Secreción gástrica
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Secreción gástrica. La secreción gástrica se considera la primera fase significativa de la digestión.
Sumario
Control de la secreción gástrica
La regulación de la secreción gástrica es un verdadero paradigma de funcionamiento gastrointestinal como un todo y depende de un intrincado balance de quimio transmisores con acciones excitatorias e inhibitorias en forma simultánea. Estas funciones se realizan por vía neural, endocrina, autocrina y paracrina. Clásicamente, la secreción gástrica se divide en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. Fase cefálica: Aun antes de que la comida sea ingerida, el estómago es preparado para recibir el bolo alimenticio a través de centros cerebrales que responden a estímulos visuales, olores, sabores e incluso pensamientos relacionados con comida. Por vía vagal se activan neuronas entéricas que liberan acetil colina (actúa directamente sobre la célula parietal y la célula enterocromafín) y péptido liberador de gastrina GRP (en la vecindad de las células G libera gastrina que por vía sanguínea activa células parietales y principales).
Fase gástrica: Fase cuantitativamente más importante. La presencia de alimento en el lumen gástrico estimula receptores químicos y mecánicos. Es así como los aminoácidos y péptidos de cadena corta son capaces de estimular la liberación de gastrina a partir de las células G. La distensión gástrica dispara receptores que inician por vía neural refleja la liberación de acetil colina o GRP. Fase intestinal: Esta fase aporta solo una pequeña porción de secreción gástrica de ácido ante la presencia de alimento en el intestino.
Sus mediadores son aún controversiales, entre los que se encuentra el neuropéptido relacionado con el gen de la [calcitonina CGRP]] el cual actúa sobre las células D para inducir la liberación de somatostatina. Esta fase no se encuentra del todo entendida y se piensa que puede servir para esterilizar cualquier remanente alimenticio gástrico y prepararlo para el siguiente alimento.
Componentes del jugo gástrico
- Hcl
- Célula parietal
- Hidrólisis de proteínas
- Esterilización
- Factor intrínseco
- Célula parietal
- Absorción de vitamina B12
- Pepsinógeno
- Célula principal
- Proteólisis
- HCO3 (Moco)
- Célula epitelial
- Gastroprotección
- Factores trefoil
- Gastroprotección
- Histamina
- Célula enterocromafín
- Regulación secreción ácida
- Gastrina
- Célula G
- Regulación secreción ácida
- Somatostatina
- Célula D
- Regulación secreción ácida
Fisiología de la secreción ácida gástrica
Secreción ácida basal
En el estómago en reposo y en ayunas, la secreción ácida tiene un patrón diurno y su proporción varía ampliamente entre personas normales. Aunque las concentraciones de gastrina sérica no se correlacionan con la producción ácida basal, los factores importantes son el “tono” vagal y el sexo. Las evidencias señalan que un tono vagal elevado puede dar lugar a una hipersecreción basal sostenida en algunas personas y a hipersecreción temporal durante los períodos de estrés en otras. Las mujeres secretan en general menos ácido en estado basal que los hombres.
Secreción ácida estimulada
En la activación de los receptores celulares de la célula parietal gástrica se involucran 2 mecanismos: uno central y otro periférico.
El sistema nervioso central integra la información sensorial que proviene de los sentidos especializados, de los quimiorreceptores centrales y de los receptores sensoriales viscerales. Los impulsos estimuladores eferentes se trasmiten a través del nervio vago hacia las neuronas periféricas del sistema nervioso entérico. El sistema nervioso entérico integra la información procedente del vago, con la información sensorial periférica y regula la liberación de sustancias mediadoras que activan la célula parietal. Las sustancias más importantes que se liberan son la acetilcolina, por las fibras del nervio vago y la histamina, por células semejantes a lasenterocromafines (ECL).
La estimulación de la ECL para liberar histamina es la mayor vía de regulación para la estimulación de la secreción de ácido por la célula parietal.
El mejor mecanismo periférico para la regulación de la secreción de ácido gástrico lo constituye el nivel de gastrina del plasma, que se eleva por la llegada de alimentos a la región antral (principalmente proteínas y aminoácidos) y disminuye el nivel cuando se inhibe la secreción de gastrina por un pH intragástrico menor de 3. Este mecanismo que suprime la liberación de gastrina por el nivel de acidez (pH< 3), representa el mecanismo más importante de prevención excesiva de ácido. Un nivel de pH intragástrico mayor de 3, en presencia de alimentos, puede dar lugar a una hipergastrinemia.
