Síndrome de Piringer Kuchinka
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Sindrome de Piringer Kuchinca. Este síndrome se produce por ingesta de carne cruda de animales contaminados o por contacto con excrementos de gato.
Sumario
Epidemiología
Muy frecuente y corresponde al compromiso ganglionar linfático en la toxoplasmosis.
Sindromografía clínica
La histología fue descrita por Piringer y Kuchinka (patóloga austriaca) en 1952 y la adenitis lleva su nombre. Se trata de una hiperplasia de los folículos linfoides con centros germinales prominentes, presencia de inmunoblastos y, caracteristicamente, acúmulos de histiocitos epitelioides en grupos no confluentes, que no configuran granuloma.
Histopatologría
Se caracteriza por amigdalitis recidivante con manifestaciones articulares reumatoideas acompañadas de tumefacciones ganglionares ligeramente dolorosas que pueden alcanzar el tamaño de una nuez en la región del cuello y de la nuca. No existen síntomas generales ni fiebre. Infección crónica de la nariz y de la garganta. El pronóstico es favorable con regresión de las manifestaciones clínicas en un mes.
Exámenes paraclínicos
- Sangre: Marcado aumento de las globulinas beta y gamma.
- Proteínas totales: normales.
- Biopsia de ganglio: Proliferación reticular de tipo epitelioide en el estroma y en los cordones. No se observan necrosis ni hialinosis. Se aprecia una granulación argirófila característica en el protoplasma de las células epitelioides.
Sindromogénesis y etiología
Probablemente se trata de una reacción hística a un gran número de factores etiológicos. Parece tener un papel importante la toxoplasmosis que se encuentra en el 95 % de los casos. También se ha considerado como una expresión crónica de la fiebre glandular de Pfeiffer.
Se discute la posibilidad de su transfomación en un síndrome de Hodgkin o de Besnier-Boeck.
Fuente
- Piringer Kuchinca, A.: “Eigenartige mikroskopiche Befunde am Lynphknoten der oberen Körperhälfte”. Verb. Dtsh. Path. Ges., 36:522-535, 1952.
