Intoxicación por paraquat y diquat
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Intoxicación por paraquat y diquat. El paraquat y el diquat se identifican químicamente como bipiridilos.
Fisiología
Estos dipiridilos dañan tejidos epiteliales, uñas, corneas, hígado, riñones, y mucosa de los tractos intestinales respiratorio. Además de los efectos irritantes directos, el daño puede involucrar una peroxidación de los fosfolípidos intra y extracelulares y la inhibición de la síntesis de la sustancia tensoactiva por el tejido pulmonar. Estas propiedades tóxicas se derivan de la capacidad de los dipiridilos de generar radicales libres en los tejidos. Por lo general el daño es reversible; sin embargo, la reacción pulmonar que sigue a la ingestión de paraquat es, a menudo, fatal.
El contacto ocupacional con paraquat ha producido ciertos daños. Este producto concentrado al contacto puede causar irritación y fisuras en la piel de las manos, decoloración y, algunas veces, pérdida de las uñas; en los ojos, provoca conjuntivitis y si no se quita de inmediato este químico, puede traer como consecuencia la opacidad tardía de la cornea.
Aunque casi la totalidad de las intoxicaciones sistémicas con paraquat son provocadas por la ingestión, han ocurrido envenenamientos ocasionales como resultado de un contacto dérmico excesivo. La absorción de cantidades tóxicas se produce casi siempre cuando la piel presenta excoriaciones. Las personas que han mantenido un contacto dérmico excesivo con paraquat (especialmente el concentrado) deben ser examinadas y comprobarse si hay concentraciones peligrosas en la sangre y la orina.
Inhalado en aerosoles puede irritar las vías superiores, causar aspereza en la garganta y hemorragias nasales. Los efectos provocados generalmente desaparecen tan pronto cesa la exposición.
Si se ingiere, produce inflamación de la boca y del tracto gastrointestinal, que a veces progresa hasta la ulceración en un periodo que varía de 1-4 días. Una vez absorbido, causa daños en las células parenquimatosas del hígado y de los túbulos renales. En la mayoría de los casos, la víctima se recupera de los daños. El paraquat se concentra activamente en los neumocitos del tejido pulmonar. Varios días después de la ingestión estas células mueren, lo que es
seguido por una rápida proliferación del tejido conjuntivo que llena los espacios alveolares. Aunque algunas víctimas han sobrevivido, por lo general la muerte se produce por asfixia una vez que se ha establecido el grado de daño pulmonar. En los sobrevivientes, la recuperación de la función normal del pulmón requiere semanas o meses. En pocos casos, la ingestión de grandes cantidades de paraquat ha causado edema tardío del pulmón. En algunos envenenamientos se ha notado también daños en el miocardio.
El diquat parece menos peligroso para causar la muerte. La información obtenida a partir de envenenamiento por ingestión con fines suicidas y de experimentos en monos a los cuales se les ha administrado por vía oral, indica que los principales órganos dañados son el tracto gastrointestinal, los riñones y el hígado. Produce una intensa congestión y ulceración del estómago y de los intestinos. Se ha notado degeneración adiposa del hígado y necrosis tubular renal aguda cuando las dosis son altas. Dosis menores administradas en animales sistemáticamente han causado cataratas.
El diquat no se concentra, como lo hace el paraquat, en el tejido pulmonar, y las lesiones pulmonares se limitan a hemorragias puntiformes. En el tejido cerebral también se han observado hemorragias después de la ingestión del producto.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los primeros síntomas y signos son ardor oral, subesternal, abdominal, náuseas, vómitos, diarreas y algunas veces melena. Puede haber oliguria, albuminuria, hematuria y alza de la creatinina e ictericia por el daño hepático.
En el aparato respiratorio puede presentarse tos, disnea, taquipnea, cianosis (signo de mal pronóstico), abundante esputo acuoso y edema pulmonar.
Algunas veces aparece tempranamente estado de coma después de la ingestión de grandes cantidades con fines suicidas.
Por lo general estos daños son reversibles aunque un compromiso severo de los túbulos renales puede requerir hemodiálisis extracorpórea.
Tratamiento
Intoxicación por contacto en la piel y los ojos. Debe lavarse la piel con cantidades copiosas de agua, y en el caso de los ojos con irrigación prolongada. Intoxicación por ingestión. Realizar lavado gástrico. Aunque la dosis sea pequeña y en ausencia de signos clínicos intube el estómago, aspire y lave con 2 L de un absorbente (carbón activado), en este caso está indicado el lavado intestinal.
El absorbente ideal es la bentonita. Se aplica tan pronto como se disponga del producto, a razón de 7 g/100 mL de solución. Continúe administrando la suspensión de bentonita y sulfato de sodio hasta que el intestino se haya lavado bien, proceso que puede durar días. Debe valorarse la función renal antes de emplear sales de magnesio. Aunque se han manejado casos con diuresis forzada es más efectivo usar hemodiálisis extracorpórea y hemoperfusión con carbón especialmente recubierto. La efectividad de varios medicamentos es incierta.
El superóxido de dismutasa barredor de radicales libres es en teoría apropiado como antídoto, pero no se ha probado en la práctica.
Fuente
Matarama Peñate Miguel, Medicina Interna. Diagnóstico y tratamiento/Miguel Matarama Peñate, Raimundo Llanio Navarro, Pedro Muñíz Iglesias, Carlos Quintana Setién, Rubén Hernández Zúñiga, Ernesto Vicente Peña...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005.
