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Barodontalgia


Barodontalgia
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Dolores dentarios que aparecen ante cambios en la presión ambiental.
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La barodontalgia es el dolor de dientes que aparece ante cambios en la presión ambiental. Es una patología que ha sido largamente estudiada y comentada. Se han elaborado numerosas teorías que han intentado explicar su etiopatogenia. En este artículo se hace un repaso histórico de todas ellas, tras lo cual, se elabora una hipótesis con el fin de facilitar una mejor comprensión de estos fenómenos.

Historia

Los efectos que causan en el ser humano los cambios de presión son conocidos desde el siglo XIII. Ya en 1298 Rustigiano señalaba los problemas constatados por Marco Polo en sus expediciones a las montañas del Tíbet.

En 1590 el padre Acosta describía los primeros síntomas de lo que se denominó “mal agudo de montaña”: náuseas, vómitos, fatiga... y siguiendo en esta línea en 1736 Ulloa describió las afecciones padecidas por “hombres y bestias” en su expedición a los Andes bolivianos (1, 2, 3). Cuando el Marqués d’ Arlandes y el doctor Pilatre du Rozier se lanzaron a la conquista del aire a bordo de un globo construido por los hermanos Montgolfier la llamada “patología del vuelo” inició su andadura y con ella una nueva especialidad médica, la Medicina Aeronaútica.

En el campo de la odontología, Garsaux y Strochl (4) fueron los primeros en mencionar cuadros clínicos de aerodontalgia en el año 1932 aunque el término de aerodontalgia fue acuñado por Orban y Ritchey en 1945 (5). En la reunión de la ADA de 1946 este tipo de dolor fue el tema más discutido ya que desgraciadamente la II Guerra Mundial había demostrado las carencias de dotaciones de vuelo escasamente preparadas.

A partir de entonces los artículos y comunicaciones se han sucedido, enumerándose diversas teorías etiopatogénicas, con sus defensores y detractores, sin haber sido ninguna de ellas completamente confirmada ni desmentida. El tema sigue estando en el terreno de las hipótesis, pero se continúa investigando.

Las barodontalgias se definen como dolores dentarios que surgen ante un disbarismo. Son el resultado de la incapacidad de la cámara pulpar para adecuar su presión interna ante cambios en la presión ambiental, tanto en ambientes hipo como hiperbáricos.

El grave riesgo que supone para la vida de un piloto o buceador la aparición de un dolor de gran intensidad en momentos en que se requiere un alto grado de concentración ha hecho que las barodontalgias sean objeto de estudio, investigación y controversia, a pesar de ser una patología con una baja prevalencia (se estima que esta ronda el 2 %). Su etiopatogenia es el capítulo más difícil de abordar porque las hipótesis son muchas y muy variadas. Algunas de ellas han sido enunciadas con leves variaciones por un gran número de autores. Otras generaron un gran entusiasmo en un tiempo determinado, cayendo después prácticamente en el olvido, aunque nadie haya osado jamás desmentirlas de manera categórica.

El objetivo de este trabajo es el análisis minucioso de las diversas teorías con un repaso de la bibliografía sobre el tema y tras esto llegar a una propuesta que nos permita elaborar nuestra propia hipótesis.

1) Hipótesis barotraumática

Esta hipótesis se basa en la Ley de Boyle-Mariotte que establece que a temperatura constante el volumen de gas varía inversamente con la presión aplicada y así defiende que el gas atrapado en un diente al variar las condiciones de presión aumentaría su volumen, provocando dolor. El gas puede tener diferentes procedencias:

  • Formación de gas en el seno de una pulpa en vías de degradación, o burbujas de aire atrapadas en una

obturación.

  • Liberación de algún gas en solución.
  • Un canal radicular mal obturado, algún resto pulpar que no haya sido extirpado y en proceso de necrosis o un

canal supernumerario pueden también estar detrás de la producción de gas.

  • Afecciones periapicales como un quiste o un absceso.

Levy en 1943 en la Sección de Cartas al Journal of the American Medical Association especula con que el dolor de los dientes en altura puede provenir de la expansión de gas en unos canales radiculares mal obturados. Un año más tarde Gersh y Retarski, estudiaron incisivos de rata sometidos a condiciones hipobáricas. Histológicamente no encontraron vacíos circulares que pudieran corresponder a burbujas gaseosas, salvo en la capa odontoblástica de dos animales de un total de 8. Retarski, acumuló intencionadamente aire en espacios entre las restauraciones y la pared pulpar sin encontrar ninguna relación entre la expansión del aire acumulado y el dolor dental. Este experimento fue determinante para muchos autores a la hora de descartar la hipótesis barotraumática. En la misma línea de investigación, Weiner y Horn (9) realizaron una verdadera experimentación sometiendo a variaciones de presión atmosférica en una cámara hipobárica a un cierto número de sujetos que presentaban caries dentales más o menos importantes y que habían obturado, pero dejando debajo del material de obturación y en contacto con la lesión un pequeño espacio lleno de aire. Ninguno de ellos mostró signos de dolor.

En sus estudios histológicos Orban, Ritchey y Zander (1946) encontraron reacciones inflamatorias así como grandes vacuolas en la pulpa y pensaron que los cambios volumétricos en estas vacuolas podrían ser la causa de barodontalgias. Esto parecería confirmar la primera hipótesis. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que estas vacuolas eran artefactos debidos al proceso de fijación y no tenían significado biológico alguno.

Colin, Gibert y Chikhani (1957) afirman en su artículo que tras una obturación imperfecta, persiste por debajo de la lesión dentaria un pequeño volumen de aire que provoca por su dilatación una compresión y una irritación de las terminaciones nerviosas pulpares. Las experiencias de la Oficina de Investigaciones de la Aviación Alemana concretizaron esta hipótesis. En sujetos portadores de lesiones periapicales, se colocó una sustancia radiopaca en los canales, después el diente se cerró con la inclusión de una burbuja de aire y apareció una inyección de este líquido en la región periapical (lo que correspondería a un paso forzado en el sentido diente-periápice).

Pero quizás el mayor defensor de esta hipótesis es Wingo (12), aunque reconoce que en los casos en los que la causa del dolor es únicamente una pieza cariada esta no es tan satisfactoria para explicar la barodontalgia como en el caso de endodoncias incorrectas o abscesos periapicales. Su explicación es que en estos casos pequeñas lesiones en el esmalte ocasionarían grandes zonas de descalcificación en la dentina. Estas actuarían como pequeños orificios restringidos que no permitirían rápidas ecualizaciones de las presiones, provocando así el dolor.

Otro estudio que apoya esta teoría es el de Calder y Ramsey (1983). Los autores tomaron dientes extraídos por causas terapéuticas y extracciones cosméticas y en ellos se hicieron dos tipos de obturaciones, unas de alta calidad y otras defectuosas, hechas mal intencionadamente. Los dientes así tratados fueron sometidos a altas presiones y luego se estudiaron histológicamente. Solo fue posible encontrar daño en cinco dientes: tres de ellos tenían una obturación defectuosa realizadas por ellos, y los otros dos se habían extraído por obturaciones defectuosas. Ninguno de los dientes no restaurados con o sin caries sufrió daño alguno.

Incluso Fleury en 1988 defiende esta teoría ya que opina que la experiencia de Retarski descrita anteriormente solo sirve para descartar la hipótesis barotraumática como causa única de las barodontalgias y pone como ejemplo el comportamiento gaseoso en otras zonas anatómicas. Por el mismo mecanismo el aire atrapado en dientes cariados o dientes inadecuadamente obturados puede expandirse en el ascenso o contraerse en el descenso causando dolor.

Ya en la actualidad Jagger y cols. (1997) siguen defendiendo la teoría barotraumática matizando que el barotrauma ocurrirá con mayor frecuencia en los tejidos hiperémicos.

El aire, que se expande al disminuir la presión, también puede provocar dolor por estimulación de las fibras dolorosas de la pulpa al ser forzado a entrar en los túbulos dentinarios incorrectamente protegidos, o incluso, al provocar el desplazamiento del paquete vasculo-nervioso a través de los ápices de los dientes afectados.

La consecuencia más grave de todo ello es la odontocrexis o fractura física del diente que, aunque ocasional, entraña un enorme peligro. Sobre este tema una investigación in vitro de buceo simulado descubrió que solo se producía el daño cuando el diente tenía unas restauraciones de baja calidad y que los dientes no restaurados, con o sin caries no se veían afectados. La fractura de la porcelana sobre metal también es debida a los espacios aéreos en la interfase entre el metal y la porcelana. También ocurrirá algo similar en dientes endodonciados y, por la misma razón, los cambios de presión pueden afectar a los cementos que soportan coronas de recubrimiento total, con disminución de la retención y pérdida de estas.

Como hemos podido observar, esta teoría ha sufrido múltiples altibajos a lo largo de la historia pero no ha podido nunca ser ni confirmada ni totalmente refutada. En la actualidad se sigue teniendo presente a la hora de explicar las barodontalgias aunque en la mayor parte de las ocasiones en combinación con otras hipótesis como veremos más adelante.

2) Hipótesis aeroembólica

La aparición de burbujas gaseosas en la cámara pulpar a modo de aeroembolismos como responsables de episodios de barodontalgia fue sugerida histológicamente por Orban y Ritchey y Zander en 1946 al examinar las pulpas de 75 dientes que fueron extraidos por un dolor dental experimentado en cámara de descompresión. Fundamental fue otro estudio suyo en el que concluyeron que el dolor era debido a un aumento de la filtración de los fluidos y a la liberación y expansión de los gases en el tejido (especialmente del nitrógeno) con el consiguiente aumento de la presión dentro de la cámara pulpar. La severidad del dolor y el nivel de su intensidad dependerá de la extensión de los cambios circulatorios en la pulpa ya que es concebible que el nitrógeno se libere en un tejido dañado en un nivel mucho más bajo que en un tejido normal. El dolor extremo en estos casos era, probablemente, debido a la expansión repentina del gas y a la presión de este en los tejidos adyacentes. Los tejidos aparecían comprimidos y se encontraban frecuentemente hemorragias agudas. Estas hemorragias indicaban que la burbuja era muy reciente, correspondiendo al momento en que el dolor apareció.

El hallazgo de pulpitis, edema pulpar y necrosis pulpar les sugirió que las causas predisponentes de las barodontalgias serían trastornos circulatorios pulpares que impidieran el equilibrio de presiones y produjesen la liberación y expansión de gas de origen sanguíneo y tisular. Esta hipótesis se basa en los descubrimientos de Paul Bert quien culpaba a la liberación de burbujas de nitrógeno disueltas en los tejidos orgánicos de la enfermedad descompresiva. Las condiciones hiperbáricas empeoran la situación dado que el aumento de la presión del aire respirado modifica el comportamiento de los gases que integran la mezcla respiratoria aumentandose la presión parcial del nitrógeno. Se dice que el líquido está saturado cuando se igualan la presión del gas en su interior y la presión del gas libre exterior.

De igual manera cuando disminuye la presión exterior del gas, ocurre el fenómeno contrario donde el gas tiende a abandonar el líquido a la velocidad que le permite el coeficiente de solubilidad. En el caso de que el descenso de la presión exterior del gas sea lo suficientemente rápido para que el gas disuelto en el líquido no lo pueda abandonar con igual rapidez, entonces el tejido está sobresaturado. Cuando la diferencia de presiones es lo suficientemente grande, el gas abandona bruscamente el liquido en forma de burbujas. La grasa es el tejido que antes se satura de nitrógeno por ser este especialmente soluble en él, como ha demostrado Vernon. Este hecho facilita que a medida que se instala esta degeneración una cantidad más importante de gas se disolvería en este tejido neoformado y su liberación será mayor a la altitud donde se manifiesta el aeroembolismo, por lo que aumentarían los fenómenos de compresión.

Las compresiones debidas a la liberación de gas disuelto en los paquetes conjuntivos perinerviosos se han propuesto también como causa posible de dolores neurálgicos, ya sean localizados o irradiados. Se cree que el origen estaría en una vaina mielínica rica en lípidos y poco vascularizada. En este caso los dolores podrían indiferentemente tener un carácter troncular o terminal e interesar todo, incluso dientes sanos, lo cual es relativamente raro, además de dientes enfermos. A veces espacios vacíos similares pueden ser observados en dientes con pulpas altamente inflamadas que no han sido expuestas a la descompresión, pero en estos casos no existen hemorragias agudas. Las burbujas pueden ser encontradas especialmente en los casos de abscesos agudos o en dientes en los cuales la pulpa presentaba un proceso de descomposición. También aparecen en pulpas que no hayan sido bien fijadas o bien pueden ser el resultado de una descomposición sanguínea postmortem. También es factible que en el proceso de extracción dentaria haya una entrada de aire en el diente. Por esto la presencia de burbujas o vasos sanguíneos dilatados tiene un valor diagnóstico solo en el caso de que las muestras estén bien fijadas y siempre en combinación con otros hallazgos clínicos e histológicos.

Aunque esta teoría puede parecer muy seductora, esta hipótesis, como la precedente, ha desatado numerosas críticas. Entre otros, Weiner y Horn (1945) constataron que a pesar de haber sometido a una desnitrogenación prolongada en el curso de un vuelo (para evitar toda posibilidad de formación de burbujas en el organismo) a los sujetos que presentaban ya una barodontalgia, los fenómenos dolorosos se repetían por igual en las mismas altitudes. Estos autores demostraron igualmente que los accidentes aparecen a alturas poco elevadas en comparación a las habituales manifestaciones de aeroembolismo. Esta experimentación no parece ser, según los autores, muy concluyente.

Si bien la desnitrogenación impide la formación de burbujas gaseosas a partir de tejidos, no puede hacerse nada sobre la presencia en el interior de la cavidad pulpar de gas de origen séptico que podía estar ya incluido y que obedecería a las leyes de la expansión gaseosa. Trabajos experimentales posteriores en cámaras hiperbáricas y de descompresión, efectuados in vivo sobre dientes de rata sin patología previa, no han podido evidenciar burbujas gaseosas intrapulpares.

Estos resultados sugieren que es preciso un estado inflamatorio del diente para que experimente una respuesta dolorosa ante cambios barométricos, siendo improbable la aparición de barodontalgías en dientes sanos. Müller (1946) concluyó que los aeroembolismos de nitrógeno eran agentes causales de las aerodontalgias. Los procesos inflamatorios leves que siguen a la preparación de cavidades profundas podrían inducir una degeneración grasa de la pulpa lo que aumentará la solubilidad del nitrógeno en virtud de su lipoidofilia; se facilitará así la liberación de burbujas de este gas ante bruscas variaciones de presión. Harvey basándose en la teoría de que igual que aparecen burbujas gaseosas en diferentes tejidos, provocando dolor, afirmaba que lo mismo podría ocurrir en los dientes. Aportó estudios histológicos que mostraban formación de burbujas en pequeños vasos de la pulpa de los dientes afectados y constató que las aerodontalgias aparecían más frecuentemente entre pilotos obesos.

Ciertos autores, sobre todo Carpoussis (1954) pensaron que en el caso de una obturación de gran extensión hecha con amalgama sin material de aislamiento pulpar, la pulpa será más sensible a las variaciones térmicas. Si este hecho se mantiene en el tiempo puede aparecer una degeneración grasa del tejido pulpar, facilitándose así el aeroembolismo. En 1960 Harris, Mefferd y Restivo, estudian ratas sometidas simultáneamente a un ambiente hipobárico y bajas temperaturas. En sus resultados describen como, a pesar de que los tejidos dentarios presentaron algunas alteraciones, no se hallaron burbujas gaseosas en la pulpa. Unos años después, la experiencia de Franck, Pfister y Lobière en 1967 fue determinante. Con ella descartaron histológicamente que las burbujas gaseosas derivadas de un accidente descompresivo fueran las causantes de las barodontalgias. Se estudiaron piezas totalmente libres de caries que hubieran podido favorecer la aparición de gas y no detectaron ninguna burbuja gaseosa en los dientes de ratas sometidos a cambios de presión. Con su experimento consiguieron descartar la teoría aeroembólica y apoyar una hipótesis mixta de barotraumatismo y lesión circulatoria como causante de las barodontalgias.

En la misma línea de otros autores, Bolinder en 1972 sometió a sujetos que habían padecido una barodontalgia a una desnitrogenación. A pesar de ello el dolor siguió presente cuando se repitieron las condiciones que lo habían provocado. Además de este dato, el hecho de que apareciera en altitudes no habituales para fenómenos aeroembólicos le llevó a creer que otros gases liberados, distintos del nitrógeno, pudieran estar tras los fenómenos dolorosos. A pesar de estas aportaciones, la teoría volvió a resurgir y, en 1976 Farmer defendía que en algunos casos excepcionales aparecen síntomas de lo que podría denominarse accidente de descompresión en el diente.

En 1985 Hartel piensa que es plausible que los gases liberados de la sangre y de los fluidos ante disminuciones de presión al expandirse dentro de canales con pulpa viva, sana o inflamada causan dolor. Seoane (1987) efectúa un estudio con ratas a las que somete a una mezcla de gases idéntica a la proporción de gases en aire ambiente en una cámara hiperbárica. En el estudio histopatológico de las ratas sometidas a variaciones de presión no se apreciaron modificaciones valorables con respecto a las del grupo control, a pesar de que en todas ellas apareció una narcosis nitrogenada como consecuencia de un accidente descompresivo. Para Melamed y cols. (1992) las burbujas de gas alojadas en pequeñas arterias pueden ocluir segmentos vasculares en todo el organismo. En la actualidad Jagger y cols. (1997) afirman que el nitrógeno disuelto en la sangre bajo presión es impulsado dentro de los vasos sanguíneos formando burbujas de aire responsable de los bends.

3) Hipótesis del descenso de temperatura

Experimentalmente se ha constatado que el frío, incluso intenso, tiene poca tendencia a entrañar dolores dentales, aunque esta hipótesis, como veremos a continuación, se ha barajado desde principios de siglo. No es raro, incluso ahora, oir a un piloto acusar a su circuito de oxígeno (sobre todo cuando la calefacción es deficiente) producirle en la boca una corriente fría y dolorosa. En cuanto al frío ambiente en altura es necesario no exagerar su papel. Se ha tenido conocimiento de artículos sucesivos de Sapin-Jaloustre en los que contaba una expedición que hizo a la Tierra Adelie de 1948 a 1951. El frío propiamente dicho no parece haber jugado un papel tan nefasto sobre la dentadura; el autor escribe que fueron en particular las periodontitis crónicas las que causaron los mayores problemas en esta expedición. Ya Schakleton en 1909 a la vuelta de estas mismas regiones señaló que los dientes obturados no habían sufrido.

Frazier en 1945 afirmó que «los dolores de los dientes en Tierra Adelie eran la más habitual y la más dolorosa de las enfermedades y que todos los dientes desvitalizados (o más verdaderamente incompletamente desvitalizados) debieron ser extraidos porque el dolor al contacto con el aire frío era intolerable».

Una de las primeras referencias a este problema la proporcionó Koelschi (1935), quien afirmó que el enfriamiento local debido a la respiración de aire u oxígeno fríos podía causar daño en las obturaciones de los dientes debido a las diferencias en la expansión y contracción del material de obturación y la sustancia misma del diente. Según este autor este fenómeno puede causar también fisuras entre los dientes y sus obturaciones, en las cuales las bacterias pueden alojarse y causar problemas.

Armstrong (1937) realizó igualmente una investigación experimental y sus resultados mostraron que las condiciones ambientales de baja temperatura, sumadas a la utilización de oxígeno enfriado no tenían ningún efecto adverso en dientes humanos o en sus restauraciones. Aunque se creía que la microcirculación pulpar puede verse afectada por las alteraciones de la temperatura. En vista de esto, Harvey en 1943 investigó sobre los efectos de la temperatura en un trabajo que se consideró como definitivo sobre el tema. Estudió también el efecto del calor, removiendo amalgamas y concluyó que este era más importante que el frío en la etiología de la barodontalgia, soportado por otros trabajos, pero en el propio no logró probarlo.

Los que si lograron demostrarlo fueron Van Hassel y Brown (1969) quienes observaron que el calor causaba dilatación arteriolar y aumento lineal de la presión intrapulpar en 2 mm de Hg por grado centígrado. Los cambios eran irreversibles cuando se sostenía la vasodilatación.

En 1942 Lipson y Weiss determinaron que las pulpalgias del aviador podían ser debidas a los posibles efectos de una prolongada vasoconstricción por el frío extremo. La aplicación intermitente de temperaturas por debajo del límite de congelación, a dientes humanos extraídos y a caninos superiores en perros, produce disminución pasajera de la presión arterial intrapulpar. A temperaturas menores de –2 °C, el tejido pulpar manifiesta patología de inmediato, con congestión vascular y necrosis.

Harvey inició en 1942 un trabajo sobre este tema, recogiendo toda la información que le enviaban, a petición suya, los oficiales dentistas de la RAF. En 1947 concluyó que el frío no era causante en ningún momento de barodontalgias ya que la aparición de estas era igual de frecuente entre los pilotos, en invierno como en verano y además, una medición real de la temperatura de los dientes demostró que no disminuía apreciablemente en los mismos, incluso bajo condiciones de frío intenso. Por último, descartaba el frío como etiología al ver como los dientes más frecuentemente afectos de barodontalgias eran los molares.

Frank y cols. (1972) observaron que incluso las temperaturas de subcongelación únicamente producían un descenso pasajero en la presión intrapulpar, aunque fue un fenómeno totalmente reversible. Además de la irrigación otra forma de disminuir la temperatura en la preparación dental son los chorros de aire.

En 1972, Langeland demostró que un chorro de aire aplicado sobre la dentina durante diez segundos, bastaba para desplazar los núcleos odontoblásticos. Esto significa un riesgo importante para la pulpa, sobre todo en cavidades profundas.

La posibilidad de recuperación de la pulpa tras nuestra actuación dependerá de factores como el estado pulpar antes de la preparación, la profundidad y extensión de la cavidad y la existencia de células en número suficiente con capacidad para diferenciarse.

Frank (1980) relaciona el descenso de temperatura con la aparición de dolor debido a que el frío puede exacerbar la hipersensibilidad dentinaria de las regiones cervicales de los dientes o aumentar la contracción de los materiales de obturación. Asimismo la respiración de oxígeno frío, produce una hipofunción de las glándulas salivares en un corto período de tiempo lo que hace que, por la pérdida de humedad de los dientes, aparezcan grietas y fisuras en el esmalte, que microscopicamente se observa como llegan a la dentina.

Pero a pesar de que en décadas anteriores, algunos autores pudieron considerar el frio como un factor etiológico, actualmente no se considera como un agente etiopatogénico de primer orden, aunque si podría intervenir, al igual que la hipoxia, como coadyuvante al ser un agente que retrae las obturaciones.

4) Hipótesis de las aceleraciones

El personal de vuelo está sometido a distintos tipos de aceleraciones y aunque realmente es bastante escaso el número de autores que las han relacionado con las barodontalgias, los citaremos brevemente. Lipson y Weiss en 1942 admitieron como factores etiológicos de las barodontalgias, además de la disminución de temperatura y del aeroembolismo, la afectación del diente por la fuerza centrífuga que se derivaba de las aceleraciones y maniobras durante el vuelo. Harvey en un trabajo de 1947 relaciona también la fuerza centrífuga con los dolores experimentados durante el vuelo. Cita un caso en el que apareció una coloración rojiza debida a una hemorragia pulpar en un incisivo que cursó con gran dolor y que se desencadenó cuando el piloto salió de una maniobra acrobática.

Siguiendo esta línea de investigación se llevaron a cabo unos tests con animales en una centrífuga. La conclusión de su estudio es que las hemorragias relacionadas con las aceleraciones solamente aparecerían en aquellos vasos que estén dañados o especialmente predispuestos. Debruge, estudiando las aceleraciones negativas observó que provocaban un flujo de sangre en sentido ascendente que conlleva una congestión sanguínea en los dientes maxilares. La congestión sanguínea como origen del dolor también es invocada por Thomas en 1971 quien piensa que las aceleraciones positivas estarían detrás de este fenómeno.

Otro autor que relacionó las aceleraciones positivas con las barodontalgias fue Mook en 1984, aunque él no lo consideró el origen de un fenómeno congestivo sino que cree que estas producen movimientos en la mandíbula que el piloto trata de evitar mediante una fuerte contracción de sus maseteros. Esta contractura se traduce en una elevada presión en la ATM y en los dientes provocando dolor. El autor además advierte que a largo plazo estos trastornos conducirían invariablemente a una periodontitis avanzada y a la artrosis de la ATM. Sin embargo en la actualidad diversos autores que han estudiado en profundidad el tema están de acuerdo en que la fisiología del diente parece no verse afectada por las variaciones de las aceleraciones tanto negativas como positivas.

5) Hipótesis del estrés

El estrés es un factor que aparece de forma habitual en pilotos debido a que se desenvuelven en un medio que implica un cierto riesgo que puede verse aumentado en gran medida cuando estas actividades se desarrollan en un ambiente bélico. Como señaló Weimberg, el estrés se encuentra en el origen del agravamiento de diversas patologías, entre ellas la dental y periodontal, favoreciendo de este modo la aparición de barodontalgias. Una situación estresante conlleva la secrección de corticotropina que estimulará a la hipófisis para que secrete ACTH u hormona adrenocorticotropa, que estimulará a su vez la corteza suprarrenal para que elabore cortisol. Este exceso de cortisol va a dañar los tejidos de forma directa al provocar un encogimiento y disminución de los fibroblastos e impide el desarrollo de los fibroblastos jóvenes. Como consecuencia disminuye la sustancia fundamental y aparece una mayor permeabilidad del tejido conjuntivo. En otro frente la resistencia del huésped a la infección se ve dañada por altas concentraciones de cortisona porque, aunque esta no detiene la fagocitosis o la actividad bactericida de los leucocitos polimorfonucleares, si interfiere con su adhesividad, marginación, diapédesis y migración (49). Además existe un aumento de la excrección de proteínas. La suma de estos factores derivará en pulpalgias y degeneración de las fibras del ligamento periodontal.

Independientemente las catecolaminas suprarrenales podrían jugar un papel vasomotor muy importante modificando la circulación pulpar y originando barodontalgias. Harvey citaba casos de barodontalgias entre pilotos de combate en los cuales al no encontrarse causa patológica alguna que explicara sus dolores fueron enviados al psiquiatra. En muchos casos el diagnóstico fue estrés o incapacidad para soportar la presión. Pero en sus conclusiones el autor cuestiona estos diagnósticos e invita a los profesionales a buscar con detenimiento una causa orgánica para tales dolores ya que el diagnóstico de una psicopatología puede conllevar la pérdida de aptitud en vuelo y el consiguiente deterioro de la carrera profesional de nuestro paciente. El estrés también puede ser el origen de las barodontalgias al aumentar el tono muscular y propiciar el apretamiento y rechinamiento de los dientes, llevando a los músculos a la fatiga, y a estos y a sus articulaciones asociadas al dolor.

6) Hipótesis de la hipoxia

Esta hipótesis afirma que la hipoxia está directamente implicada en la génesis de las barodontalgias basándose en que un deficit de oxígeno en cualquier tejido provoca la irritación de las terminaciones nerviosas. El fin último de esta irritación es aumentar, mediante un mecanismo neurovascular, el aporte sanguíneo que asegure la función celular. En altura, la disminución de la tensión parcial de oxígeno crea un estado de anoxia que repercute en una anoxia tisular. Esta deficiencia del organismo en oxígeno se vuelve más imperiosa a medida que la presión atmosférica baja. En el caso de la pulpa dental en la que no existe circulación colateral, la anoxia se acrecienta y se favorecen así la aparición de fenómenos dolorosos que se repetirían con cada ascenso. En 1937 aparece uno de los primeros estudios sobre el papel del oxígeno en relación al tejido dental. Armstrong señala que un incremento del porcentaje de oxígeno inhalado unicamente podría oxidar el diente o el material de obturación. Puesto que el esmalte y los materiales dentales son químicamente inertes, la posibilidad de barodontalgia por hipoxia no debería tomarse en consideración.

En 1970 Hassson con sus experimentaciones defendió la hipótesis de una hipoxia pulpar consecutiva a la hipoxia del sujeto, aunque pensaba que no era causa suficiente para explicar el dolor. En 1975, Depres y Le Charpentier sometieron a ratas a una atmósfera normobara, pobre en oxígeno y rica en nitrógeno. En el estudio anatomo-patológico se observaba en la pulpa una congestión vascular acompañada de hemorragias en el 70 % de los casos. Con estos resultados creían demostrar la acción nociva de la hipoxia sobre los vasos pulpares y en última instancia el origen del dolor, pero en ese mismo año Subsielle (54) insiste en descartar esta hipótesis basándose en que las aerodontalgias sobrevienen con frecuencia en sujetos que se encuentran respirando oxígeno puro o a muy alta concentración.

Ya en 1988, Ernsting argumenta que la hipoxia agudizaría procesos como pulpitis crónicas o periodontitis y también en ese año Fleury culpa a la hipoxia, junto con las malformaciones anatómicas y la proximidad del seno, de ser la causa de las barodontalgias en dientes sanos. En la actualidad la hipoxia se considera unicamente como un mecanismo fisiopatológico intermedio. Seoane en 1990 la cita tan solo como un factor patogénico de segundo orden, mientras que Velasco en 1991 afirmó que la hipoxia junto a la hiposialia producida por la respiración con los equipos de oxígeno aceleraría la periodontitis del adulto y favorecería la aparición de barodontalgias. La influencia que la respiración de oxígeno seco, al cual se atribuía un poder desecador de la cavidad bucal y una acción dental nociva, en la generación de incidentes barodontálgicos ha sido también descartada.

7) Hipótesis del dolor referido y las barodontalgias en dientes sin patología previa

El dolor referido es bastante frecuente y en no pocas ocasiones nos lleva a una dificultad para establecer un diagnóstico, cuando no a un diagnóstico erróneo. Este fenómeno puede explicarse por gran cantidad de mecanismos, aunque el más comunmente aceptado es que los nervios alveolares superiores discurren por canales estrechos en íntimo contacto con el seno y pueden verse afectados por cualquier inflamación o cambio de presión dentro de él. El dolor es semejante al dolor pulpar, pero puede abarcar a un diente, e incluso a toda a una hemiarcada. Los primeros artículos sobre el tema se inician sobre los años cuarenta, y así, en 1943 Joseph y cols. hacen referencia a la sinusitis maxilar como un diagnóstico probable en algunos casos. Pero la principal línea de investigación en este sentido la iniciaron en 1947 Reynolds y Hutchins. Estos autores relacionan el dolor dentario como dolor referido del seno maxilar con la mucosa nasal de la zona. Se basaron en cinco puntos:

  • Aerodontalgia localizada en dientes posteriores-superiores en el 94.5 %. En ellos la inervación es común con el seno maxilar.
  • Dolor en seno maxilar junto con dolor dentario.
  • Los métodos de nivelación de la presión (maniobra de Valsalva) mejoraban la sintomatología dentaria en el 83.2 %.
  • El 78.3 % de pacientes con barodontalgias tenían antecedentes de sinusitis maxilar.
  • Relación entre la altitud de comienzo de dolor en los senos frontales y la aparición de barodontalgias.

En un experimento posterior, Hutchins y Reynolds encontraron que cuando las paredes de los senos maxilares eran estimuladas, el dolor se experimentaba en los dientes recientemente restaurados en ese área. Concluyeron que el proceso de limpiar la caries y de colocar una restauración en el diente frecuentemente conlleva una irritación residual de la pulpa que puede causar una respuesta neural subliminal. Cuando un área, como es el muro del seno maxilar es estimulada, se suma al efecto de la respuesta previa y se excede el umbral doloroso y es entonces cuando se experimenta la odontalgia.

Shaefer insistió en la posibilidad de un fallo diagnóstico de las barodontalgias con los barotraumas del seno maxilar y hablaban de falsas barodontalgias. Un seno que se bloquea en el descenso puede entrañar dolor dentario. La explicación es simple: si los dientes (habitualmente premolares superiores y primer molar) tienen un ápice que hace protusión en el suelo del seno, el desequilibrio brutal de la presión se hace sentir violentamente sobre el pediculo vasculo-nervioso del diente cuyo ápice está bajo la mucosa, en particular en el curso de los fenómenos de vasodilatación encontrados en la sinusitis gripal banal. Harvey, también en 1947, se mostraba escéptico ante una posible causa sinusal de las barodontalgias y constató que el alivio del dolor dental a menudo se consigue con el descenso, mientras que el dolor del seno a menudo se manifiesta durante el descenso. Pero por otro lado en su mismo trabajo daba una incidencia de más de un 60 % de barodontalgias en molares y premolares superiores y señalaba que algunos casos se solucionaban con una intervención de Cadwell-Luc. Deliberos en 1959, en estudios experimentales con ratas admite que aunque había logrado desencadenar fenómenos dolorosos en dientes sanos en el maxilar superior, la causa era una sinusitis barotraumática.

Szmyd (1961) afirmaba que la causa del barotrauma en el seno es la misma que la causa del barotrauma ótico. En el ascenso, el aire expandido sale fácilmente desde los senos a través del ostium, pero en el descenso este se ocluye muy a menudo, sobre todo si el sujeto tiene afectada las vías aéreas superiores. Aparece entonces un dolor muy agudo y de rápida instauración en el seno o en la región de dientres antrales, puediendo aparecer incluso una epistaxis, como resultado de una hemorragia submucosa