Nefritis tubulointersticial aguda

Nefritis tubulointersticial aguda

Nefritis tubulointersticial aguda. La NTI aguda se define como un patrón de daño renal asociado al deterioro abrupto de la función renal y es la causa del 10 al 20 % de la falla renal en el adulto y del 7 % en el niño, aunque la verdadera incidencia puede ser más elevada, ya que muchos casos presentan recuperación de la falla renal al suspender el posible agente y no se practica biopsia renal.

Anatomía patológica

Riñones normales o incluso aumentados de tamaño, edema intersticial e infiltrado por linfocitos T y monocitos, se observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos localizados fundamentalmente en la corteza. En la inmunofluorescencia, el 95 % es negativa, aunque puede existir depósito de C3 granulares en las membranas basales tubulares en el síndrome de Sjögren y depósitos lineales tubulares de IgG y C3 asociado a la meticilina.

Causa

Aunque la NTI aguda con frecuencia es inducida por fármacos, también se ha descrito asociada a otras enfermedades autoinmunes e infecciosas. Las más comunes de NTI aguda en el niño son la infecciosa y la inducida por fármaco.

• Farmacológicas (las más frecuentes reportadas):

_ Rifampicina.

_ Antiinflamatorios no esteroides (AINE).

_ Meticilina (de poco uso en la actualidad).

_ Fenitoína.

_ Penicilinas y cefalosporinas.

_ Ciprofloxacino y otras quinolonas.

_ Omeprazol.

_ Ciclosporina.

_ Inmunoglobulina intravenosa.

_ Alopurinol.

_ Metales pesados

• Infecciosas:

_ Viral (VIH, etc.).

_ Bacteriana (TB, etc.).

_ Protozoario (malaria, etc.).

_ Pielonefritis aguda.

• Enfermedades autoinmunes:

_ Complicaciones de las glomerulonefritis (lupus eritematoso sistémico, nefropatía por IgA).

_ Vasculitis (Kawasaki, púrpura de Schönlein-Henoch).

Artritis idiopática juvenil.

Sarcoidosis.

• Enfermedades malignas:

_ Linfoma.

Patogenia

La presencia de linfocitos T en el intersticio renal sugiere un daño mediado por mecanismo inmune. Los modelos experimentales de la NTI indican que tanto la inmunidad humoral como celular están implicados en el daño renal. La inmunidad humoral es importante en algunas NTI por fármacos donde se encuentran IgG y complementos depositados en la membrana basal tubular. La inmunidad celular desempeña un importante papel en la mayoría de las NTI, los infiltrados de linfocitos T, CD4 y CD8 en el intersticio sin evidencia de anticuerpo así lo demuestra.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por una disminución brusca de la función renal con elevación de la creatinina sérica, predominando el cuadro de insuficiencia renal aguda no oligúrica o poliúrica, la oliguria puede desarrollarse en formas más severas, la fiebre en la mayoría de los casos asociada a exantema cutáneo de tipo maculopapulosa, la eosinofilia y la eosinofiluria son hallazgos inconstantes, pero cuando están presentes apoyan el diagnóstico. Existen signos de lesión tubulointersticial como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.

Laboratorio

• Aumento de urea y creatinina.
• Acidosis metabólica hiperclorémica, hipercaliemia.
• Aumento de la IgG, eosinofilia.
• Hematuria macroscópica y microscópica.
• Proteinuria que en la NTI por antiinflamatorios no esteroideos puede ser de rango nefrótico.
• Eosinofiluria.
• Cambios bioquímicos como consecuencia de la falla renal aguda y de la disfunción tubular.
• Ecografía: riñones aumentados de tamaño con mala delimitación corticomedular.

Fuentes

• Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002
• Facultad de Ciencias Médicas de Bayamo
• www.kidneypathology.com
• www.revistanefrologia.com