Toxina fúngica
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Una toxina fúngica es una sustancia producida por varios centenares de especies de mohos que pueden crecer sobre los alimentos en determinadas condiciones. Las más importantes son las toxinas producidas por mohos de los géneros Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Al tratarse de metabolitos secundarios, su velocidad de producción depende de la temperatura. En general, la producción es máxima entre los 24 y los 28 °C, que corresponden a temperaturas ambiente tropical. En refrigeración (como sucedería en el caso de los mohos que proliferaran, por ejemplo, sobre queso, no solamente el crecimiento fúngico sería menor, sino también la producción proporcional de micotoxinas.
Sumario
Aflatoxinas
Las aflatoxinas son toxinas fúngicas producidas por mohos del género Aspergillus, especialmente por algunas cepas de Aspergillus flavus y por casi todas las de Aspergillus parasiticus. Estos mohos pueden proliferar en muchos alimentos, causando problemas en cacahuetes, maíz, semillas de algodón, todo tipo de frutos secos, copra, y también en cereales. Los tres primeros productos son los más afectados, el primero de ellos especialmente en el periodo que va de la cosecha al pelado.
Estos mohos están difundidos en todo el mundo, pero resultan especialmente insidiosos en climas tropicales, por la combinación de temperatura y humedad elevadas. Aspergillus flavus puede proliferar en alimentos con una actividad de agua superior a 0,85. A una temperatura por debajo de 12 °C prácticamente no se producen aflatoxinas, estando la temperatura de producción máxima en torno a los 27 °C. Existen cuatro aflatoxinas principales, conocidas como aflatoxina B1, aflatoxina B2, aflatoxina G1 y atoxina G2.
La letra B indica que estas aflatoxinas tienen fluorescencia azul (blue) frente a la luz ultravioleta (365 nm), mientras que la letra G indica la fluorescencia verde amarillenta (green) de las designadas así. La aflatoxina B1 y la aflatoxina B2 difieren entre ellas por la presencia de un doble enlace más en la primera. Por su parte, la aflatoxina G1 y la aflatoxina G2 difieren entre sí en el mismo detalle estructural.
Las aflatoxinas B difieren de las aflatoxinas G porque el anillo de furano de las primeras se convierte en un anillo de lactona en las segundas. Esta transformación es fácil de realizar en el laboratorio, por tratamiento con ácido. Las vacas que se alimentan con pienso contaminado por aflatoxinas B son capaces de metabolizar las aflatoxinas, hidroxilándolas en una posición determinada. Así, a partir de la aflatoxina B1 se forma la aflatoxima M1, y a partir de la aflatoxina B2 se forma la aflatoxina M2.
Estas formas hidroxiladas pueden pasar a la leche, por lo que es necesario controlar la presencia de aflatoxinas en el pienso de los animales, no solamente por su propia salud sino también por la de los consumidores de leche. Por esto, mientras que se consideran aceptables niveles de hasta 200 ppb (partes por mil millones)[1] de aflatoxinas en piensos, el límite en el pienso para los animales lecheros es de 20 ppb. El contenido límite de aflatoxina °M que se considera aceptable en la leche para consumo humano es de 0,5 ppb.
Las aflatoxinas son tóxicos hepáticos muy potentes, tanto en animales de experimentación como en contaminaciones accidentales de animales de granja. En los cerdos, contenidos en el pienso de 300 μg/kg inducen la aparición de intoxicación crónica en unos meses.
La aflatoxina B1 ha demostrado ser carcinónega en todos los animales en los que se ha probado. La trucha es especialmente sensible, apareciendo tumores con contenidos de 0,1μg de aflatoxina por kg de alimento. El principal órgano diana es el hígado, aunque también pueden aparecer tumores en otros órganos. El grado de toxicidad y recinogenicidad (¿carcinogenicidad?) de las aflatoxinas sigue el orden B1 > G1 > B2 > G2.
En la especie humana, las aflatoxinas son probablemente responsables de múltiples episodios de intoxicaciones masivas, con producción de hepatitis aguda, en distintas zonas de la India, Sudeste Asiático y África tropical y ecuatorial, y un factor de agravamiento de enfermedades producidas por la malnutrición, como el kwashiorkor (malnutrición proteica en niños) También son responsables muy probablemente, combinadas con otros factores, de la elevada tasa de cáncer hepático observado en algunas de esas zonas. Desde 1988, la OMS considera a la aflatoxina B1 como un carcinógeno para el hombre.
Las aflatoxinas resisten los tratamientos habituales de los alimentos. Solamente el tostado de los frutos secos las destruye en una pequeña parte. Para eliminarlas son necesarios tratamientos muy drásticos, con amoniaco o hipoclorito, no utilizables con alimentos para uso humano, e incluso ni con materiales para piensos.
Toxinas de Fusarium
Los mohos del género Fusarium, y en particular Fusarium graminearum (teleomorfo Giberella zeae), muy comunes en el suelo, producen dos tipos de toxinas, las estrogénicas, como la zearalenona y el zearalenol, y las no estrogénicas, los tricótesenos, de las que la más importante es el deoxinivalenol. En este segundo grupo se encuentran también el nivalenol, la toxina T-2 y el diacetoxiscirpenol. Aunque se conocen casos de intoxicaciones en humanos, éstas son muchísimo más comunes entre los animales domésticos. El maíz es el principal producto contaminado, aunque aparece en otros cereales, y en la malta de cervecería. Estos mohos son los principales contaminantes de los alimentos en las regiones templadas.
La zearalenona y el zearalenol tienen estructura de lactosas, y tienen actividad estrogénica, a pesar de su escasa semejanza estructural aparente con los estrógenos fisiológicos. Sin embargo, la estructura tridimensional del anillo de lactona sitúa un grupo OH en una posición tal que puede interactuar con los receptores de estrógenos.
Los cerdos son muy sensibles a los efectos estrogénicos de la zearalenona, de tal modo que se producen problemas de fertilidad en esta especie con cantidades muy bajas de toxina en el alimento, del orden de partes por mil millones. Las vacas lo son mucho menos, y para que pasen cantidades significativas de toxina a la leche son necesarias dosis muy elevadas, casi imposibles de producirse aún con alimentos muy contaminados.
No se conocen casos de afecciones a la salud humana producidas por la zearalenona, y dada la concentración encontrada en alimentos de uso humano, es muy improbable que se produzcan. La Unión Europea ha fijado temporalmente la ingestión diaria tolerable de esta sustancia en 0,5μg/kg de peso,
Entre las toxinas no estrogénicas, los tricótesenos, la más importante y frecuente es el dexoxinivalenol, también conocido como “vomitoxina”. El deoxinivalenol es también muy activo en los cerdos, produciendo retraso en el crecimiento y alteraciones del sistema inmune. Para evitar problemas, el contenido de estas substancias en el pienso debe estar por debajo de una parte por millón. Para los rumiantes, estas toxinas, como las micotoxinas en general, son mucho menos activas, dado que se destruyen en gran parte por la flora presente en el rumen. Frente a los tratamientos tecnológicos, en cambio, es muy estable. Aunque la intoxicación en humanos es relativamente poco frecuente, se conocen episodios en la India y en Japón. El deoxinivalenol no parece ser cancerígeno en animales de experimentación. La Unión Europea ha fijado temporalmente la ingestión diaria tolerable de esta sustancia en 1μg/kg de peso, dosis a la que se aproxima la ingestión en algunas zonas de Escandinava y Holanda, condicionada al consumo de cerveza.
La llamada “toxina T-2”, producida por Fusarium, podría ser la responsable de la “aleukia tóxica alimentaria”, enfermedad aparecida ocasionalmente en algunas zonas de Rusia, especialmente en las décadas de 1930 y 1940. La temperatura óptima para la producción de esta micotoxina es notablemente más baja que la de las otras micotoxinas, lo que explicaría su presencia en alimentos producidos en zonas frías.
La fumonisina B1, micotoxina producida por el hongo Fusarium verticilloides (conocido anteriormente por Fusarium moniliforme) y también por Fusarium proliferatum se descubrió en 1988. Este tipo de hongos son contaminantes frecuentes del maíz.
Se conocen otros tricótesenos producidos por diversas especies de Fusarium y Cephalosporium, pero por le momento no se tiene constancia de que representen un riesgo para la salud humana o animal.
La presencia de fumonisinas en los alimentos podría estar relacionada con las elevadas tasas de cáncer de esófago observadas en ciertas zonas del mundo.
Ocratoxina A
La ocratoxina A es una micotoxina producida por varios mohos, entre ellos Aspergillus ochraceus y Penicillium verrucosum, hongos de los géneros tales como Aspergillus ochraceus o Penicillium viridicatum. De las toxinas que se conocen ―A, B y C―, la A es la más tóxica.
Las ocratoxinas son producidas por varias especies de hongos (o mohos), en especial por Aspergillus y Penicillium. Estos hongos son ubicuos y su potencial de contaminación, tanto en productos alimenticios como en alimentos para animales, es muy alto. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha encontrado en más de 10 países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por Aspergillus parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. Sin embargo, algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores de los 5 °C.
Estructura química de la ocratoxina
- Ocratoxina A: R' = Cl, R = H
- Ocratoxina B: R' = H, R = H
- Ocratoxina C:R = Cl, R'= C2H5
- Ester metílico de la Ocrotoxina A: R = 2 Cl, R=CH 3
- Ester metílico o etílico de la ocratoxina B: R' = H, R = CH3 o C2H5
Presencia
La ocratoxina A se ha encontrado en el maíz, la cebada, el trigo y la avena. De igual forma se ha encontrado en muchos otros productos alimenticios, sin embargo, la presencia de ocratoxina B es poco común. Residuos de ocratoxina A han sido identificados en los tejidos de cerdos en mataderos. Se ha demostrado, bajo condiciones experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en los tejidos de los cerdos un mes después de haber sido expuestos a esta toxina.
Efectos sobre la salud humana
Las toxinas son sustancias no biológicas, que causan enfermedades en humanos. La mayoría de las toxinas son originadas en los alimentos y son de origen natural. Hay literalmente miles de toxinas originadas en los alimentos, sin embargo, solamente algunas causan brotes (por ejemplo, las toxinas en los mariscos) o son de importancia para la salud pública (por ejemplo, las micotoxinas).
Ejemplo de ello es el estudio de los efectos toxicológicos de la ocratoxina A han sido estudiados extensamente en un gran número de experimentos usando animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a la ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos. No obstante, sólo se observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los que ocurren ambientalmente.
La ocratoxina A es una toxina que afecta especialmente a los riñones. La nefropatía producida por ella aparece con cierta frecuencia en cerdos y en aves de granja. Dado que esta toxina se acumula en los tejidos de los animales, existe el riesgo de que pase a los humanos cuando el pienso de pollos y cerdos se encuentra severamente contaminado.
Aunque no existen muchos datos del efecto de la ocratoxina A en la salud humana. Esta toxina podría ser la responsable de la enfermedad conocida como “nefropatía endémica de de los Balcanes”, una enfermedad degenerativa progresiva de los riñones. La ocratoxina A se considera también un posible agente carcinógeno, aunque en este aspecto no existen estudios detallados.
En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 µg/kg produjeron cambios renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos. Casos en el campo que presentan nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos y aves de corral. La ocratoxina A es teratogénica en ratones, ratas y hamsters.
Ocratoxina B
La ocratoxina B, raramente encontrada como contaminante natural, es menos tóxica; las demás ocratoxinas nunca han sido descubiertas en productos naturales.
El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 µg/kg, causando nefropatía en cerdos y ratas. Niveles más bajos aún no han sido estudiados. Casos de nefropatía inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido reconocidos desde hace algún tiempo. Esta toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos básicos usados como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg (¿27 µg/kg?). En el caso de alimentos para consumo humano los niveles han estado alrededor de 100 µg/kg. En una zona donde la nefropatía endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el hogar estaban contaminados con ocratoxina A con mayor frecuencia que aquellos de las áreas de control. Sin embargo, el consumo total de ocratoxina A por el ser humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de que la ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.
Estas toxinas están relacionadas con nefropatías endémicas de los Balcanes. Tienen efectos nefrotóxicos, inmunosupresores, carcinogénicos y teratogénicos en los animales de experimentación estudiados. Estructuralmente, tiene la particularidad de contener un átomo de cloro.
Patulina
La patulina es una micotoxina producida por diversas especies de Penicillium, Aspergillus y Byssochylamys, que se encuentra con frecuencia en productos derivados de la manzana, especialmente en zumos y en sidra.
La patulina es tóxica, y se ha considerado como un posible cancerígeno fundamentalmente basándose en estudios epidemiológicos. Se considera que los zumos de manzana con un contenido de patulina mayor de 50μg/kg no deberían consumirse.
Otras toxinas fúngicas
La citreoviridina es una toxina producida por Penicillium citreonigrum. Fue considerada responsable de episodios de “beriberi cardíaco agudo” producidos en Japón. Otras toxinas fúngicas son la citrinina, esterigmatocistina, rubratoxina, cicloclorotina, maltorricina y rugulosina. En algunos casos se ha relacionado su presencia con enfermedades de animales de granja, pero su efecto, en salud animal y humana, no está todavía bien establecido.
Por otra parte, aunque se trata de una intoxicación producida por un hongo muy distinto a los anteriores, hay que considerar también entre las intoxicaciones producidas por contaminación fúngica el ergotismo, conocido desde antiguo (al menos desde el siglo VIII AC) y originado por ergotaminas y clavinas, alcaloides presentes en el cornezuelo del centeno. En la Edad Media el ergotismo, o “fuego de San Antonio” alcanzó en algunas zonas proporciones epidémicas.
Enlaces
- «Alimento para mascotas contaminado con micotoxinas», artículo del 18 de febrero de 2005 en el sitio web Venelogía.
- Artículo en la revista Zootecnia Tropical], publicado en el sitio web Ceniap (Venezuela).
- «Micotoxinas», artículo en el sitio web Milksci Unizar (España).
Referencias
- ↑ La unidad inglesa billion no significa ‘billón’ (1012) sino ‘miles de millones’ (109).
Fuentes
- Campbell, Lollie (2010): «Las micotoxinas constituyen un riesgo para los animales de compañía», artículo del 25 de enero de 2010 en el sitio web Argos Portal Veterinaria.
- Requena, Fanny; y León, Alicia: Unidad de producción animal. Maracay (Venezuela): Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias.
- Saume, Elsy: Unidad de sanidad animal. Maracay (Venezuela): Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas. Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias.
