Semiología Cardíaca
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Semiología Cardíaca. El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decúbito lateral izquierdo y está localizado en un área de unos 2 cm de diámetro normalmente en el 5o espacio intercostal en la línea medioclavicular.
Sumario
Historial
Se aprecia un “golpe” o movimiento único y breve hacia fuera que más o menos coincide con la apertura aórtica. Su amplitud es mayor en situaciones de hiperdinamia, pero sigue siendo breve.
En la hipertrofia ventricular izquierda concéntrica puede hacerse más extenso y sostenido durante toda la sístole. En la dilatación del VI el latido de la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas del VI pueden originar otro punto ectópico donde se palpa el latido cardíaco (en la localización del aneurisma). Se puede apreciar un impulso apical añadido al fisiológico en protodiástole en pacientes con tercer ruido manifiesto (expresión de un violento llenado ventricular rápido) y en telediástole en los que tienen un gran cuarto ruido (expresión de una gran contribución auricular al llenado). En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva suele palparse un doble impulso apical sistólico, a lo que se añade a veces el presistólico (telediastólico) comentado, con un triple impulso apical.
Pulso arterial
La onda de la presión arterial normal tiene una elevación rápida con una muesca “anacrótica” y un descenso algo más lento con una muestra dícrota producida por el cierre de la válvula aórtica. En casi ninguna persona sana se palpa la incisura dícrota. Las principales anomalías del pulso arterial son:
- Pulso hipercinético, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a un aumento del volumen de eyección del VI, disminución de las resistencias periféricas o aumento de la presión de pulso, como en la insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación interventricular y estados hiperdinámicos (anemia, fiebre, ansiedad, fístulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255).
- Pulso bisferiens: se produce cuando se eyecta un gran volumen de sangre muy rápidamente, detectándose en la onda dos picos sistólicos. Se puede observar en la insuficiencia aórtica, en la doble lesión aórtica con predominio de la insuficiencia o en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MIR 02-03F, 99).
- Pulso “tardus” o tardío: se alcanza el pico sistólico más tarde de lo habitual, como ocurre en las lesiones obstructivas del corazón izquierdo; la conjunción del retraso con la disminución de la amplitud (“parvus et tardus”) es muy típico de la estenosis aórtica severa.
- Pulso dícroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia del bisferiens uno se produce en la sístole y otro en la diástole, inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica. Puede observarse en sujetos sanos con resistencias periféricas disminuidas (como en la fiebre), pero es más típico de situaciones en las que hay disminución del gasto cardíaco como en la insuficiencia cardíaca o en el taponamiento.
- Pulso alternante: existe una variación de la amplitud o ascenso del pulso que denota una dependencia muy importante de la precarga en ventrículos muy deteriorados (frecuentemente coincide con la presencia de tercer ruido). Así, en la miocardiopatía dilatada, a un latido con escaso volumen sistólico (onda pequeña de pulso) le seguiría otro de mayor intensidad al haberse producido una mayor precarga por quedar un volumen diastólico elevado remanente del anterior y haber obtenido una mayor recuperación mecánica de las células contráctiles.
- Pulso bigémino: es sencillo diferenciarlo del anterior, pues en el pulso alternante los intervalos de tiempo entre dos pulsos consecutivos son iguales y en el bigémino no. En este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada latido normal es seguido de un extrasístole con pausa compensadora) con un menor gasto y amplitud de pulso en el latido adelantado, compensado en el latido siguiente.
- Pulso paradójico: Es la exageración de un fenómeno fisiológico normal producido por el abombamiento del septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiración, cuya pared libre puede distenderse relativamente poco, por lo que la disminución de precarga izquierda produce una caída del volumen de eyección y la presión arterial sistólica, siempre menor de 10 mmHg. El pulso paradójico se define como la disminución en más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica con la inspiración profunda. Es típico del taponamiento, pero también puede aparecer en otras situaciones con fallo diastólico del VD como obstrucciones bronquiales graves (cor pulmonale), tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar, obstrucción de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43).
Pulso venoso yugular
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular derecha (presión venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con el catéter de Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole en ausencia de obstrucción en las valvas aurículoventriculares es igual que la presión del ventrículo e correspondiente.
La PVY se mide observando el latido de la vena yugular interna derecha con el paciente en decúbito y levantado el tórax unos 45o (para apreciar mejor el pulso venoso, se suele hacer a 60o si tiene la PVY elevada y 30o si la tiene baja) (MIR 05-06, 23). Se mide la altura máxima a la que se aprecia el latido yugular con respecto al ángulo de Louis (manubrio esternal, que está a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva más de 3 cm por encima de este (lo que equivaldría a unos 8-9 cm de H2O). La causa más frecuente de elevación de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular (MIR 97-98F, 97). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la PVC. Si en decúbito supino se colapsa la yugular nos indica que la PVY es baja.
El reflujo hepatoyugular (más correctamente abdominoyugular) se explora ejerciendo presión firme durante al menos 10 segundos sobre el centro del abdomen del paciente que respira normalmente evitando que haga Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay una elevación evidente, mientras que se considera que la prueba es positiva si la PVY se eleva visiblemente durante la compresión y cae más de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una hipofunción del ventrículo derecho. La causa más frecuente de reflujo abdominoyugular es la insuficiencia cardíaca derecha secundaria a elevación de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la inspiración (normalmente disminuye pues al haber en el tórax presiones negativas durante la inspiración, la sangre acumulada en las yugulares es atraída hacia la AD), y puede encontrarse en cualquier fallo diastólico derecho grave, siendo muy típico de la pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e infarto extenso del VD.
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas (“a” y “v”) y dos depresiones negativas (senos o descendentes “x” e “y”).
La onda a (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que tiene lugar al final de la diástole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del primer ruido y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspídea, en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar, etc. El grado máximo de esta resistencia acontece cuando la válvula tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces aparecen ondas a “en cañón”. Las ondas a “cañón” pueden ser irregulares o arrítmicas (en la disociación aurículoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo aurículoventricular completo o en la taquicardia ventricular) o bien regulares o rítmicas (en ritmos de la unión AV como la taquicardia por reentrada intranodal). La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilación auricular por no existir una contracción/relajación auricular eficaz (MIR 00-01, 40; MIR 98-99, 25; MIR 98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajación de la aurícula y al desplazamiento de la tricúspide hacia el ventrículo que tiene lugar al principio de la contracción ventricular. Se incrementa en la pericarditis constrictiva, pero es la onda más significativa en el taponamiento cardíaco. Disminuye en la dilatación del VD y puede estar ausente o invertida en la insuficiencia tricuspídea (MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contracción ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda v grande es típica de la insuficiencia tricuspídea, apreciándose a veces incluso un movimiento sistólico del lóbulo de la oreja.
Cuando se abre la tricúspide y pasa la sangre de la AD al VD comienza la descendente y (colapso diastólico). Un seno y pequeño sugiere obstáculo al llenado del VD (como en la estenosis tricuspídea, o algunos mixomas auriculares). En la pericarditis constrictiva ocurre un descenso rápido y profundo con un ascenso rápido a la línea basal y constituye la onda más llamativa en esta enfermedad, así como en otras disfunciones graves del VD. En la insuficiencia tricuspídea, hay una y rápida y profunda.
La onda c que interrumpe el descenso del seno x en algunos pacientes se debe al abombamiento protosistólico de la tricúspide hacia la AD y la compresión yugular producida por el pulso carotídeo. La onda h o meseta diastólica corresponde al llenado ventricular lento entre el seno y y la onda a, siendo llamativa en la pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva y disfunción ventricular derecha grave.
Ruidos cardiacos
El primer ruido cardíaco (1R) es producido por el cierre de las válvulas aurículoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden). El segundo (2R), por el cierre de las semilunares (aórtica y pulmonar, por este orden).
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la estenosis mitral, la taquicardia y en general cuando se incrementa el flujo aurículoventricular. Su intensidad disminuye en la insuficiencia mitral o tricuspídea y cuando las válvulas aurículoventriculares se encuentran calcificadas o rígidas.
Un pequeño desdoblamiento del 1R es fisiológico, en ocasiones más marcado en la inspiración. El desdoblamiento está aumentado en el bloqueo de rama derecha. Está disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) está ocasionado por el cierre de las válvulas semilunares. Un pequeño desdoblamiento del 2R durante la inspiración es fisiológico, ya que en esta fase de la respiración se produce una disminución de la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo (la presión negativa hace que los pulmones alberguen más cantidad de sangre), con lo que se disminuye el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo. Los componentes aórtico y pulmonar están aumentados en presencia de hipertensión del circuito sistémico o del pulmonar respectivamente.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso en la eyección del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensión pulmonar o cuando se adelanta el cierre de la válvula aórtica (por ejemplo en algunos casos de insuficiencia mitral), siendo más llamativo en la inspiración. El desdoblamiento amplio y “fijo” del 2R (no se incrementa con la inspiración) del 2R es típico de CIA, en la que el volumen de la aurícula derecha es equilibrado en las dos fases de la respiración. Se produce un desdoblamiento invertido del 2R cuando el cierre de la válvula aórtica es más tardío (se aprecia mejor en espiración). Este fenómeno se puede observar en BCRI, en presencia de extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando el VD tiene un tiempo de eyección corto, como ocurre en la hipertensión pulmonar con fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37).
El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso, y puede ser izquierdo o derecho.
El 3R puede ser fisiológico en los niños y en situaciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos suele indicar enfermedad (disfunción sistólica ventricular, regurgitación aurículoventricular...)
El cuarto ruido (4R) no es fisiológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral, isquemia, hiperdinamia...) El 4R se produce al final de la diástole y no existe cuando hay fibrilación auricular; al igual que el 3R es un ruido de baja frecuencia que se oye mejor con la campana del estetoscopio en la zona apical del ventrículo afectado (MIR 02-03F, 98).
Otros ruidos cardíacos: a. Ruidos sistólicos: los ruidos de eyección (clic de eyección), se producen por la limitación a la apertura de las valvas semilunares; se oyen al principio de la sístole. En la mesosístole se puede escuchar un clic en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompañado de un soplo meso-telesistólico (síndrome de “clic-murmur”). b. Ruidos diastólicos: el más característico es el chasquido de apertura de la estenosis de la valva mitral. La cercanía de este chasquido con el segundo ruido guarda relación con la severidad de la estenosis (cuanto más cerca, más severa); puede no escucharse si la válvula está calcificada. También pueden escucharse en la diástole el “knock” pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva o el “plop” por golpeo u ocupación del orificio aurículoventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).
El roce pericárdico puede oírse en sístole, en diástole o en ambas, y es habitualmente dependiente de la posición del paciente (se escucha mejor inclinándolo hacia delante o en prono).
Soplos cardiacos
Son originados por turbulencias del flujo sanguíneo por enfermedades orgánicas o por hiperaflujo (funcionales). Se describen unos focos auscultatorios en los que se escuchan con mayor claridad los soplos producidos en cada válvula, determinados por la transmisión e impedancia acústica del tórax. Además existen patrones de irradiación característicos (por ejemplo el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y huecos supraclaviculares, o el de la insuficiencia mitral con frecuencia hacia la axila).
Según su intensidad, los soplos se clasifican de 1 (escasa intensidad, audible sólo por personas entrenadas) a 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado de la pared torácica). La frecuencia o tono de los soplos puede ser alta (agudo, como en la insuficiencia aórtica crónica) o baja (grave, como en la estenosis mitral). La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfil de la intensidad con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo en la insuficiencia aórtica, crescendo-decrescendo en la estenosis aórtica, crescendo, en meseta o variables). La calidad del soplo se refiere a una evaluación descriptiva de sus características (áspero, rudo, piante, musical...) Según el tiempo en el ciclo cardiaco en que aparecen pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos (sistodiastólicos). La duración del soplo puede ser corta o larga, y es conveniente determinar a qué parte del ciclo cardiaco afecta, es decir, no sólo sistólico sino proto, meso o telesistólico.
Los soplos inocentes (sin enfermedad orgánica significativa) son mesosistólicos. Destaca el soplo de Still, muy frecuente en niños, que suele desaparecer en la adolescencia, que se oye entre el xifoides y la mamila izquierda, y es producido por la vibración de la base de los velos pulmonares. Otro soplo frecuente en jóvenes mesosistólico en foco pulmonar se produce por aumento de las vibraciones sistólicas normales dentro de la arteria pulmonar. En ancianos es muy frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por fibrosis degenerativa de la base de los velos aórticos que aumenta su rigidez y su vibración al paso de la sangre. Es típico en este caso, como en algunas estenosis aórticas, el fenómeno de Gallavardin, por el que el soplo se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulencia de la sangre en aorta ascendente) y musical en ápex de VI por las citadas vibraciones de la base de los velos aórticos.
Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad de los soplos y ayudan a determinar el origen de los soplos:
- Los soplos que se originan en las cavidades derechas se incrementan con la inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo).
- La maniobra de Valsalva y la bipedestación disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta mediante esas maniobras. En cambio, la posición de cuclillas incrementa la intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitral (MI 05-06, 29; MIR 96-97F, 47).
- Las maniobras que incrementan la presión arterial (ejercicio de barras, manguito de presión inflado) disminuyen los soplos de la estenosis aórtica y de la miocardiopatía hipertrófica e incrementan los de las insuficiencias mitral y aórtica (MIR 95-96F, 31).
- Las que disminuyen la presión arterial (nitrito de amilo) incrementan los soplos de la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y aórtica.
Fuentes
- Examen Físico Aparato Cardiovascular. McS Dr. Rolando José Garrido García Especialista de Segundo Grado MGI. Profesor Asistente.
- Exploració del sistema sirculatorio. Región precordial.
- Exploración del sistema vascular periférico.
