Tiroiditis Autoinmune

Tiroiditis Autoinmune

Tiroiditis Autoinmune. Constituye un grupo de afecciones tiroideas con variada expresión clínica, que tienen en común la presencia de anticuerpos contra el receptor tiroideo para la TSH, contra la tiroglobulina o contra la tiroperoxidasa. Se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino y en general su debut se relaciona con la menarquia, los embarazos o la menopausia.

La variedad conocida como tiroiditis de Hashimoto, junto con la enfermedad de Graves-Basedow y el hipotiroidismo primario idiopático, se conocen como enfermedad autoinmune del tiroides, la que también se asocia con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas o no.

Anatomía patológica

Varía con el tipo clínico; en general existe infiltración linfocitaria difusa, obliteración de los folículos tiroideos y fibrosis.

A veces hay destrucción de las células epiteliales; en otros casos existe hiperplasia epitelial, así como degeneración y fragmentación de la membrana basal de los folículos.

Las células epiteliales restantes pueden ser mayores y mostrar alteraciones oxifílicas en el citoplasma (células de Askanazy). El coloide es escaso.

Etimología

Afecciones tiroideas de origen autoinmune.

Formas clínicas

El bocio constituye el elemento más llamativo, y varía según la forma clínica:

Tiroiditis linfocítica. Ocurre en adolescentes, se presenta como un bocio pequeño de consistencia elástica, no doloroso, bien limitado y sin síntomas de disfunción tiroidea ni de compresión. En ocasiones se detectan títulos bajos de anticuerpos antiperoxidasa.

Tiroiditis oxifílica. Aparece en mujeres entre 30 y 60 años, con un bocio de crecimiento relativamente rápido que se acompaña de presión cervical, sin disfunción tiroidea. El bocio es de consistencia firme, puede ser irregular y poco doloroso. Cursa con títulos positivos de anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa.

Tiroiditis crónica o fibrosa. Se ve en mujeres mayores de 40 años, cursa con un bocio pequeño de consistencia firme no dolorosa, a veces nodular. No existen síntomas compresivos; sí los hay de tirotoxicosis ligera (Hashitoxicosis) o en ocasiones un hipotiroidismo evidente, cuando se ven por primera vez en la consulta.

Varios trabajos sugieren que la incidencia de neoplasia tiroidea está aumentada en la enfermedad de Hashimoto; en la mayoría de los casos la neoplasia es de tipo papilar y de bajo grado de malignidad. La enfermedad de Hashimoto puede coexistir con afecciones de base autoinmune organoespecífica o no, como anemia perniciosa, adrenalitis autoinmune, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso diseminado y diabetes mellitis insulinodependiente.

Factores constitucionales. Hay una predisposición familiar y una asociación con el sistema HLA, de manera que el HLA DR3 y HLA DR5b se asocian con las formas atrófica y bociógena, respectivamente, de la tiroiditis crónica.

Exámenes complementarios

Electroforesis de proteínas: En algunos casos hay aumento de las gammaglobulinas, sobre todo en la forma crónica.
Captación de I131. Los resultados son variables, y es normal o está disminuida.
Niveles plasmáticos deT4t y de TSH. Están normales, elevados o disminuidos, según el estado de la función tiroidea.
Determinación de anticuerpos antitiroglobulina. Están elevados (constituyen el aspecto más importante: son específicos de la tiroiditis de Hashimoto).

También los anticuerpos antiperoxidasa son a veces positivos, sobre todo en la forma linfocítica).
Serología. A veces hay reacciones falsas positivas.
Biopsia por punción tiroidea con aguja fina. Confirmará la presencia de infiltrado linfocítico, u otras alteraciones propias de la entidad.

Tratamiento

En muchos de los casos no se requiere tratamiento alguno. Ante un bocio mediano durante la pubertad se aconseja el uso de hormonas tiroideas en dosis supresiva, hasta tanto termine este período o desaparezca el bocio.

• Durante el embarazo hay que emplear dosis sustitutivas de hormonas tiroideas.
• En el paciente geriátrico se debe utilizar esta dosis si el bocio es mayor de 60 g y sobre todo, si no existe contraindicación para ésta.
• En los casos de dolor en la región tiroidea se deben emplear glucocorticoides asociados a las hormonas tiroideas.
• Si se trata de hipotiroidismo, se emplean dosis sustitutivas de hormonas tiroideas de por vida.
• El tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) se justifica si existen síntomas compresivos.

Enlaces Externos

1. Tiroiditis autoinmune: métodos diagnósticos y utilidad practica de su definición». [Online]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol7_1_96/end09196.htm. [Consultado: 15-mar-2013].
2. ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE». [Online]. Disponible en: http://galeon.com/inmunologiaclinica/ETA2.htm. [Consultado: 15-mar-2013].

Fuente

• Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.