EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Pedro José Arango y Meyreles

2014-05-30T15:56:31Z

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''' Pedro José Arango y Meyreles (anteriormente mencionado como hijo de don José Arango y Loza, y de doña Antonia Dionisia Meyreles y Bravo de Acuña),
== Condecoraciones obtenidas ==
Teniente del Regimiento de Infantería fijo de la plaza de la Habana.
==Muerte==
Su defunción se encuentra en esta ciudad, parroquia de Guadalupe, a 25 de enero de 1791.
==Datos==
Casó en la Catedral de la Habana el 5 de noviembre de 1750, con doña Antonia Josefa Fernández-Pacheco y Sotolongo, hija de don Luis Fernández-Pacheco y Ochoa de Orbea, Coronel de Milicias de esta plaza, y de doña Beatriz Sotolongo y Pérez de las Alas.
==Hijos==
# María Belén
# Rosalía
# Francisco
#Juan Arango y Fernández-Pacheco
==Fuentes==
Biblioteca Provincial
</div>
[[Category:Personajes_de_Sancti_Spíritus]]

Juan Arango y Núñez del Castillo

2014-05-30T15:34:38Z

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<div align="justify">
'''Don Juan Arango y Núñez del Castillo, fué Teniente del Regimiento de Infantería de la Corona. Obtuvo certificación de nobleza del Ayuntamiento de la Habana por acuerdo celebrado en el Cabildo de 9 de agosto de 1787, y expedida por el Escribano Ignacio de Ayala..
==Condecoraciones obtenidas==
#Teniente del Regimiento de Infantería de la Corona
#Certificación de nobleza del Ayuntamiento de la Habana
==Fuentes==
Biblioteca provincial
</div>
[[Category:Personajes_de_Sancti_Spíritus]]

Usuario:JulioManuel ssp.jc

2014-05-28T18:22:33Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Ficha_Usuario_(avanzada)|imagen=.jpg|apellidos=Lasval Cuesta|nombre= Julio Manuel|nivel= Licenciado Informática |temas=[[Veterinaria]],[[Deporte]],[[Historia]] |institución={{Usuario:Etiquetas/JCCE}} |municipio=[[Fomento]]|provincia=[[Santi Spíritus]]|país=Cuba|seguimiento=|colaboradores=}} {{Usuario:Etiquetas/Cinco_hérores}}
Hola, mi nombre es Julio Manuel Lasval Cuesta, ustedes; mis amigos; pueden llamarme simplemente Julio. Vivo en [[Fomento]] y trabajo como instructor en el [[Joven Club de Computación y Electrónica Fomento I]] que radica en en la calle Céspedes .

== Para contactarme: ==

*[mailto:julio.lasval@ssp.jovenclub.cu '''''julio.lasval@ssp.jovenclub.cu''''']
*'''Teléfono del trabajo:''' 46 1676.
*'''Teléfono de la casa:''' 46 1969.
==Contribuciones==
#[[Bronquitis Infecciosa Aviar]]
#[[Peste Porcina Clásica]]
#[[Mastitis porcina]]
#[[Síndrome respiratorio y reproductivo]]
#[[Rinitis necrótica del cerdo]]
#[[Rinitis atrófica del cerdo]]
#[[Onfaloflebitis]]
#[[Ulceración del casco]]
#[[Botulismo (Bovinos)]]
#[[Enterotoxemia Ovina]]
#[[Micoplasmosis]]
#[[Leucosis bovina]]
#[[Paratuberculosis]]
#[[Brucelosis porcina]]
#[[Paratuberculosis]]
== Articulos Publicados en el 2012==
Enero
#[[Vibriosis genital bovina]]
#[[Pulorosis]]
#[[Clamidiosis aviar]]
#[[Rinotraqueitis aviar]]
Febrero
#[[Enfermedad de Aujesky]]
#[[Tripanosomiasis bovina]]
#[[Necrobacilosis interdigital]]
#[[Sarnas del Conejo]]
Marzo
#[[Coligranulomatosis]]
#[[Enfermedad de Derzsy]]
#[[Síndrome de caída de la puesta]]
#[[Síndrome de la cabeza hinchada]]
Abril
#[[Hepatitis vibriónica]] ‎
#[[Endocarditis bacteriana en aves]]
#[[Erisipela aviar]]
#[[Leucosis linfoide aviar]]
Mayo
#[[Pasterella anatipestifer]] ‎
#[[Pseudotuberculosis en aves]]
#[[Pseudomona aureginosa]]
#[[Argas persicus]]
Junio
#[[Estreptococis]]
#[[Laringotraqueitis infecciosa en aves]]
#[[Artritis viral en pollos]]
#[[Enteritis hemorrágica de los pavos]]
Julio
#[[Ascitis en pollos]]
#[[Buche en péndulo ‎]]
Agosto
#[[Pullorosis ‎]]
#[[Onfalitis en las aves]]
Septiembre
#[[Favus]]
#[[Hepatitis viral de los patos]]
#[[Síndrome de mala absorción]]
#[[Hepatitis viral de los pavos]]

==Artículos Publicados en el 2013==
#[[Síndrome de muerte súbita en aves]]
#[[Vómito negro en aves]]
#[[Oosporein]]
#[[Citrinin]]

Usuario:JulioManuel ssp.jc

2014-05-28T18:20:19Z

JulioManuel ssp.jc:

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Hola, mi nombre es Julio Manuel Lasval Cuesta, ustedes; mis amigos; pueden llamarme simplemente Julio. Vivo en [[Fomento]] y trabajo como instructor en el [[Joven Club de Computación y Electrónica Fomento I]] que radica en en la calle Céspedes .

== Para contactarme: ==

*[mailto:julio.lasval@ssp.jovenclub.cu '''''julio.lasval@ssp.jovenclub.cu''''']
*'''Teléfono del trabajo:''' 46 1676.
*'''Teléfono de la casa:''' 46 1969.
==Contribuciones==
#[[Bronquitis Infecciosa Aviar]]
#[[Peste Porcina Clásica]]
#[[Mastitis porcina]]
#[[Síndrome respiratorio y reproductivo]]
#[[Rinitis necrótica del cerdo]]
#[[Rinitis atrófica del cerdo]]
#[[Onfaloflebitis]]
#[[Ulceración del casco]]
#[[Botulismo (Bovinos)]]
#[[Enterotoxemia Ovina]]
#[[Micoplasmosis]]
#[[Leucosis bovina]]
#[[Paratuberculosis]]
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== Articulos Publicados en el 2012==
Enero
#[[Vibriosis genital bovina]]
#[[Pulorosis]]
#[[Clamidiosis aviar]]
#[[Rinotraqueitis aviar]]
Febrero
#[[Enfermedad de Aujesky]]
#[[Tripanosomiasis bovina]]
#[[Necrobacilosis interdigital]]
#[[Sarnas del Conejo]]
Marzo
#[[Coligranulomatosis]]
#[[Enfermedad de Derzsy]]
#[[Síndrome de caída de la puesta]]
#[[Síndrome de la cabeza hinchada]]
Abril
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#[[Endocarditis bacteriana en aves]]
#[[Erisipela aviar]]
#[[Leucosis linfoide aviar]]
Mayo
#[[Pasterella anatipestifer]] ‎
#[[Pseudotuberculosis en aves]]
#[[Pseudomona aureginosa]]
#[[Argas persicus]]
Junio
#[[Estreptococis]]
#[[Laringotraqueitis infecciosa en aves]]
#[[Artritis viral en pollos]]
#[[Enteritis hemorrágica de los pavos]]
Julio
#[[Ascitis en pollos]]
#[[Buche en péndulo ‎]]
Agosto
#[[Pullorosis ‎]]
#[[Onfalitis en las aves]]
Septiembre
#[[Favus]]
#[[Hepatitis viral de los patos]]
#[[Síndrome de mala absorción]]
#[[Hepatitis viral de los pavos]]

==Artículos Publicados en el 2013==
#[[Síndrome de muerte súbita en aves]]
#[[Vómito negro en aves]]
#[[Oosporein]]
#[[Citrinin]]

Usuario:JulioManuel ssp.jc

2014-05-28T18:12:12Z

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Onfalitis en las aves

2013-04-09T12:41:41Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Enfermedad|nombre= Onfalitis en aves
|imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=onfa.jpeg |clasificacion= inflamación del ombligo con persistencia anormal del saco vitelino |region_de_origen= |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor= puede tratarse de varios agentes |forma_de_propagacion= |vacuna=}}

Onfalitis en las aves Dentro de las patologías o síndromes más frecuentes en la incubación se encuentra la Onfalitis, también llamada persistencia del saco vitelino o inflamación del ombligo. Puede definirse como una inflamación del ombligo con persistencia anormal del saco vitelino, es infecciosa no contagiosa y con alta presentación y letalidad en horas posteriores al nacimiento.
==Importancia económica==
Constituye, junto con la salmonelosis y la colibacilosis las enfermedades más importantes en el polluelo. Hay estadísticas que nos dicen que esta enfermedad provoca las dos terceras partes de las muertes registradas durante la primera semana de edad y entre un 50% y 60% a la segunda semana. Otros hablan de un 16% de pérdidas económicas. En realidad, es una enfermedad de países de avicultura desarrollada, ya que como causa fundamental, está la incubación artificial. 
En Cuba, la enfermedad se presenta, aunque no es alarmante su porcentaje, ya que se llevan correctamente las normas técnicas para la incubación artificial. Además el porcentaje de pérdidas en lo que se refiere a letalidad, hay que tener en cuenta el mayor porciento de pollos de segunda, así como el retardo en el crecimiento, que aumenta la mortalidad considerablemente. 

El saco vitelino es una de las membranas que se desarrollan en aves extraembrionarias las otras dos son el amnios y el alantoides. 

El amnios es una vesícula fina, transparente y con un líquido en la cual se desarrolla el embrión y es avascular. 

El alantoides aparece ya que en el tercer día de la incubación, su función es oxigenar al embrión hasta el día 19 en que este pica la cámara de aire y comienza la respiración pulmonar además tiene la función de desecho. 

El saco vitelino es una membrana que crece sobre la yema, su función es nutrir al embrión junto con la clara. 

Esta unido al cuerpo del embrión mediante el pedículo vitelino el cual se une a la parte media del intestino. A través de este pedículo pasan las venas y arterias vitelinas. Hasta el sexto día también es un órgano de la respiración. 

El saco vitelino alcanza su mayor peso a los 17 días al final de la incubación (20 días) este saco junto con los restos de yema penetran en la cavidad abdominal donde posteriormente se reabsorbe completamente. Hasta 10 días después de nacido el pollo se ha observado restos del saco vitelino.
==Etiología==
La Onfalitis, proviene de una infección del saco vitelino o del ombligo no cicatrizado. En el momento de la eclosión, el ombligo está todavía húmedo y puede infectarse en las bandejas de la incubadora o bien después, al ponerse en contacto con el suelo. El saco vitelino constituye para los gérmenes un excelente medio de cultivo; de éste pasan al hígado, siguiendo las venas vitelinas, la muerte se produce por toxi – infección. No se trata de gérmenes específicos, toda infección banal que ocasiona la persistencia anormal del saco vitelino, ejercen el mismo efecto. Pueden existir [[Clostridium]], en estos casos son infecciones más agudas. En otros casos pueden aislarse colibacilos, estafilococos, estreptococos; la evolución entonces es más lenta. La infección parece constituir la explicación de la Onfalitis. 
Si bien en algunos casos se comprueba la presencia de agentes microbianos, en otros los cultivos no muestran ningún germen, por lo que sería preciso plantear la cuestión en otros términos, aún en los casos que existiera infección microbiana. Si el ombligo se infecta, es posible que este hecho sea meramente la consecuencia de la cicatrización tardía y que el saco vitelino tenga todavía un volumen bastante considerable en el momento de la eclosión. Haya o no infección, la anomalía puede ser más que un síntoma y proceder de diversas causas. En algunos casos, puede ser de una incubación defectuosa (temperatura, aireación, humedad). En otros casos, pueden favorecer la alimentación defectuosa, en lo que respecta a vitaminas. También, la deficiencia en la digestión del saco vitelino por las diastasas. Se puede concluir que la Onfalitis, necesita dos factores principales para su presentación, primero una incubación defectuosa que modifica el normal desarrollo embrionario y, por consiguiente, un retardo en la cicatrización del ombligo, segundo, la presencia de gérmenes patógenos mal controlados. La unión de estos factores, originará pollitos con infecciones graves de cicatrización del ombligo, con paso de gérmenes al saco vitelino y septicemias posteriores que originará la muerte de los polluelos.
==Manifestaciones clínicas==
Los polluelos se encuentran tristes, sin vigor, el plumón erizado, el abdomen abultado, el ombligo escoriado e inflamado. La muerte se produce rápidamente. Cuando esta ocurre tardíamente, presentan diarrea y mueren hacia los 15 a 20 días.
==Lesiones anatomopatológicas==
El ombligo aparece rojo o negruzco, con una costra seca o caseosa, de color blanquecino que cubre el ombligo no cicatrizado. En ciertos casos se observa un edema gelatinoso, ambarino, que recuerda la clara del huevo y que se extiende bajo la piel que rodea el ombligo. Lo que más llama la atención es el volumen del saco vitelino, que es enorme, con una coloración verde oscuro y fuertemente vascularizado por las venas vitelinas dilatadas. El [[hígado]] es de color amarillo con leche o anaranjado. También puede presentar fajas de color ocre. La vesícula biliar es voluminosa y tensa.
==Diagnóstico==
Los síntomas y lesiones son muy subjetivos, aunque deberán hacerse diagnósticos bacteriológicos a fin de excluir la salmonelosis y otras enfermedades específicas, que sean capaces de producir síntomas y lesiones semejantes. Se envían muestras de hígado y saco vitelino para bacteriología.
==Medidas contraepizoóticas==
El tratamiento económicamente no es posible, hay que ir a la eliminación de los afectados. El control se basará, fundamentalmente, en cumplir estrictamente las medidas higiénico – sanitarias y del funcionamiento de las plantas de incubación. En el régimen de incubación artificial, intervienen varios factores físicos que mal empleados pudieran traer como consecuencia la enfermedad y son los siguientes: temperatura, humedad, volteo, ventilación, y desinfección. La temperatura es el factor más importante que interviene en el proceso de la incubación, ya que ligeras variaciones por alza o por defecto determinan el éxito o fracaso de la incubación.
==Fuentes==
*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
# Reddy, R.P. Inseminación Artificial en Broilers. Industria Avícola. 42: 7. 1995.
[[Category: Enfermedades infecciosas]]

Archivo:Onfa.jpeg

2013-04-09T12:38:55Z

JulioManuel ssp.jc: subió una nueva versión de «Archivo:Onfa.jpeg»

== Sumario ==
Ave afectada por la enfermedad
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
http://www.google.com.cu/search?num=10&hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=&bih=&q=Onfalitis+en+aves&btnG=Buscar+por+im%C3%A1genes

Pullorosis

2013-04-09T12:32:32Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Enfermedad|nombre= Pullorosis o Culillo en las aves |imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=culillo.jpeg |clasificación=enfermedad infecciosa|region_de_origen=Londres en 1899|region_mas_comun= |region_mas_comun=agente _ transmisor= germen perteneciente al género Salmonella |forma _ de_propagación=.vacuna=}}

PullorosisEs una enfermedad infecciosa, contagiosa, de curso principalmente agudo, propia de aves jóvenes que afecta tanto a aves domésticas como silvestres caracterizada por alta letalidad, diarrea blanquecina pertinaz y producida por un microorganismo denominado Salmonella pullorum.
==Sinonimia==
Pullorosis, Diarrea Blanca Bacilar, Enfermedad Pullorum, Diarrea Blanca.
En Cuba los campesinos la denominan Culillo.
==Importancia económica y social==
La enfermedad puede ocasionar grandes pérdidas en virtud de su alta morbilidad y mortalidad, disminución de la fecundidad e incubabilidad de los huevos, retardo en el crecimiento, reducción en la postura y en canales, así como gastos en medicamentos y terapéutica en general. 
Prácticamente la enfermedad se encuentra extendida en todo el mundo, y se puede decir categóricamente que es una enfermedad cosmopolita. 

Su importancia sanitaria-social estriba en que los huevos infectados con salmonelas o sus productos han dado lugar en numerosas ocasiones a perturbaciones de la salud humana. La Salmonelosis humana producida por la Salmonella pullorum ha sido reportada ocasionalmente.
==Historia==
Fue por primera vez en [[Londres]], en 1899, que Klein consiguió demostrar que no se trata, como se pensaba hasta este momento, de cólera aviar, sino de una enfermedad diferente. Así, sucesivamente, varios autores describen la enfermedad como tal. Retter, en 1899, fue el primero en describir la enfermedad en pollos, ya que hasta este momento las observaciones se habían reducido a aves adultas. Durante el siglo pasado era considerada esta enfermedad como una grave amenaza para la industria avícola. A principio de este siglo se demostró la transmisión vertical. En el segundo decenio se anunció la aplicación práctica de la prueba de aglutinación macroscópica para el descubrimiento de los portadores del germen. El control de esta enfermedad ha sido de singular importancia ya que los modernos métodos de crianza intensiva así como la incubación artificial, hubiera sido catastrófico para el desarrollo de la avicultura.
==Situación en Cuba==
Esta enfermedad estuvo azotando a nuestra masa avícola hasta los años 64 – 65, causando gran mortalidad entre nuestros pollitos. Durante esa época comenzó un plan de lucha y control de la enfermedad basado fundamentalmente en el sero-diagnóstico en toda la masa de aves básicas con la consiguiente eliminación de las positivas, ya que la vía más importante de transmisión es la parenteral. Actualmente se puede decir que es una enfermedad controlada y las medidas de lucha se han reducido a un pesquisaje serológico a reproductores, control bacteriológico en los embriones y pollos de segunda así como de las propias plantas de incubación y medidas higiénico-sanitarias en general. 

Muchos plantean que, con el desarrollo de los laboratorios, se ha podido conocer que muchas de las pruebas serológicas que detectaban a las reactoras positivas, en realidad eran falsas positivas a la prueba rápida, o sea reacciones cruzadas con la Escherichia coli, Enterobacter aerógenes y Proteus mirabilis. En la prueba lenta podían ser positivos o negativos, dependiendo la positividad al grupo y no al género. 

Es de notar que pueden presentarse frecuentemente la ovaritis, pero se han aislado principalmente cepas de Escherichia coli, Proteus mirabilis, Citrobacter y Enterobacter. 

La eliminación de aves supuestamente consideradas como portadoras asintomáticas significa pérdidas económicas, por lo que se debe profundizar más con vistas a estandarizar el diagnóstico, basado principalmente en el hecho de que las cepas aisladas (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Citrobacter y Enterobacter) dan títulos bajos en pruebas lentas de aglutinación frente al antígeno de Salmonella pullorum, no así frente a sus antígenos homólogos donde sus títulos son superiores. 

Otros aspectos a tener en cuenta sería las manifestaciones clínicas en las granjas, incubabilidad, pruebas ambientales, etcétera.
==Etiología==
Es un germen perteneciente al género Salmonella, Gram-negativo, de 1 – 2.5 m de longitud, por 0.3 – 0.5 m de ancho, es largo y filamentoso y se tiñe con los colorantes de anilina y, contrariamente a los restantes tipos de salmonelas, es inmóvil pues carece de flagelos, por consiguiente no tiene antígeno flagelar (M) y solamente posee antígeno somático. Se presenta sólo y rara vez en cadena de dos o más individuos. Es inmóvil, no licúa la gelosa, carece de propiedades cromógenas, no esporula y es anaerobio facultativo. 

Se desarrolla óptimamente a 37 ºC y en condiciones atmosférica normales. Sobre agar con extracto de carne, pH (7 – 7.2) y sembrado densamente, se forman colonias discretas, lisas, brillantes, homogéneas, enteras, en cúpula y en contorno que varía entre redondo y angulosa. 

Resistencia del germen. Las salmonelas son muy resistentes al medio en las materias en putrefacción y en el suelo conserva su capacidad infectante varios meses e incluso años. 

Sin embargo, son muy sensibles al calor y a casi todos los desinfectantes comunes. El calor a 60 ºC durante 15 minutos las destruye, igualmente el cresol y la lejía son muy utilizados en su inactivación en las granjas. También se hace un amplio uso de las propiedades desinfectantes del formaldehido particularmente para fumigar las incubadoras ya que se ha comprobado que los gérmenes permanecen viables durante semanas en la cáscara de los huevos. 

Especies susceptibles Aunque las gallinas parecen ser el huésped natural a la infección, otras especies de gallináceas son susceptibles, como el pavo, gallina de guinea, faisán, codorniz, etcétera. 

La paloma, dentro de las columbinas, son muy resistentes al germen pullorum-gallinarum aunque son susceptibles a gérmenes paratíficos en un gran porciento, sobre todo a la Salmonella triphimurium. 

Dentro de las peserinas (pájaros) existen muchas especies susceptibles al germen, específicamente el gorrión. 

Las palmípedas son algo resistentes a la infección por Salmonella pullorum, sin embargo, son muy susceptibles a otros gérmenes paratíficos, específicamente a la Salmonella thiphimurium, Salmonella anatum y Salmonella enteriditis. 

Los [[mamíferos]] domésticos y silvestres incluyendo el hombre son susceptibles al germen (pullorum) aunque en menor grado que a otros gérmenes paratíficos. Así los bovinos, porcinos, ovinos, caprinos, perros, gatos, caballos, monos y zorros, son los principales que pueden infectarse crónicamente y diseminar la enfermedad. Igualmente, ratas y ratones son portadores asintomáticos, eliminando los gérmenes con sus deyecciones. 

La mayor parte de las salmonelas encontradas en las aves de corral infectan al hombre al que causan gastroenteritis, sobre todo al consumir huevos o sus productos.
==Vías de transmisión==
La principal característica de esta enfermedad es su transmisión vertical y horizontal, factores que han de tenerse muy en cuenta a la hora de establecer medidas contraepizoóticas preventivas. 

Transmisión vertical. Esta transmisión hace posible que aproximadamente el 35 % de los huevos procedentes de gallinas portadoras posean el microorganismo virulento. Esto da como resultado que:
Un porcentaje variable de los embriones no lleguen al final de la incubación (eclosión). 

Que otro porcentaje de ellos, den origen a pollitos infectados que pueden enfermar a los pocos días y morir y otro porciento sobrevivan convirtiéndose en portadores asintomáticos, completándose el ciclo de infección.
Transmisión horizontal. 
Las heces fecales se los animales enfermos y portadores, transmiten el germen que contamina el agua, el pienso, el suelo y los fomites y producen la infección por vía oral. 

La inhalación del germen es también posible, sobre todo en las incubadoras. 
#Al comer huevos contaminados. 

#Picaje y canibalismo. 

#A través de los sexadores. 

#Los mamíferos pueden, al comer huevos o aves muertas por la enfermedad, eliminan gérmenes con las heces fecales. 

#Corte de pico. 

#Inmunización con vacunas vivas de embrión de pollo procedentes de reproductores portadores. 

La contaminación fecal de las cáscaras de los huevos en la postura o después de ésta, en nidos o incubadoras contaminadas, importancia ya que los gérmenes pueden atravesar la cáscara y multiplicarse en su interior. 

Período de incubación. El período de incubación es muy variable y oscila entre los 2 y 5 días. Cuando la infección es vertical los embriones no llegan a nacer, o aparecen muertos en la incubadora, o enferman a los pocos días.
==Manifestaciones clínicas en pollitos==
La enfermedad varía de acuerdo al grado de virulencia, procedencia de la infección y [[Zootecnia]]. Cuando la enfermedad se trasmite por vía vertical, lo normal es encontrar en la incubadora pollos muertos o moribundos o que mueren después de romper el cascaron. Los pollos manifiestan somnolencia, debilidad, anorexia, apetencia por le calor y muerte. 

En algunos casos no aparece ninguna manifestación de la enfermedad hasta varios días después del nacimiento, 5 ó 10 días. Le entidad morbosa adquiere ímpetu en el curso de 7 a 10 días subsiguientes. En tales casos, los pollos presentan anorexia, diarrea blanquecina, tapón anal producto de excreciones urinarias y digestivas, pendulación de las alas, fiebre que se puede apreciar por el aumento de temperatura de las patas y el cuerpo, en ocasiones se observa respiración laboriosa (disnea) producto de haber adquirido el germen por inhalación en la incubadora. La mortalidad puede ser variable, entre 0 y 80 % dependiendo de muchos factores. Las mayores pérdidas ocurren durante la segunda semana del nacimiento y declinan rápidamente en el curso de las semanas tercera y cuarta. 
Lesiones anatomopatológicas en pollitos Las lesiones que se descubren en el pollo muerto en forma repentina en edad temprana, son escasas y radican, sobre todo, en el hígado que aparece tumefacto, con estrías hemorrágicas. En los casos subagudos y agudos se observa no reabsorción del saco vitelino, focos o nódulos necróticos en el miocardio, hígado, pulmones, ciegos, intestino grueso, y molleja. El bazo está agrandado y los riñones congestionados o anémicos y los uréteres aparecen distendidos por la acumulación de uratos. 
Las lesiones histopatológicas no difieren mucho de las que se encuentran en otras enfermedades infecciosas. En el hígado se observa hiperemia, hemorragias, degeneración focal y necrosis. Los nódulos del miocardio y del músculo de la molleja están constituidos por focos de infiltración de células mononucleares y fibras musculares degeneradas.
==Manifestaciones clínicas en aves adultas==
En raras ocasiones han sido reportados brotes agudos de Pullorosis en aves adultas con pérdidas hasta de un 20 %. Los síntomas son semejantes a la Tifoidea. 
A la necropsia se aprecia ovaritis, con óvulos amarillos caseosos y quísticos. Ocasionalmente se aprecia pericarditis, más frecuente en los machos. En ocasiones se aprecia orquitis e inclusive con abscesos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico de certeza deberá basarse en el aislamiento y tipificación del germen mediante el examen bacteriológico. El diagnóstico clínico y lesional puede no aportar mucho porque existen otras enfermedades que se les asemejan, como por ejemplo, el cólera, la colibacilosis y otras enterobacterias. 
Son diversas las razones para el cultivo de aves de corral. En algunos casos, el objeto es detectar las grandes cantidades de gérmenes en infecciones clínicamente importantes. En otros casos, se pretende hallar algunos bacilos, el objeto de determinar el estado bacteriológico de un reactor serológico o descubrir la infección en aves esencialmente normales. 
Es importante hacer los cultivos de aves que no hayan recibido recientemente tratamiento medicamentoso alguno. Esto tiene especial importancia cuando se examinan reacciones serológicas o se investigan pollitos recién nacidos. Para disminuir la contaminación, las siembras deben hacerse lo más pronto posible después de la muerte. 
Se recomienda los hisopos de manera general en la siembra de los órganos aislados, porque transfiere frecuentemente una cantidad de inóculo más adecuada que las asas. La transferencia del inóculo a los medios de cultivo debe hacerse tan pronto como se recoja. Si se obtiene una cantidad de inóculo adecuada, pueden sembrarse dos placas de agar (que no contenga inhibidor pero sí selectivo) con el mismo hisopo. Los hisopos utilizados para la siembra en caldos (sin inhibidor o selectivo) deben dejarse en el tubo de caldo inoculado una vez que ha sido roto el extremo del hisopo. Con algunos órganos pequeños o duros puede ser difícil la recogida de un inóculo adecuado con un hisopo. En tales casos, pueden obtenerse resultados más satisfactorios con un asa rígida se siembra de tamaño apropiado (3-4 mm), esterilizada a la llama. 
Se encuentran generalmente gérmenes salmonellas sensibles a algunos de los medios selectivos utilizados. Para estos gérmenes debe utilizarse medios nutritivos sin inhibidor. En algunas ocasiones se hallan cepas de salmonellas y arizonas que fermentan la lactosa. Por ello, las colonias que aparecen en medios sin inhibidor deben identificarse cuidadosamente. El agar verde brillante sulfapiridina (BGS) es el principal medio selectivo para placas de BGS y del medio nutritivo sin inhibidor deben incubarse siempre a 37 ºC. Las colonias de Salmonella pollorum tienden a desarrollarse lentamente, por lo que todas las placas sembradas deben leerse a las 18 – 24 y 42 – 48 horas de incubación. 
Los cultivos en caldo verde brillante tetrationato (TGB), partiendo del tracto digestivo o de las heces, se incuban siempre a la elevada temperatura de 42 ºC, para controlar el excesivo desarrollo de contaminantes. 
Cultivo de muestras de diagnóstico rutinario en las que se sospeche salmonelosis o arizonosis 
Para el examen cultural deben separarse varias aves que presenten lesiones claras, como aumento de tamaño del hígado o del bazo, huevos angulosos deformados o hipopión. 
Equipo, materiales y medios. 
#Bandejas de necropsias. 
#Solución detergente-desinfectante. 
#Toallas de papel. 
#Tijeras, pinzas y cuchillos de necropsia limpios, desinfectados, no contaminados y aclarados al chorro de agua. 
#Hisopos estériles. 
#Asa de siembra. 
#Placas o tubos inclinados de agar verde brillante sulfapirina (BGS). 
#Placas o tubos inclinados de agar infusión de carne de buey (VI).
==Medidas Contraepizoóticas==
Existen varias medidas fundamentales que deben tomarse para el control de esta enfermedad. Primeramente la protección contra el agente etiológico que se logra con las medidas higiénico-sanitarias establecidas (higiene y desinfección de las granjas, plantas de incubación, etcétera). 
Como medida fundamental; dada la transmisión vertical de la enfermedad, es la detección de los portadores dentro de las aves básicas o reproductoras; esto se logra mediante las pruebas serológicas a un porciento de la masa, con la consiguiente eliminación de los positivos. 
Además otra medida colateral importante es el chequeo bacteriológico de los embriones, pollos de segunda, pruebas ambientales en las plantas de incubación, así como la inspección clínica en las granjas de crianza. 
Las medidas a tomar después del descubrimiento de un foco varían en concordancia a la situación reinante en el país. Así, en países en que la enfermedad es enzoótica pueden emplearse medidas recuperativas que incluyen, aislamiento, terapéutica, desinfección y cuarentena. 
Respecto a la terapéutica se han ensayado muchos productos, como los quimioterápios, (nitrofuranos, sulfas, etcétera.) y antibióticos. 
Las sulfas han resultado eficaces, pero en general, modernamente la utilización de éstas ha dejado de tener importancia en el tratamiento de las enterobacterias. 
Se han utilizado muchos antibióticos contra las enterobacterias, como por ejemplo la Estreptomicina, las [[Tetraciclinas]] ([[Oxitetraciclinas]] y [[Clorotetraciclina]]).
La dosis varía entre 150 y 600 mg/kg de pienso. 
En nuestro país se ha utilizado el [[Cloranfenicol]] aunque está en desuso como profiláctico durante los primeros días de nacido el pollito y como terapéutico en brotes, así como contra otras muchas categorías de gérmenes, ya que posee un amplio espectro de acción. 
Se presenta en forma de solución al 10 % ó en polvo soluble y se recomienda a razón de 10 – 15 ml/gal de agua de bebida durante varios días. 
Igualmente los Nitrofuranos se utilizan como terapéuticos o en ocasiones como preventivos ante cualquier posible stress que se pueda presentar en las aves.
Se emplean dos principalmente: la Nitrofurazolidona o Furazolidona y la Nitrofurazona. 
La Furazolidona (NF-180) se utiliza mezclada con el pienso, como profiláctico en los pollitos de 1 – 7 días a razón de 150 g/t de pienso, la dosis terapéutica puede aumentar hasta 200 gramos de la droga pura por tonelada de pienso. 
La Nitrofurazona también conocida comercialmente como NFZ Mix es menos utilizada por ser más tóxica y menos específica en su espectro. 
En los países en los cuales la enfermedad está controlada, las medidas deben ser más drásticas mediante la eliminación de los enfermos y reactores positivos asintomáticos, aislamiento, desinfección, y control de los reproductores que dieron origen a esas aves.

==Fuentes==
# Basso, Nilda y otros. 1992. Bases de la Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 157 pp.
# Boero, Juan Jose. 1976. Parasitosis Animales, EUDEBA Argentina, 524 pp.
# Booth, N.H.; Mc Donald, L.E. 1987. Farmacología y terapéutica veterinaria, Editorial Acribia, 527 pp.
#Drugueri, L. y D. Modern. 2002. Parasitología Veterinaria. (Parte 1)
# Hallu, Ruben E. y otros. 1997. Curso de Farmacología y Bases de la Terapéutica, Prensa veterinaria argentina.
# Merk & Co. 1988. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc. USA. Centrum. Tercera Edición.
# Soulsby, E.J.L. 1982. Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals, 7th ed. p. 119-127.
# Surumay, Queila. 1993. Parasitismo en Especies avícolas. FONAIAP DIVULGA N°42, Enero-Junio 1993
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

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== Sumario ==
Aves afectadas
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Aves afectadas
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Aves que pueden ser afectados por la enfermedad
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Aves que pueden ser afectados por la enfermedad
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== Sumario ==
Enfermedad que afecta a los pollos de ceba
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Ascitis en pollos

2013-04-09T12:17:36Z

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{{Enfermedad|nombre=
Ascitis en pollos
|imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Ascitis.jpg
|clasificacion=Enfermedad patológica en pollos de ceba
|region_de_origen= Estados Unidos 1980 |region_mas_comun=
|region_mas_comun=México|agente_transmisor= acumulación
de líquido en la cavidad abdominal |vacuna=}}

Ascitis.El
síndrome ascítico esta considerado como una de las patologías que
más pérdidas ocasionan a la industria de los pollos de ceba. Aunque
su mayor incidencia es en las zonas de mayor altitud ya que se
presentan pérdidas apreciables a nivel del mar. La gran competencia
en la industria parrillera ha devenido en una mayor presión sobre el
material genético principalmente en lo que se refiere a conversión
y crecimiento acelerado, provocando parámetros productivos que
exigen un mayor metabolismo.
==Historia y distribución geográfica==
La
ascitis como enfermedad fue reportada en U.S.A. por los años 1980.
Más recientemente también se ha reportado en [[México]],
[[Bolivia]], [[Colombia]], [[Sudáfrica]], [[Canadá]], [[Ecuador]] y
[[Perú]]. 
Hay
países como México que exponen que la incidencia de las ascitis en
relación a la mortalidad general de los pollos de engorde es de un
36 % con una variación de entre un 26 y 44 % de acuerdo al área
geográfica. Luego de las enfermedades respiratorias la ascitis puede
ser considerada en México como segunda en importancia. 
Son
conocidos los problemas de los avicultores del antiplano en el
Ecuador en lo relacionado con la crianza de Broilers por la alta
incidencia de las ascitis, lo que repercute más todavía en épocas
de cambios bruscos de temperatura ligado a factores de altura y
clima. 
Durante
la última década las pérdidas en Sudáfrica han sido apreciables.
Las zonas más afectadas están situadas a 1200 metros sobre el nivel
del mar. En los últimos años la incidencia ha aumentado, alcanzando
8 a 12 % en los meses más fríos. 
En
Cuba aunque se ha presentado su incidencia es muy baja no
constituyendo problema económico.
==Sinonimias==
Los
avicultores se refieren a la ascitis con varios nombres tales como:
panza de agua, hidropesía y anasarca.
==Especies susceptibles==
La
ascitis se presenta en pollos con una mayor incidencia entre las 3 y
5 semanas de edad, cuando estos alcanzan su mayor velocidad de
crecimiento. Las estirpes de mayor crecimiento y los machos son los
más susceptibles a presentar este síndrome.
==Etiopatogenia==
El
síndrome ascítico es una condición patológica que produce como
resultado la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Varios
órganos del cuerpo del ave están involucrados en producir la
enfermedad, teniéndose la certeza de que es una enfermedad de origen
metabólico. 
Esta
acumulación de líquido causada por una hipertensión portal
producto de una insuficiencia del [[corazón]] (ventrículo derecho)
a causa de la presión pulmonar cuando la capacidad de los capilares
es inadecuada y existe un volumen pulmonar pequeño. Cuando hay
hipoxia producto de la altitud, rápido crecimiento, gases
(amoníaco), poco volumen pulmonar, aumento de CO2,
se produce un aumento de la policitemia o sea un aumento de los
glóbulos rojos lo cual hace difícil el bombeo de sangre a través
del pulmón. 
Otros
factores pueden ser toxicidad con sodio que causa hipertensión y
también el sobre consumo de alimentos hasta tener que utilizar el
exceso de oxígeno en su metabolismo.
El
efecto del clima es muy importante ya que a medida que se va subiendo
en las alturas y alejándose del nivel del mar la cantidad de oxígeno
que requerimos es mayor para poder efectuar la función metabólica
de asimilación de nutrientes sucediendo que hay menos oxígeno
cuando nos encontramos a mayor altura. 
A
nivel del mar la atmósfera contiene 21 % de oxígeno y de esta
cantidad el pollo toma el 5 % devolviendo en el aire expirado el 16
%. La necesidad de oxígeno es tal que cuando la tensión de oxígeno
atmosférico baja al 11 % (altura) ocurrirán graves fallas
metabólicas respiratorias y más aún si la tensión de oxígeno es
solo del 6 % y si a esto agregamos el frío con el consecuente
aumento del consumo, se producirá la muerte. 
La
fisiopatología de los sistemas respiratorio y cardio-vascular en las
aves ayudan a conocer con mayor claridad la presentación de la
ascitis. A continuación mencionaremos algunos conceptos sobre estos
sistemas para comprender mejor este problema.
El
sistema respiratorio de las aves es muy sensible a la influencia de
factores ambientales e infecciosos. 
Los
cambios morfológicos presentes en los pollos con síndrome ascítico
son semejantes a los que se presentan en casos de hipoxia
crónica. 
Una
baja presión de O2
en el aire, aumenta la resistencia de la respiración pulmonar.
Los
[[pulmones]] de los pollos cebones son poco eficientes para el
intercambio gaseoso.
La
barrera aerohemática tisular del gallo doméstico es 28 % más
gruesa que la del gallo silvestre. 
La
capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática
del pollo de engorde es de 25 % menor que la del gallo silvestre. 
Los
pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20 % inferior al del
gallo silvestre.
Los
pulmones de los pollos de engorde crecen en menor proporción que el
resto del cuerpo, por lo que posiblemente su capacidad de
oxigenación no es suficiente para el desarrollo muscular de un ave
de rápido crecimiento. 
La
capacidad cardio-pulmonar del pollo de engorde puede estar
funcionando muy cerca de sus limites fisiológicos. 
En
las aves con ascitis se presenta congestión de los capilares
hemáticos, presencia de eritrocitos en los capilares aéreos y
engrosamiento de la barrera aerohemática. 
La
hipoxia favorece los depósitos de elementos plasmáticos en la red
capilar, lo que aumenta la permeabilidad de la capa endotelial y como
consecuencia el engrosamiento de la barrera aerohemática lo que
dificulta el intercambio gaseoso. 
Cualquier
alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará
más difícil la difusión del oxígeno. 
La
reducción de la capacidad de oxigenación, provoca un mayor trabajo
cardíaco ocasionando problemas, teniendo como parámetro la
hipertrofia del ventrículo derecho.
Las
fallas en el corazón reducen la velocidad del tránsito sanguíneo,
conlleva a un éxtasis en los órganos (congestión crónica pasiva)
especialmente en el hígado. 
La
lesión hepática provoca extravasación de fluido y su acumulo en la
cavidad abdominal.
El
estado de salud de la parvada (especialmente del sistema
respiratorio) influye directamente sobre la incidencia del SA. La
conjugación de varios factores que interactúan con el daño
pulmonar pueden resultar en esta patología. 
Los
pulmones normales son rosados y tienden a encogerse de un 20 a un 30
% al ser retirados de la cavidad torácica, cuando están lesionados
el color varía de gris a rojo, pueden contener fluidos en su
interior, pierden consistencia y no se encogen al ser removidos de
los espacios intercostales. 
La
embriogénesis es el proceso más sensible a la hipoxia, por lo que
este síndrome ascítico ya se ha reportado desde el primer día de
edad, lo que sugiere en estos casos lesiones pulmonares o cardíacas
ocurridas en la incubación o durante el nacimiento. 
La
sangre arterial de aves con ascitis se presenta con un color más
oscuro que el de la sangre adecuadamente oxigenada.
==Manifestaciones clínicas==
En
los pollos afectados preferiblemente los machos se aprecian
manifestaciones generales como son anorexia, postración, puede haber
diarrea, palidez de la cresta y barbillas. Se puede observar en
ocasiones abultamientos del abdomen, con la piel congestionada y
venas prominentes, y las aves suelen caminar en forma de pingüino,
al final del proceso se produce una marcada diarrea, cianosis de la
cresta y barbillas, y muerte súbita.
==Lesiones anatomopatológicas==
Lo
que más llama la atención al realizar la necropsia es la presencia
de un líquido de color amarillento en la cavidad abdominal que puede
llegar hasta 400 mililitros. 
Puede
apreciarse, hepatomegalia en casos agudos y en casos crónicos el
hígado se presentará cirrótico con disminución de su tamaño. 
Se
presenta hidropericardio con el corazón flácido y su ventrículo
derecho hipertrofiado.
==Diagnóstico==
Para
hacer un diagnóstico de campo este deberá basarse en tres aspectos
que son anamnesis epizootica, clínica y lesiones
anatomopatológicas. 
En
la anamnesis epizootica hay que tener en cuenta la edad de los
pollos, ya que la ascitis es más frecuente entre las 3 y 5 semanas,
el sexo por ser más frecuente en los machos, altura sobre el nivel
del mar de las naves de crianza, temperatura promedio, utilización
de las calentadoras y las cortinas, consumo de alimentos y si el
pienso es en forma de pelets o en polvo. 
La
inspección clínica revela el abultamiento del abdomen que a la
palpación parece una bolsa de agua, las venas prominentes, el
caminar en forma de pingüino y al final una marcada cianosis, disnea
y muerte. 
Las
lesiones al hacer la necropsia son muy sugestivas para la ascitis con
una gran acumulación de liquido amarillento en la cavidad abdominal
y las lesiones hepáticas y cardiacas. 
Con
la anamnesis epizootica, clínica y la necropsia en la mayoría de
las veces se puede realizar un diagnóstico bastante cercano a la
realidad por lo que en un gran porciento de las veces no se envían
aves al laboratorio. 
Sin
embargo en ocasiones hay que realizar un diagnóstico diferencial con
varías afecciones. 
La
ascitis pueden distinguirse de la acumulación de grasa mediante la
palpación del abdomen. El oviducto cístico derecho el cual contiene
grandes cantidades de líquido, a menudo se confunde con ascitis, sin
embargo en la verdadera ascitis esta llena toda la cavidad
abdominal. 
Hay
que diferencial la ascitis propiamente dicha de el exceso de sodio en
el agua o en el alimento. Niveles de 0.75 % de NaCl o superiores en
el agua de bebida ó 2 % en el alimento producen edema y ascitis en
pollos. 
Los
síntomas de la intoxicación por sodio incluyen, debilidad muscular,
dificultad respiratoria, edema generalizado subcutáneo, ascitis,
acumulación de agua en el tórax, hidropericardio, dilatación
cardíaca e hipertrofia, riñones e hígado inflamados, pálidos y
edematosos, testículos císticos y agrandados, daño en los tubulos
renales, hipertrofia glomerular, esclerosis glomerular,
concentraciones elevada de NaCl en el plasma, la osmolaridad del
plasma esta aumentada y la concentración de proteína en el plasma
disminuida y muerte. 
Otras
causas también pueden producir edema y ascitis como son las
intoxicaciones con derivados del alquitrán, las fitotoxinas,
micotoxinas y el exceso de furazolidona (500 ppm) en la dieta.
==Medidas contraepizooticas==
Dada
la complejidad de la génesis de la ascitis se y han recomendado una
serie de medidas que sin ser efectivas en su totalidad han
contribuido a prevenir esta patología. 
Hay
trabajos que exponen que una de las medidas que pueden frenar la
ascitis es la reducción de la tasa de crecimiento de las parvadas.
Se ha hecho esto reduciendo la proteína en el alimento o por
restricción de la alimentación. Esta práctica tiene el
inconveniente que aumentan los costos de alimento por kilogramo de
carne producida. 
Hay
regiones donde el uso de alimento granulado aumenta la incidencia de
ascitis, también se ha notado que hay una mayor incidencia cuando el
granulado es duro que cuando esta blando y desintegrado. 
Un
aspecto del programa de alimentación ha tenido como efecto el
disminuir la incidencia de ascitis durante los meses fríos en casi
un 40 %. Se emplea alimento semi granulado hasta los 17 días de edad
y en forma granulada desde los 24 días hasta el sacrificio. Desde
los 17 días hasta los 24 días los pollos reciben alimento en forma
de polvo. Esta práctica ha reducido con éxito la mortalidad por
ascitis en forma drástica entre los 28 y 35 días, sin embargo
después de los 35 días la incidencia tiende a aumentar. 
Un
aspecto del manejo que contribuye a reducir la ascitis es evitar el
frío de los pollos mediante una buena utilización de las
calentadoras y las cortinas. 
Hay
trabajos que plantean que la utilización en el alimento de un
inhibidor de ureasa reduce el contenido de amoníaco en el intestino
delgado y grueso del pollo cebón; reduciendo el amoníaco intestinal
parece reducir la tasa de cambio del tejido mucoso y también reduce
el consumo de oxígeno de los órganos drenados por la vena porta,
estos constituyen el bazo, páncreas y el aparato gastrointestinal y
representan solo el 5 % del peso corporal pero consumen el 25 % del
oxígeno consumido por el animal.
==Fuentes==
#M.V. Dr. Armando Sánchez, Dr.c. la habana,2004
# Merk & Co. 1988. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc.USA. Centrum. Tercera Edición.
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

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== Sumario ==
Enfermedad que afecta a los pollos de ceba
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
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Laringotraqueitis infecciosa en aves

2013-04-09T12:13:39Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Enfermedad|nombre= Laringotraqueitis infecciosa en aves |imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Laringotraquetis.jpg |clasificación=enfermedad infecciosa|region_de_origen=Estados Unidos en 1925 |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente _ transmisor=virus perteneciente a los DNA virus y a la familia de los herpes virus |forma _ de_propagación=.vacuna=}}

Laringotraqueitis infecciosa: Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, caracterizada por síntomas y lesiones de tipo respiratorio, de curso agudo propia de gallinas y faisanes, producida por un herpes virus.

==Sinonimias==

Algunos investigadores al inicio de los trabajos sobre esta enfermedad,le llamaron [[bronquitis infecciosa]]. Otros la denominaban influenza de las aves. También es llamada [[laringo traqueitis contagiosa]] y en el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra LTI.

==Importancia económica==

La presentación de la forma aguda de la enfermedad acarrea grandes pérdidas por la alta letalidad que causa, que puede llegar hasta un 20%, aunque puede aumentar si las condiciones zootécnicas no son las mejores. Estas pérdidas son muchos menores si se presenta la forma atípica o benigna, pero siempre se producen pérdidas sutiles en producción de huevos y carnes.

==Historia==

La enfermedad fue reportada por primera vez H.May y R.Tittsier en USA en 1925,a partir de un grupo de aves Rhode Island Red. Se plantea que esta patología pudiera haber existido desde mucho antes de esa fecha. Casi al mismo tiempo se diagnosticó la enfermedad en Canadá y Holanda. En 1930 se dió a conocer que era producida por un virus.En sus inicios se le confundía con la bronquitis infecciosa hasta que 1931 recibió el nombre que actualmente tiene, o sea, laringotraqueitis.

==Situación en Cuba==

La enfermedad se reportó por primera vez en Cuba en 1973 en las provincias centrales del país, concomitante con la enfermedad de [[Newcastle]], aunque ésta última fue la de mayor preponderancia. A partir de ese momento se lleva a cabo un diagnóstico de tipo activo en el Laboratorio de Investigaciones y Diagnóstico Avícola, diagnosticándose la forma benigna y en concomitancia con otras patologías principalmente la micoplasmosis parasitosis interna y Marek.Se debe señalar que no se ha presentado ningún caso con lesiones hemorrágicas y dada la presentación de esta forma benigna en nuestro país, solamente se emplean métodos zoohigiénicos en su control, no así la inmunoprofilaxis utilizada en otros países.

==Distribución geográfica==

A partir de los primeros informes de la presentación de la enfermedad a principios de siglo,fue tomando importancia económica y prácticamente ha sido reportada actualmente en numerosos países de los dos hemiferios, por lo cual puede catalogarse como cosmopolita. 

La enfermedad ha ido evolucionando su curso y de los brotes con elevada letalidad que se presentaban anteriormente, en la actualidad han ido evolucionando hacia una forma benigna la cual en ocasiones por la escasa o nula letalidad y por la sintomalogía vaga,pasa inadvertida a los ojos del granjero o técnico. No obstante hay países sobre todo en América, que describen actualmente brotes agudos de la enfermedad.

==Etiología==

La LTI es producida por un virus perteneciente a los DNA virus y a la familia de los herpes virus. Dentro de sus características presenta: virión envuelto, la capsida se forma en el núcleo y el sitio de la cubierta de la capsida es la membrana nuclear, presenta 162 capsómeras,el diámetro del virián es 105 nm de diámetro, y pasa a través de los filtros Berkefeld V y N. 

El virus de la LTI pertenece al subgrupo herpes A,virus del herpes simple, tipos 1 oral y 2 genital del hombre,virus de pseudorabia, virus de la rinotraqueítis bovina y otros que como característica principal es que son expulsados fácilmente de las células infectadas, mientras que los del sugrupo B, o sea los virus herpes zoster, varicela y el virus de la enfermedad de Marek está fuertemente asociados a las células infectadas. 

Se obtienen crecimientos virales con facilidad en la membrana corión alantoidea de embriones de pollo, o de pava pero no así en los de pata, gallina de guinea y palomas. 
En esta membrana el virus determina la formación de focos característicos blanco grisáceo, miliares, aunque algunas cepas carecen de esta propiedad.Igualmente se desarrolla en cultivos hísticos a base de células de embrión de pollo donde se producen efectos citopáticos e inclusiones intranucleares características, esto se realiza fundamentalmente en células renales y repiratorias, aunque también se señala que pueden utilizarse células embrionarias. 

El virus puede ser neutralizado por el suero específico, no es hemoaglutinador ni forma anticuerpos fijadores del complemento. Este agente posee propiedades antigénicas, por lo cual es posible la producción de productos para la inmunoprofilasis. El virus es inactivado por el calor a los 15 minutos de calentamiento a 33oC y los 30 segundos a 75°C. El fenol al 5 % lo mata en 1 minuto y el cresol al 3 % el hidróxido de sodio al 1 % lo inactiva en 30 segundos. El virus presente en la tráquea de aves muertas sobrevive de 22 a 44 horas a 37°C y de 30 a 60 dias entre 4°C y 10°C. 

La luz solar directa lo inactiva rápidamente. El producto liofilizado no altera la potencia infectante del virus. No sobrevive mucho en los cádaveres de aves, una vez que la descomposición es evidente.

==Especies susceptibles==

Este virus tiene una adecuada especificidad de especies ya que solamente afecta a gallinas y faisanes, otras aves no padecen la enfermedad. Igualmente son resistentes, la rata blanca, el cobayo,el ratón y el conejo. Recientemente hay algunos autores que exponen que los pavos y los pavos reales pueden padecer la enfermedad después de haber sido infectados artificialmente. Se ha reportado la presencia de la laringotraqueítis en el pavo real(Pavo cristatus) en Cuba.

==Vías de trasmisión==

La vía natural de infección es la respiratoria,a través de la inhalación de partículas de polvo que contengan el virus desecado, o bien provenientes de los ataques de tos sufridos por los congéneris. También es posible mediante la ingestión de pienso o agua contaminada con secreciones o excreciones. 

Se ha comprobado entre las aves que han padecido la enfermedad portadores asintomáticos que han eliminado virus hasta 473 días después de haber padecido el proceso morboso. 
Se ha observado que las ratas pueden actuar como portadores mecánicos del virus. La enfermedad no se transmite por vía vertical.

==Manifestaciones clínicas==

En condiciones naturales el período de incubación varía entre 2 y 12 días y por infección intratraqueal disminuye entre 2 y 4 días. Los síntomas agudos son relativamente característicos de esta enfermedad: se presenta conjuntivitis rinorrea escasa,muy pronto se observa una disnea intensa sobre todo inspiratoria. Las aves buscan ansiosamente el aire sobre todo con el pico abierto y el cuello extendido,al tiempo que exhalan sonidos lástimeros, a este tipo de disnea se le suele llamar "mirando las estrellas". En ocasiones se escuchan estertores y ronquidos. No es raro que los animales expulsen al tiempo que agitan la cabeza un moco sanguinolento que en ocasiones es proyectado hacia las paredes. Al mismo tiempo se presentan con rapidez decaimiento corporal y cianosis; las aves se muestran postradas en el suelo con la cabeza encogida y apoyada en el mismo y mueren pronto. 

La causa de la muerte es la asfixia; las pérdidas pueden alcanzar hasta un 60% del efectivo. Una parte de los supervivientes pueden mostrar ceguera 6 semanas después. La enfermedad puede presentarse, muy frecuentemente en los últimos tiempos en una forma benigna en la que se observan ligeros disturbios repiratorios poca letalidad y la no presencia de la traqueítis hemorrágica. 

Estas cepas víricas poco patógenas en ocasiones pueden provocar en los adultos una conjuntivitis serosa o hemorrágica, con ausencia de síntomas respiratorios. Se ha probado que las cepas utilizadas en la vacunacón pueden desencadenar así mismo estos trastornos oculares. Estas conjuntivitis no curan siempre por completo, sino que dan ocasión a los llamados ojos almendrados. A menudo la epizootia muestra fases de recurrencia, tan pronto como crece una generación de aves, esto se explica en virtud de los portadores y eliminadores dudaderos de virus.

==Lesiones anatomopatológicas==

Macroscópicas: En los casos agudos el pico, la faringe,la laringe y la tráquea aparecen con moco sanguinolento. En algunos casos la luz laríngea y traqueal aparecen total o parcialmente ocluída con sangre o con depósitos amarillos grisáceos que son causantes de la disnea en primer lugar y la muerte por asfixia al aumentar dichas secreciones. 

Esto puede explicar también la coloración cianótica de la cresta de las aves afectadas. A pesar que las lesiones pueden extenderse a toda la tráquea y ocasionalmente a los bronquios, generalmente los sacos aéreos no se afectan.
Se señala por algunos autores que encontraron los pulmones congestionados y edematosos. La forma atípica o benigna presenta ligera hiperemia en la laringe y tráquea en los animales menos afectados clínicamente, hasta casos con hemorragias petequiales aisladas de la laringe y tercio superior de la tráquea. 

Microscópicas: En un estadío inicial se aprecia un edema e infiltración celular de la mucosa y submucosa. Seguidamente se produce el desprendimiento total de las zonas de las mucosas, que da origen a las mencionadas hemorragias. En las primeras fases del proceso mientras subsiste el revestimiento mucoso traquial, se encuentra en las células del epitelio inclusiones intranucleares, descubiertas y descritas por primera vez por O.Seifres en 1931. Estos corpúsculos de inclusión son considerados patognomónicos tanto para la forma aguda como la benigna, tiñéndose acidofilicamente con la hematoxilina-eosina. Es característico de ellos que la zona del núcleo que rodea al corpúsculo no se colorea. Estos corpúsculos aparecen en los párpados y bronquios. 

Además de estos corpúsculos, se observa en las células epiteliales pérdida de los cilios, hipertrofia, pseudoestratificación y mayor profundidad de las glándulas mucosas.

==Diagnóstico==

Cuando se presentan epizootias de la forma aguda o típica en las cuales se observa la alta letalidad, los síntomas respiratorios y dentro de estos la disnea inspiratoria así como la traqueítis hemorrágica, se puede realizar un diagnóstico presuntivo de campo que un por ciento elevado de los casos es correcto. 

Esta concepción se ha ido modificando ya que en los últimos tiempos hay otras patologías como son la forma velógenica de Newcastle e influenza altamente patógena que dentro de sus lesiones también se puede observar la traqueítis hemorrágica. 

Cuando cursa la forma benigna o atípica se hace difícil ya que puede confundirse con la coriza, micoplasma y otras afecciones de tipo respiratorio. 

Independientemente de la forma aguda o atípica el diagnóstico de certeza lo da el aislamiento del virus e histopatógicamente la presencia de los córpusculos de inclussión intranucleares de tipo COWDRY A en las células epiteliales de la tráquea. 

En la práctica de rutina en el laboratorio de diagnóstico, después de efectuar las necropsias de las aves sospechosas, se envían muestras del tercio superior de la tráquea a histopatología para ser procesadas por la técnica convencional de fijación en formalina neutra y coloración de hematoxilina- eosina. Los tercios inferior y medio de la tráquea, así como la laringe de las aves sospechosas se envían al laboratorio de virología, donde se efectúa un macerado de estos órganos, y se inoculan embriones de 9 a 11 días de edad en la membrana corion- alantoidea mediante la técnica de la cámara de aire desplazada. Areas de engrosamiento y necrosis con depresiones centrales pueden ser observadas ya a partir de los tres dias post-inoculación en la MCA en los casos positivos. 

Esta MCA puede ser cosechada para histopatología, donde se fijan con solución Bouin y se cortan mediante el micrótomo de congelacion corroborándose la positividad por la presencia de los corpúsculos intranucleares en las células de dicha membrana. También en los embriones inoculados se aprecian focos miliares necróticos en el hígado y formación de células sincitiales con inclusiones intranucleares. Estas lesiones también se pueden apreciar en las células epiteliales del conducto biliar, mucosa oral, glándulas del proventículo, mucosa bursal y proctodeum. 

Tejido de cultivo: El virus de la LTI crece bien en el tejido de cultivo en el cual se utiliza riñon de embrión de pollo y riñón de pollo. 
Ya se observan cambios a las 4-5 horas de inoculación en las células del riñón de embrión de pollo que consiste en múltiples policariositos multinucleados. A las 12 horas se observan corpúsculos de inclusión grandes basófilos DNA positivo en el núcleo de los policariositos. Anticuerpos fluorescentes detectan una zona estrecha en el citoplasma perinuclear a las 16 horas. El contenido de virus tanto en las células como en el líquido fue mayor entre 30 y 36 horas post-inoculación, decreciendo con posterioridad. Fue utilizado un sistema de placas para investigaciones cuantitativas del virus de la LTI con tejido de riñón de pollo adulto, riñón de embrión de pollo y un medio agar. Las placas observadas se relacionan linealmente a la concentracón del virus inoculado. 

Test de neutralización:La prueba de neutralización puede identificar una cepa sospechosa o no típica del virus del LTI utilizando un suero inmune específico conocido. Este suero no diluído mezclado con 10 diluciones del virus, es guardado a la temperatura ambiente por espacio de 1 hora antes de la inoculación de embriones de pollo de 9 a 11 días de edad en membrana corion alantoidea. Cultivos de células de embriones de pollo o riñón de embrión de pollo pueden utilizarse también para conocer el virus residual. Desde que se comprobó la formación de placas por el virus de la LTI se ha utilizado la prueba de la reducción de la formación de placas para la determinación de anticuerpos. Los anticuerpos neutralizantes pueden ser detectados ya a los 7 o 10 días después de la vacunación o de la infección natural. 

Un índice de neutralización 10² es usualmente detectable en pollos despues de la exposición al agente y persisten por varios períodos. 

Anticuerpos fluorescentes:

La técnica de anticuerpos fluorescentes es útil en el diagnóstico. El antígeno viral puede ser dectado por frotis o secciones de tráquea en la fase aguda de la enfermedad teñidos con fluoresceína isotiocianato marcado con anticuerpos contra la LTI. Esta técnica también puede ser utilizada para detectar antígenos en MCA y tejidos de cultivos infecctados. En células de riñón de pollos infectados con el virus, zonas de fluorescencia se aprecian en el núcleo a partir de las 8 horas después de la inoculación y en un gran número de policariocitos 24 horas post-inoculación. 

Prueba de gel difusión:

El antígeno de LTI para la prueba de gel difusión es preparado a partir de MCA infectadas mediante la homogenización de éstas. También es posible realizar en antígeno a partir de exudado de traquea, laringe y bronquios extrapulmonares. Si el exudado es muy denso se puede diluir con solución salina. Este antígeno reacciona con un antisuero específico preparado con 1,5 % de agar noble y 8 % de solución salina, en veronal buffer pH 7,2 y algun preservativo. La línea de precipitación se desarrollará entre el antígeno y el anticuerpo ya a las 24 horas,si el antígeno traqueal es el adecuado. 

Inoculación de animales susceptibles:

La inoculación de aves susceptibles por vías intratraqueal, seno infraorbital o aerosol producirá síntomas semejantes a los causados por la infección natural en un período de 3 a 5 días pos-inoculación. Deben utilizarse preferentemente aves SPF.

==Medidas contraepizoóticas==

La prevención debe ir encaminada hacia dos aspectos fundamentales: Medidas zoohigiénicas y la inmunoprofilaxis. 
En cuanto a la vacuna se hace referencia al uso de productos biológicos preparados a partir de virus cultivados en MCA, estas vacunas comerciales se elaboran a partir de una cepa benigna de virus que se aisló por primera vez en el sur de Australia y se conoce como cepa SA2. Hay dos métodos para la aplicación de esta vacuna, una en el ojo y otra en la cloaca. 

Una vez desarrollado el brote las medidas contraepizoóticas deben seguir medidas estrictas de aislamiento, sacrificio, cuarentena, aún cuando éstas se hayan recuperado y se mantengan aparentemente sanas. La extensión de estas medidas dependen en gran medida de la presentación de la enfermedacd, así como de la situación epizoóticas en el país. Así por ejemplo si se presenta la forma típica o aguda por primera vez en un territorio o país donde ésta era considerada exotica anteriormente. No así si se presentara la forma benigna y mas aún si en el país se presenta la enfermedad en forma enzoótica.

==Fuentes==
# M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
# Basso, Nilda y otros. 1992. Bases de la Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 157 pp.
# Boero, Juan Jose. 1976. Parasitosis Animales, EUDEBA Argentina, 524 pp.
# Booth, N.H.; Mc Donald, L.E. 1987. Farmacología y terapéutica veterinaria, Editorial Acribia, 527 pp.
#Drugueri, L. 2004. Garrapatas de los animales
#Drugueri, L. y D. Modern. 2002. Parasitología Veterinaria. (Parte 1)
# Hallu, Ruben E. y otros. 1997. Curso de Farmacología y Bases de la Terapéutica, Prensa veterinaria argentina.
# Merk & Co. 1988. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc. USA. Centrum. Tercera Edición.
# Soulsby, E.J.L. 1982. Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals, 7th ed. p. 119-127.
# Surumay, Queila. 1993. Parasitismo en Especies avícolas. FONAIAP DIVULGA N°42, Enero-Junio 1993
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Laringotraquetis.jpg

2013-04-09T12:12:17Z

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== Sumario ==
Enfermedad que afecta a las aves
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
http://mundo_ pecuario.com

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2013-04-08T13:07:39Z

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== Sumario ==
enfermedad que afecta a las aves
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
http://mundo_ pecuario.com

Archivo:Argaspersicus.jpeg

2013-04-08T12:59:53Z

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== Sumario ==
Parasito que afecta a las aves
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
Drugueri, L. 2004. Garrapatas de los animales

Pasterella anatipestifer

2013-04-08T12:56:20Z

JulioManuel ssp.jc:

<div align="justify">
{{Enfermedad
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|forma_de_propagacion=tracto respiratorio y de heridas en la piel particularmente en las patas
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}}

'''Pasterella anatipestifer'''. La infección por Pasterella anatipestifer es una enfermedad infecciosa contagiosa, caracterizada por lesiones inflamatorias de las serosas y [[artritis]], que afecta a los [[pato]]s jóvenes, con alta morbilidad y letalidad.

==Sinonimias==
Esta también se conoce como nueva enfermedad de los patos, septicemia de los patos, y serositis infecciosa.

== Historia y distribución geográfica==
Esta patología fue descrita por primera vez en [[1932]] por J. Hendrickson y K. Hilbert en los [[Estados Unidos]], en el condado de [[Long Island]], a partir de tres granjas donde murieron miles de patos. La enfermedad también se ha reportado en [[Inglaterra]], [[Canadá]], [[Holanda]], Ex-[[Unión Soviética]], [[Australia]] y [[República Federal de Alemania]]. En [[Cuba]] no ha sido reportada.

==Etiología==
El agente causal fue aislado y clasificado por los primeros que describieron la enfermedad, o sea, J. Hendrickson y K. Hilbert que el dieron el nombre de Pfeifferella anatipestifer. Posteriormente, D. Bruner y J. Fabricant, en [[1954]], llegaron a la conclusión después de compararlo con los géneros [[Brucella]], [[Pasterella]], [[Moraxella]], [[Actinobacillus]] y [[Haemophilus]], que este organismo tiene más en común con las Moraxela y propusieron el nombre de Moraxella anatipestifer. Sin embargo, en la clasificación de [[1957]] se le nombra como Pasterella anatipestifer.
==Características==
La Pasterella anatipestifer tiene algunas características fisiológicas comunes con otros géneros diferentes a las pasterelas y debieran clasificarse dentro de otro género.

La Pasterella anatipestifer es un germen Gram-negativo, inmóvil, no forma esporas. El tamaño varia entre 0.2-0.4 mg por 1-5 mg. Se tiñe con la coloración de Wright en forma bipolar y se puede demostrar una cápsula en preparaciones con tinta india.

El organismo crece bien en agar chocolate, con un óptimo crecimiento a 37 ºC entre las 48-72 horas. El crecimiento es mayor cuando se adiciona [[dióxido de carbono]].

Las colonias en agar chocolate cuando crecen durante 24 horas a 37 ºC en frascos con [[bujía]]s tienen de 1-5 mm de diámetro, son convexas transparentes y brillantes. Las colonias más viejas son más grandes y viscosas. El frasco con bujía aumenta el CO2 y la humedad, lo que favorece el crecimiento de la Pasterella anatipestifer. 

==Especies susceptibles==
Son susceptibles en primer lugar los patos jóvenes hasta dos semanas de edad. Los patos adultos resisten más la infección. La Pasterella anatipestifer también se ha aislado a partir de [[faisán|faisanes]], otras [[aves]] acuáticas, [[pavo]]s y pollos, aunque sin producir manifestaciones apreciables. [[Paloma]]s, [[conejo]]s y [[ratón|ratones]] han sido reportados como refractarios.

==Vías de transmisión==
La infección natural tiene lugar a través del tracto respiratorio y de heridas en la piel particularmente en las patas. Desde el punto de vista experimental hay una gran variación y las manifestaciones clínicas dependen de la virulencia del germen y de la ruta utilizada. La mortalidad puede ser mantenida constantemente mediante la inoculación intravenosa o inoculación en el cojinete plantar.
La enfermedad también puede ser producida por inoculación intratraqueal, intraperitoneal o subcutánea. La vía oral no ha tenido éxito.
==Manifestaciones clínicas==
Las manifestaciones clínicas se hacen más evidentes en los patos jóvenes hasta 2 semanas de edad.
Factores tensiónales o enfermedades concomitantes en ocasiones predisponen a las aves a esta enfermedad. La letalidad es muy variable pudiendo oscilar entre 5 y 75 %.
Los síntomas comienzan con trastornos respiratorios que incluyen [[sialorrea]]s, [[conjuntivitis]], [[tos]], [[estornudos]], [[diarrea]], [[atexia locomotriz]], temblor de la cabeza y el cuello y finalmente postración y muerte. Los patos que se recuperan quedan inmunes ante nuevas posibles infecciones.
==Lesiones anatomopatológicas==
A la necropsia se aprecia un exudado fibrinoso que incluye a todas las superficies serosas que se hace más evidente en la superficie hepática y cardíaca, en ocasiones se observa espleno y hepatomegalia.

El exudado contiene además de fibrina, células inflamatorias predominando las heterófilas y mononucleares.

En la aerosaculitis fibrinosa las células mononucleares son las que predominan. Células gigantes multinucleares y fibroblastos son observados en casos crónicos.

Las lesiones observadas en el hígado en casos agudos son una débil infiltración periportal de células linfocíticas mononucleares y degeneración hidrópica de las células parenquimatosas, en casos subagudos la infiltración linfocítica es menos marcada.

En el sistema nerviosos central la lesión más común es la meningitis fibrinosa con infiltración leucocitaria alrededor de los vasos de las meninges.

==Diagnóstico==
El diagnóstico presuntivo de campo puede realizarse basado en las manifestaciones clínicas y las lesiones anatomopatológicas. El diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento e identificación del agente causal, la Pasterella anatipestifer.

El mayor momento para el aislamiento es en la fase aguda de la enfermedad y los mejores tejidos para este fin son la [[médula ósea]], [[sangre]] de [[corazón]], [[hígado]], [[bazo]], [[pulmón]] y [[exudado]]s de [[ojos]], [[tráquea]] o [[cavidad peritoneal]].

Las muestras deben tomarse asépticamente, sembradas en agar chocolate e incubadas a 37 ºC durante 24 horas en un recipiente con bujía. Las colonias deben ser seleccionadas y diferenciadas basadas en la tabla anterior.

La inmunofluorescencia puede también utilizarse para identificar a la Pasterella anatipestifer en los tejidos o a partir de exudados de las aves afectadas.

Para el diagnóstico diferencial debemos tener en presente la colibacilosis, ya que las lesiones macroscópicas son semejante, sin embargo, el diagnóstico diferencial debe incluir el aislamiento e identificación del agente causal.

Respecto a la influenza del ganso, hay diferentes opiniones respecto a la etiología. Hay investigadores que plantean que la influenza del ganso y la infección por Pasterella anatipestifer de los patos es la misma enfermedad excepto que una se describe en los [[ganso]]s y la otra en los patos. Otros, como por ejemplo M. Csatári en [[1965]], informan que estudió una epiornitía de influenza de los gansos y plantea que el agente causal fue patógeno para los gansos y no para los patos.

==Medidas contraepizoóticas==
Las medidas contraepizoóticas preventivas deben ir encaminadas a la zoohigiene y al control sanitario, ya que hasta el momento no se plantea la inmunoprofilaxis como medida a emplear.

Una vez desarrollado el brote además del aislamiento del foco, medidas cuarentenarias, etcétera, se puede emplear la terapéutica utilizando la [[penicilina]] en combinación con la dihydroestreptomicina. La [[sulfaquinoxalina]] a niveles diarios de 0.025% también ha sido efectiva.

==Fuentes==
# Dr. Armando Sánchez Dr.C. Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
# Merk & Co. [[1988]]. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc. USA. Centrum. Tercera Edición.

[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Pasterella anatipestifer1.jpg

2013-04-08T12:55:25Z

JulioManuel ssp.jc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Pasterella anatipestifer

2013-04-08T12:54:20Z

JulioManuel ssp.jc:

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}}

'''Pasterella anatipestifer'''. La infección por Pasterella anatipestifer es una enfermedad infecciosa contagiosa, caracterizada por lesiones inflamatorias de las serosas y [[artritis]], que afecta a los [[pato]]s jóvenes, con alta morbilidad y letalidad.

==Sinonimias==
Esta también se conoce como nueva enfermedad de los patos, septicemia de los patos, y serositis infecciosa.

== Historia y distribución geográfica==
Esta patología fue descrita por primera vez en [[1932]] por J. Hendrickson y K. Hilbert en los [[Estados Unidos]], en el condado de [[Long Island]], a partir de tres granjas donde murieron miles de patos. La enfermedad también se ha reportado en [[Inglaterra]], [[Canadá]], [[Holanda]], Ex-[[Unión Soviética]], [[Australia]] y [[República Federal de Alemania]]. En [[Cuba]] no ha sido reportada.

==Etiología==
El agente causal fue aislado y clasificado por los primeros que describieron la enfermedad, o sea, J. Hendrickson y K. Hilbert que el dieron el nombre de Pfeifferella anatipestifer. Posteriormente, D. Bruner y J. Fabricant, en [[1954]], llegaron a la conclusión después de compararlo con los géneros [[Brucella]], [[Pasterella]], [[Moraxella]], [[Actinobacillus]] y [[Haemophilus]], que este organismo tiene más en común con las Moraxela y propusieron el nombre de Moraxella anatipestifer. Sin embargo, en la clasificación de [[1957]] se le nombra como Pasterella anatipestifer.
==Características==
La Pasterella anatipestifer tiene algunas características fisiológicas comunes con otros géneros diferentes a las pasterelas y debieran clasificarse dentro de otro género.

La Pasterella anatipestifer es un germen Gram-negativo, inmóvil, no forma esporas. El tamaño varia entre 0.2-0.4 mg por 1-5 mg. Se tiñe con la coloración de Wright en forma bipolar y se puede demostrar una cápsula en preparaciones con tinta india.

El organismo crece bien en agar chocolate, con un óptimo crecimiento a 37 ºC entre las 48-72 horas. El crecimiento es mayor cuando se adiciona [[dióxido de carbono]].

Las colonias en agar chocolate cuando crecen durante 24 horas a 37 ºC en frascos con [[bujía]]s tienen de 1-5 mm de diámetro, son convexas transparentes y brillantes. Las colonias más viejas son más grandes y viscosas. El frasco con bujía aumenta el CO2 y la humedad, lo que favorece el crecimiento de la Pasterella anatipestifer. 

==Especies susceptibles==
Son susceptibles en primer lugar los patos jóvenes hasta dos semanas de edad. Los patos adultos resisten más la infección. La Pasterella anatipestifer también se ha aislado a partir de [[faisán|faisanes]], otras [[aves]] acuáticas, [[pavo]]s y pollos, aunque sin producir manifestaciones apreciables. [[Paloma]]s, [[conejo]]s y [[ratón|ratones]] han sido reportados como refractarios.

==Vías de transmisión==
La infección natural tiene lugar a través del tracto respiratorio y de heridas en la piel particularmente en las patas. Desde el punto de vista experimental hay una gran variación y las manifestaciones clínicas dependen de la virulencia del germen y de la ruta utilizada. La mortalidad puede ser mantenida constantemente mediante la inoculación intravenosa o inoculación en el cojinete plantar.
La enfermedad también puede ser producida por inoculación intratraqueal, intraperitoneal o subcutánea. La vía oral no ha tenido éxito.
==Manifestaciones clínicas==
Las manifestaciones clínicas se hacen más evidentes en los patos jóvenes hasta 2 semanas de edad.
Factores tensiónales o enfermedades concomitantes en ocasiones predisponen a las aves a esta enfermedad. La letalidad es muy variable pudiendo oscilar entre 5 y 75 %.
Los síntomas comienzan con trastornos respiratorios que incluyen [[sialorrea]]s, [[conjuntivitis]], [[tos]], [[estornudos]], [[diarrea]], [[atexia locomotriz]], temblor de la cabeza y el cuello y finalmente postración y muerte. Los patos que se recuperan quedan inmunes ante nuevas posibles infecciones.
==Lesiones anatomopatológicas==
A la necropsia se aprecia un exudado fibrinoso que incluye a todas las superficies serosas que se hace más evidente en la superficie hepática y cardíaca, en ocasiones se observa espleno y hepatomegalia.

El exudado contiene además de fibrina, células inflamatorias predominando las heterófilas y mononucleares.

En la aerosaculitis fibrinosa las células mononucleares son las que predominan. Células gigantes multinucleares y fibroblastos son observados en casos crónicos.

Las lesiones observadas en el hígado en casos agudos son una débil infiltración periportal de células linfocíticas mononucleares y degeneración hidrópica de las células parenquimatosas, en casos subagudos la infiltración linfocítica es menos marcada.

En el sistema nerviosos central la lesión más común es la meningitis fibrinosa con infiltración leucocitaria alrededor de los vasos de las meninges.

==Diagnóstico==
El diagnóstico presuntivo de campo puede realizarse basado en las manifestaciones clínicas y las lesiones anatomopatológicas. El diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento e identificación del agente causal, la Pasterella anatipestifer.

El mayor momento para el aislamiento es en la fase aguda de la enfermedad y los mejores tejidos para este fin son la [[médula ósea]], [[sangre]] de [[corazón]], [[hígado]], [[bazo]], [[pulmón]] y [[exudado]]s de [[ojos]], [[tráquea]] o [[cavidad peritoneal]].

Las muestras deben tomarse asépticamente, sembradas en agar chocolate e incubadas a 37 ºC durante 24 horas en un recipiente con bujía. Las colonias deben ser seleccionadas y diferenciadas basadas en la tabla anterior.

La inmunofluorescencia puede también utilizarse para identificar a la Pasterella anatipestifer en los tejidos o a partir de exudados de las aves afectadas.

Para el diagnóstico diferencial debemos tener en presente la colibacilosis, ya que las lesiones macroscópicas son semejante, sin embargo, el diagnóstico diferencial debe incluir el aislamiento e identificación del agente causal.

Respecto a la influenza del ganso, hay diferentes opiniones respecto a la etiología. Hay investigadores que plantean que la influenza del ganso y la infección por Pasterella anatipestifer de los patos es la misma enfermedad excepto que una se describe en los [[ganso]]s y la otra en los patos. Otros, como por ejemplo M. Csatári en [[1965]], informan que estudió una epiornitía de influenza de los gansos y plantea que el agente causal fue patógeno para los gansos y no para los patos.

==Medidas contraepizoóticas==
Las medidas contraepizoóticas preventivas deben ir encaminadas a la zoohigiene y al control sanitario, ya que hasta el momento no se plantea la inmunoprofilaxis como medida a emplear.

Una vez desarrollado el brote además del aislamiento del foco, medidas cuarentenarias, etcétera, se puede emplear la terapéutica utilizando la [[penicilina]] en combinación con la dihydroestreptomicina. La [[sulfaquinoxalina]] a niveles diarios de 0.025% también ha sido efectiva.

==Fuentes==
# Dr. Armando Sánchez Dr.C. Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
# Merk & Co. [[1988]]. El Manual Merk de Veterinaria, Merk & Co., Inc. USA. Centrum. Tercera Edición.

[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Mezcla1.jpg

2013-04-03T12:47:33Z

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== Sumario ==
Organos de las aves infectados por la enfermedad
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.

Erisipela aviar

2013-04-03T12:41:33Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Enfermedad|nombre= Erisipela aviar
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|region_mas_comun=
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|forma_de_propagacion= enfermedad causada por el Erysipelothrix rhusiopathiae
|vacuna=}}'''Erisipela aviar.''' Es una [[enfermedad]] infecciosa, contagiosa, que se ha reportado en gran número de [[mamíferos]], [[peces]] y [[aves]]. En esta última tiene mayor importancia entre los [[pavos]], donde puede llegar a causar hasta un 50% de letalidad y es producida por la [[Erysipelothrix rhusiopathiae]].

==Sinonimias==
También se le conoce como ''Erisipeloide de Rosenbach, Eritema migrans, Erisipelotricosis y mal rojo'' ([[cerdo]]).

== Situación en Cuba==
La enfermedad se diagnosticó por primera vez en [[Cuba]], no constituye problema económico.

== Historia y distribución geográfica==
La enfermedad se había reportado en casos esporádicos en varias especies de [[aves]] antes de [[1936]], hasta que en este año F. R. Beadette y C. B. Hudson llamaron la atención del significado económico de esta patología en las crianzas de pavos de los países de América del Norte. Es de notar que en otros países no parece tener tanta importancia.

La infección ha sido reportada en otras aves aunque esporádicamente. Con el comienzo de la utilización de una bacterina en 1950 se han realizado programas de prevención con buenos resultados. En estos resultados se incluye el uso de penicilina como terapéutico.

==Etiología==
La enfermedad es causada por el Erysipelothrix rhusiopathiae que pertenece a la familia [[Corynebacteriaceae]]. La pared celular de este organismo contiene un 30% de lípidos en forma semejante a los Mycobacterium. Son microorganismos cortos, muy pleomórficos e inmóviles. Son Gram-positivos y se decoloran fácilmente. Toman la forma de bastones cortos, aunque en ocasiones aparecen en cadenas cortas en las colonias suaves. Las colonias rugosas presentan bastones que son filamentosos y con ramificaciones. Es un germen muy resistente a los factores ambientales y químicos. Es muy resistente a la desecación y a la salazón en el procesamiento de las carnes. Fuera de los tejidos es inactivado en 5 minutos a 70 ºC. Puede permanecer viable en el suelo y se plantea que puede multiplicarse en suelos alcalinos durante el tiempo de verano. Es destruido en corto tiempo cuando se expone a concentraciones de 1:1000 de bicloruro de mercurio y al 0.5 de NaOH.

Aparentemente todas las cepas de Erysipelothrix rhusiopathiae tienen por lo menos un antígeno en común. Existen seis grupos serológicos diferentes que van desde el A hasta el E. Hay un grupo (N) que no presenta antígeno soluble en ácido hidroclórico. Se han encontrado 17 tipos de cepas aisladas de las aves. De éstas, nueve son del grupo A, cinco del B y tres que no se clasificaron.

== Especies susceptibles==
Muchas especies de mamíferos y aves, tanto domésticas como silvestres son huéspedes del agente etiológico. La especie más afectada es la porcina. Se ha aislado de forma natural a partir de pavos, pollos, patos y gansos, ovejas, vacunos, roedores, canarios, fúlica americana, águilas doradas, mamíferos y aves salvajes en cautiverio y varios tipos de peces de agua dulce y salada. Se utilizan como huéspedes experimentales los pavos, pollos, ratones y ratas.

En el hombre, la enfermedad es cutánea y se conoce con el nombre de erisipeloide para diferenciarla de la erisipela que es causada por un estreptococo hemolítico.

==Vías de transmisión==
La puerta de entrada y patogénesis de el Erysipelothrix rhusiopathiae en las aves y de hecho en los mamíferos y el hombre no está debidamente esclarecido; materias contaminadas como fuentes de infección y la entrada del germen a través de las membranas mucosas o la piel, se han sugerido. El canibalismo y las peleas entre las aves aparentemente aumentan las pérdidas de la enfermedad. La permanencia de cadáveres de aves muertas por la enfermedad, que han sido picadas por aves sanas, también han aumentado considerablemente las pérdidas.

Experimentalmente se han realizado trabajos, en los cuales se han presentado más de un 50% de letalidad, en pavos inoculados per-os con material virulento que creció en saco de yema de embrión de pollo. Otras investigaciones plantean la inoculación parenteral, seguida de multiplicación local y septicemia con un 80-100% de letalidad en pavos.

El papel de los vectores en la transmisión es desconocido. Recientemente se produjo un brote en pollos, los cuales se habían escapado de sus cuartones hacía un área contaminada 8 años antes con heces fecales de cerdo con erisipela. Cuando los pollos retornaron a sus cuartones de origen, solamente enfermaron los pollos que se escaparon, no así sus congéneres.

==Manifestaciones clínicas==
El brote en pavos generalmente comienza bruscamente, con pérdidas de uno o varios pavos, lo que hace pensar que éstas se deben a envenenamiento o peleas. Algunas aves especialmente machos presentan debilidad manifiesta sobre todo en momentos antes de la muerte. Algunos pavos presentan lesiones cutáneas. Los machos muestran el apéndice nasal inflamado y turgente, para muchos esto es patognomónico de la enfermedad, aunque también se puede presentar en el cólera. Una emaciación progresiva, debilidad y signos de anemia ocurren en algunos casos donde la endocarditis es la causa de la muerte. Otros pavos con vegetaciones (especialmente los vacunados) pueden morir bruscamente sin síntomas, probablemente como resultado de una embolia. Se han presentado pérdidas en pavas, 4-5 días después de la inseminación artificial, apreciándose, peritonitis y decoloración de la piel.

En los pollos los principales síntomas son debilidad general, depresión, [[diarrea]] y muerte súbita. En gallinas portadores la producción huevera puede estar disminuida. En patos, faisanes, lo más significativo es la depresión y diarrea. La letalidad en pavos puede variar entre 1% hasta un 25-50% para un rebaño, aunque es de destacar que en rebaños cercanos, pueden no presentarse la enfermedad. La letalidad en otras aves es difícil de establecer dada la variación reportada.

==Lesiones anatomopatológicas==
La lesiones son septicémicas con congestión generalizada. Así tenemos degeneración de la grasa del brote anterior del muslo, degeneración y hemorragia en la grasa del pericardio, hemorragia en el músculo cardíaco, el [[hígado]] y el [[bazo]], usualmente están friables y aumentados de tamaño. Otras lesiones pueden ser exudado fibrinopurulento en las articulaciones y saco pericárdico, placas de fibrina en el músculo cardíaco, engrosamiento de la pared del proventrículo y la molleja con ulceraciones. Se aprecian nódulos amarillentos en los ciegos, endocarditis vegetativa y lesiones pustulosas en la piel. En ocasiones aparecen blefaritis y conjuntivitis.

En patos, las lesiones son similares a otras especies, aunque hay que agregar lesiones congestivas y necróticas en las membranas interdigitales. 

Microscópicamente los cambios están determinados por alteraciones vasculares. Así se aprecian hemorragias intersticiales y edemas que separan las fibras del miocardio. En el hígado se aprecian trombos de fibrina conteniendo agregados bacterianos en la parte central del vaso. Severa degeneración vacuolar en los hepatocitos circundantes así como un gran aumento de los basófilos en las células sinusales reticuloendoteliales (Kupffer). En el bazo las alteraciones tempranas reflejan cambios de necrosis y lisis de los elementos linfoides. Esto progresa hacia una pérdida total de los linfocitos con hialinización en las vainas arteriales de la pulpa blanca y de los elementos reticulares circundantes. 

El epitelio de los tubos proximales se altera tempranamente en [[pavos]] afectados. Inflamación, disociación y separación de la base de la membrana son frecuentes en las células epiteliales. No es usual encontrar cambios degenerativos o necrosis en otros órganos tales como el pulmón, corazón, páncreas, tracto gastrointestinal, músculos esqueléticos y piel. 
Sin embargo, estos cambios son a menudo frecuentes en órganos parenquimatosos como hígado, bazo y riñones.

==Diagnóstico==
El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los datos anamnésicos, exploración clínica y lesiones microscópicas.

Es de utilidad la presencia de lesiones septicémicas aunque no puede decirse que sean típicas, ya que hay otras patologías como el cólera en que aparecen éstas. Clínicamente es significativo la inflamación y turgencia del apéndice nasal en los machos. El diagnóstico de certeza se basará en el aislamiento e identificación del germen. Las mejores fuentes para el aislamiento lo constituyen el hígado, bazo y médula ósea de aves moribundas. Son utilizados platos o tubos de medios sólidos y tubos con medios líquidos sin inhibidores. Los medios de cultivo más comunes son de cerebro, corazón o infusión de carne, enriquecido con un 5% de suero. Aquí se siembran muestras tomadas asépticamente a partir de órganos y tejidos que normalmente no deben de tener contaminación de gérmenes secundarios.

Si se utilizaran el contenido intestinal u órganos de aves que hayan muerto tiempo atrás, debe utilizarse un medio selectivo sólido y un cultivo enriquecido. Este organismo crece bien en el saco de yema de embriones de pollos. Los embriones deben morir de 22-44 horas después de la inoculación. El saco de yema cosechado puede ser congelado para mantener el microorganismo. Después de incubar durante 24-28 horas en el medio de cultivo, se inocula la piel escarificada de la oreja de ratones con un hisopo humedecido con el medio. Si el organismo está presente, matará al ratón en 96 horas. El microorganismo puede ser recuperado del corazón, sangre e hígado.

Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser identificado basado en las colonias y forma individual de los microorganismos, tinción de Gram, tipo de hemolisis, requerimientos de CO2, reducción de oxígeno para el crecimiento óptimo en superficies sólidas y reacción características en Kliger. El ratón y la paloma pueden ser utilizados para la prueba protectora confirmativa utilizando suero hiperinmune. Un grupo de los animales es inoculado parenteralmente utilizando como inóculo un cultivo de 24 horas; otro grupo de animales es inoculado con un antisuero para erisipela e inmediatamente es inoculado con el cultivo de erisipelas. El grupo no protegido deberá morir en 4 días, sin embargo, los animales que recibieron el antisuero, vivirán. Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser detectado también mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes.

==Medidas contraepizooticas==
Se ha sugerido aunque no está debidamente comprobado que factores ambientales (tensionales) favorecen el desarrollo de la enfermedad. En general, se puede sugerir una zoohigiene correcta, que incluye rotación de los cuartones de crianza y el uso de desinfectantes como el hidróxido de sodio al 1-2% en la desinfectación de equipos y utensilios. Se ha utilizado la inmunoprofilaxis con la aplicación de una bacterina, inactivada con formalina y absorbida con [[Hidróxido de Aluminio|hidróxido de aluminio]], en zonas de crianza de pavos, donde la enfermedad es enzoótica.

Una vez establecido el brote, las pérdidas diminuyen grandemente con la utilización de antibióticos, específicamente la penicilina. La unión de la penicilina con la bacterina al inicio del brote es útil para controlarlo. El tratamiento con un suero hiperinmune de origen equino tiene valor, si se administra en períodos iniciales del proceso, aunque en la práctica es poco utilizable atendiendo a su costo.

== Enlaces externos ==
*[http://www.ecured.cu/index.php/Portal:Veterinaria Portal Veterinaria]

==Fuentes==
#Tomado de M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de [[La Habana]]. Consultado el 9 de abril del 2012

# Basso, Nilda y otros. 1992. Bases de la Parasitología Veterinaria, Ed. Hemisferio Sur, 157 pp.
# Boero, Juan Jose. 1976. Parasitosis Animales, EUDEBA Argentina, 524 pp.
# Booth, N.H.; Mc Donald, L.E. 1987. Farmacología y terapéutica veterinaria, Editorial Acribia, 527 pp.

[[Category:Enfermedades_infecciosas]][[Category:Bacterias]][[Category:Aves]][[Category:Ornitología]]

Erisipela aviar

2013-04-03T12:38:04Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Sistema:Moderación_Salud}}
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|imagen_de_los_sintomas=Pavo1.jpg‎
|clasificacion=Enfermedad infecciosa contagiosa|region_de_origen=[[Cuba]]
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==Sinonimias==
También se le conoce como ''Erisipeloide de Rosenbach, Eritema migrans, Erisipelotricosis y mal rojo'' ([[cerdo]]).

== Situación en Cuba==
La enfermedad se diagnosticó por primera vez en [[Cuba]], no constituye problema económico.

== Historia y distribución geográfica==
La enfermedad se había reportado en casos esporádicos en varias especies de [[aves]] antes de [[1936]], hasta que en este año F. R. Beadette y C. B. Hudson llamaron la atención del significado económico de esta patología en las crianzas de pavos de los países de América del Norte. Es de notar que en otros países no parece tener tanta importancia.

La infección ha sido reportada en otras aves aunque esporádicamente. Con el comienzo de la utilización de una bacterina en 1950 se han realizado programas de prevención con buenos resultados. En estos resultados se incluye el uso de penicilina como terapéutico.

==Etiología==
La enfermedad es causada por el Erysipelothrix rhusiopathiae que pertenece a la familia [[Corynebacteriaceae]]. La pared celular de este organismo contiene un 30% de lípidos en forma semejante a los Mycobacterium. Son microorganismos cortos, muy pleomórficos e inmóviles. Son Gram-positivos y se decoloran fácilmente. Toman la forma de bastones cortos, aunque en ocasiones aparecen en cadenas cortas en las colonias suaves. Las colonias rugosas presentan bastones que son filamentosos y con ramificaciones. Es un germen muy resistente a los factores ambientales y químicos. Es muy resistente a la desecación y a la salazón en el procesamiento de las carnes. Fuera de los tejidos es inactivado en 5 minutos a 70 ºC. Puede permanecer viable en el suelo y se plantea que puede multiplicarse en suelos alcalinos durante el tiempo de verano. Es destruido en corto tiempo cuando se expone a concentraciones de 1:1000 de bicloruro de mercurio y al 0.5 de NaOH.

Aparentemente todas las cepas de Erysipelothrix rhusiopathiae tienen por lo menos un antígeno en común. Existen seis grupos serológicos diferentes que van desde el A hasta el E. Hay un grupo (N) que no presenta antígeno soluble en ácido hidroclórico. Se han encontrado 17 tipos de cepas aisladas de las aves. De éstas, nueve son del grupo A, cinco del B y tres que no se clasificaron.

== Especies susceptibles==
Muchas especies de mamíferos y aves, tanto domésticas como silvestres son huéspedes del agente etiológico. La especie más afectada es la porcina. Se ha aislado de forma natural a partir de pavos, pollos, patos y gansos, ovejas, vacunos, roedores, canarios, fúlica americana, águilas doradas, mamíferos y aves salvajes en cautiverio y varios tipos de peces de agua dulce y salada. Se utilizan como huéspedes experimentales los pavos, pollos, ratones y ratas.

En el hombre, la enfermedad es cutánea y se conoce con el nombre de erisipeloide para diferenciarla de la erisipela que es causada por un estreptococo hemolítico.

==Vías de transmisión==
La puerta de entrada y patogénesis de el Erysipelothrix rhusiopathiae en las aves y de hecho en los mamíferos y el hombre no está debidamente esclarecido; materias contaminadas como fuentes de infección y la entrada del germen a través de las membranas mucosas o la piel, se han sugerido. El canibalismo y las peleas entre las aves aparentemente aumentan las pérdidas de la enfermedad. La permanencia de cadáveres de aves muertas por la enfermedad, que han sido picadas por aves sanas, también han aumentado considerablemente las pérdidas.

Experimentalmente se han realizado trabajos, en los cuales se han presentado más de un 50% de letalidad, en pavos inoculados per-os con material virulento que creció en saco de yema de embrión de pollo. Otras investigaciones plantean la inoculación parenteral, seguida de multiplicación local y septicemia con un 80-100% de letalidad en pavos.

El papel de los vectores en la transmisión es desconocido. Recientemente se produjo un brote en pollos, los cuales se habían escapado de sus cuartones hacía un área contaminada 8 años antes con heces fecales de cerdo con erisipela. Cuando los pollos retornaron a sus cuartones de origen, solamente enfermaron los pollos que se escaparon, no así sus congéneres.

==Manifestaciones clínicas==
El brote en pavos generalmente comienza bruscamente, con pérdidas de uno o varios pavos, lo que hace pensar que éstas se deben a envenenamiento o peleas. Algunas aves especialmente machos presentan debilidad manifiesta sobre todo en momentos antes de la muerte. Algunos pavos presentan lesiones cutáneas. Los machos muestran el apéndice nasal inflamado y turgente, para muchos esto es patognomónico de la enfermedad, aunque también se puede presentar en el cólera. Una emaciación progresiva, debilidad y signos de anemia ocurren en algunos casos donde la endocarditis es la causa de la muerte. Otros pavos con vegetaciones (especialmente los vacunados) pueden morir bruscamente sin síntomas, probablemente como resultado de una embolia. Se han presentado pérdidas en pavas, 4-5 días después de la inseminación artificial, apreciándose, peritonitis y decoloración de la piel.

En los pollos los principales síntomas son debilidad general, depresión, [[diarrea]] y muerte súbita. En gallinas portadores la producción huevera puede estar disminuida. En patos, faisanes, lo más significativo es la depresión y diarrea. La letalidad en pavos puede variar entre 1% hasta un 25-50% para un rebaño, aunque es de destacar que en rebaños cercanos, pueden no presentarse la enfermedad. La letalidad en otras aves es difícil de establecer dada la variación reportada.

==Lesiones anatomopatológicas==
La lesiones son septicémicas con congestión generalizada. Así tenemos degeneración de la grasa del brote anterior del muslo, degeneración y hemorragia en la grasa del pericardio, hemorragia en el músculo cardíaco, el [[hígado]] y el [[bazo]], usualmente están friables y aumentados de tamaño. Otras lesiones pueden ser exudado fibrinopurulento en las articulaciones y saco pericárdico, placas de fibrina en el músculo cardíaco, engrosamiento de la pared del proventrículo y la molleja con ulceraciones. Se aprecian nódulos amarillentos en los ciegos, endocarditis vegetativa y lesiones pustulosas en la piel. En ocasiones aparecen blefaritis y conjuntivitis.

En patos, las lesiones son similares a otras especies, aunque hay que agregar lesiones congestivas y necróticas en las membranas interdigitales. 

Microscópicamente los cambios están determinados por alteraciones vasculares. Así se aprecian hemorragias intersticiales y edemas que separan las fibras del miocardio. En el hígado se aprecian trombos de fibrina conteniendo agregados bacterianos en la parte central del vaso. Severa degeneración vacuolar en los hepatocitos circundantes así como un gran aumento de los basófilos en las células sinusales reticuloendoteliales (Kupffer). En el bazo las alteraciones tempranas reflejan cambios de necrosis y lisis de los elementos linfoides. Esto progresa hacia una pérdida total de los linfocitos con hialinización en las vainas arteriales de la pulpa blanca y de los elementos reticulares circundantes. 

El epitelio de los tubos proximales se altera tempranamente en [[pavos]] afectados. Inflamación, disociación y separación de la base de la membrana son frecuentes en las células epiteliales. No es usual encontrar cambios degenerativos o necrosis en otros órganos tales como el pulmón, corazón, páncreas, tracto gastrointestinal, músculos esqueléticos y piel. 
Sin embargo, estos cambios son a menudo frecuentes en órganos parenquimatosos como hígado, bazo y riñones.

==Diagnóstico==
El diagnóstico presuntivo de campo se basará en los datos anamnésicos, exploración clínica y lesiones microscópicas.

Es de utilidad la presencia de lesiones septicémicas aunque no puede decirse que sean típicas, ya que hay otras patologías como el cólera en que aparecen éstas. Clínicamente es significativo la inflamación y turgencia del apéndice nasal en los machos. El diagnóstico de certeza se basará en el aislamiento e identificación del germen. Las mejores fuentes para el aislamiento lo constituyen el hígado, bazo y médula ósea de aves moribundas. Son utilizados platos o tubos de medios sólidos y tubos con medios líquidos sin inhibidores. Los medios de cultivo más comunes son de cerebro, corazón o infusión de carne, enriquecido con un 5% de suero. Aquí se siembran muestras tomadas asépticamente a partir de órganos y tejidos que normalmente no deben de tener contaminación de gérmenes secundarios.

Si se utilizaran el contenido intestinal u órganos de aves que hayan muerto tiempo atrás, debe utilizarse un medio selectivo sólido y un cultivo enriquecido. Este organismo crece bien en el saco de yema de embriones de pollos. Los embriones deben morir de 22-44 horas después de la inoculación. El saco de yema cosechado puede ser congelado para mantener el microorganismo. Después de incubar durante 24-28 horas en el medio de cultivo, se inocula la piel escarificada de la oreja de ratones con un hisopo humedecido con el medio. Si el organismo está presente, matará al ratón en 96 horas. El microorganismo puede ser recuperado del corazón, sangre e hígado.

Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser identificado basado en las colonias y forma individual de los microorganismos, tinción de Gram, tipo de hemolisis, requerimientos de CO2, reducción de oxígeno para el crecimiento óptimo en superficies sólidas y reacción características en Kliger. El ratón y la paloma pueden ser utilizados para la prueba protectora confirmativa utilizando suero hiperinmune. Un grupo de los animales es inoculado parenteralmente utilizando como inóculo un cultivo de 24 horas; otro grupo de animales es inoculado con un antisuero para erisipela e inmediatamente es inoculado con el cultivo de erisipelas. El grupo no protegido deberá morir en 4 días, sin embargo, los animales que recibieron el antisuero, vivirán. Erysipelothrix rhusiopathiae puede ser detectado también mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes.

==Medidas contraepizooticas==
Se ha sugerido aunque no está debidamente comprobado que factores ambientales (tensionales) favorecen el desarrollo de la enfermedad. En general, se puede sugerir una zoohigiene correcta, que incluye rotación de los cuartones de crianza y el uso de desinfectantes como el hidróxido de sodio al 1-2% en la desinfectación de equipos y utensilios. Se ha utilizado la inmunoprofilaxis con la aplicación de una bacterina, inactivada con formalina y absorbida con [[Hidróxido de Aluminio|hidróxido de aluminio]], en zonas de crianza de pavos, donde la enfermedad es enzoótica.

Una vez establecido el brote, las pérdidas diminuyen grandemente con la utilización de antibióticos, específicamente la penicilina. La unión de la penicilina con la bacterina al inicio del brote es útil para controlarlo. El tratamiento con un suero hiperinmune de origen equino tiene valor, si se administra en períodos iniciales del proceso, aunque en la práctica es poco utilizable atendiendo a su costo.

== Enlaces externos ==
*[http://www.ecured.cu/index.php/Portal:Veterinaria Portal Veterinaria]

==Fuentes==
*Tomado de M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de [[La Habana]]. Consultado el 9 de abril del 2012

[[Category:Enfermedades_infecciosas]][[Category:Bacterias]][[Category:Aves]][[Category:Ornitología]]

Archivo:Pavo1.jpg

2013-04-03T12:34:29Z

JulioManuel ssp.jc: subió una nueva versión de «Archivo:Pavo1.jpg»

== Sumario ==
tipo de ave que puede incidir mas la enfermedad
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.

Endocarditis bacteriana en aves

2013-04-03T12:24:40Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Enfermedad|nombre= Endocarditis bacteriana
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'''Endocarditis bacteriana''' La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa, contagiosa caracterizada por vegetaciones en las válvulas e infartos en el corazón, hígado y bazo, que afecta a pollos y pavos y producida por varios gérmenes entre los cuales podemos citar el Staphylococcus aureus, Staphylococcus fecalis, Staphylococcus zooepidemicus, Pasterella multocida y el Erysipelothrix insidiosa.
==Historia y distribución geográfica==
La endocarditis bacteriana fue reportada por primera vez asociada a una peritonitis producida por streptococcus por H. Kernkamp en 1927. L. Povar y B. Brownstein en 1947 describieron 38 casos en aves adultas. 
Lesiones en las válvulas fueron observadas por C. Peckham en el año 1966 en pollos inoculados con Streptococcus zooepidemicus. La infección y la patología fueron ampliamente descritas por B. Gross y C. Domermuth en 1962. 
Hay pocos países que reportan esta enfermedad, prácticamente sólo en los Estados Unidos de Norteamérica se han realizado estudios. Posiblemente se diagnosticaría más frecuentemente si se analizaran más detenidamente los corazones de las aves necropsiadas. 
Las pocas pérdidas que se presentan, que en su totalidad no exceden el 0.5% en un período de varios meses en un rebaño afectado, coadyuvan a que los diagnósticos no se dirijan hacia ese objetivo. En Cuba la enfermedad no ha sido reportada.
==Etiología==
Aislamientos de Staphylococcus aureus, Streptococcus fecalis y menos frecuentemente el Streptococcus zooepidemicus, Pasterella multocida y Erysipelothrix insidiosa han sido encontradas como agentes causales en casos naturales o infecciones experimentales. La enfermedad parece ser más común bajo condiciones estresantes.
==Especies susceptibles==
Solamente se ha estudiado esta patología en pavos y pollos.
==Vías de transmisión==
Los [[estafilococos]] son habitantes comunes de la piel y mucosa de todos los animales. La forma en que estos gérmenes penetran a través de la piel es desconocida aunque se plantea que las heridas favorecen la infección. 
La ruta de infección Streptococcus zooepidemicus es desconocida, aunque se presentan portadores asintomáticos durante mucho tiempo. Streptococcus fecalis es un habitante común del tracto digestivo de las aves y mamíferos. 
El Streptococcus zooepidemicus y el Streptococcus fecalis se han logrado transmitir a través del aerosol. El Streptococcus fecalis se ha logrado transmitir por el huevo incubado a partir de gallinas afectadas. 
El Erysipelotrix insidiosa se transmite a partir de fuentes contaminadas y la entrada de microorganismo a través de las mucosas y piel se ha tomado en cuenta. La transmisión per-os es también posible y se ha utilizado con éxito en formas experimentales.
==Manifestaciones clínicas==
Las aves afectadas presentan síndrome anémico depresivo y llama la atención la palidez de la cresta y las barbillas. La presión sanguínea desciende y el conteo de los heterófilos oscila alrededor de 120 000 o más. La temperatura del cuerpo puede ser normal o aumentar hasta 42 ºC. La letalidad no es alta, sin embargo ésta aumenta si coexisten factores tensiónales. Casi todas las aves con lesiones, mueren de cinco a veintiocho días después de la inoculación experimental.
==Lesiones anatomopatológicas==
Las lesiones consisten en vegetaciones en las válvulas del corazón e infartos secundarios en el hígado, bazo y el propio corazón. El tamaño de estas vegetaciones pueden variar desde 1 mm hasta otras que pueden inclusive ocupar la luz de las válvulas. Las válvulas mitrales y aorta son las más afectadas. Los infartos en le hígado, bazo y corazón presentan una coloración que va desde crema hasta carmelita claro y tienden a presentarse duros con bordes afilados. 
Las vegetaciones están compuestas por variadas proporciones de fibrina y bacterias 
Las válvulas afectadas están edematosas y presentan una pequeña infiltración celular, puede observarse una miocarditis difusa. Las lesiones comienzan con un ligero edema de la válvula que pronto pierde la superficie del epitelio. Los infartos del hígado están caracterizados por trombos sépticos de las ramas de la vena portal seguidos por necrosis del tejido afectado. Aglomeraciones de bacterias están presentes en el área de necrosis, donde también se aprecia en el borde de éstas una franja de heterófilos. 
Los infartos del hígado, bazo y miocardio están constituidos por trombos sépticos y necrosis.<br.
En el encéfalo, la vasculitis es común. Algunos heterófilos están presentes pero en forma dispersa. En ocasiones, algunas aves presentan granulomas microscópicos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico presuntivo de campo deberá basarse en las manifestaciones clínicas y lesiones que comprenden las vegetaciones en las válvulas del corazón y los infartos en el miocardio, hígado y bazo. Muchas aves tienen en ocasiones lesiones edematosas e inflamatorias en las válvulas que se pueden confundir con las vegetaciones pero en éstas está presente la fibrina que no aparece en inflamaciones no específicas. 
Los microorganismos causales pueden aislarse a partir de la sangre, válvulas e infartos del hígado y bazo.
==Medidas contraepizoóticas==
Las medidas contraepizoóticas preventivas deben fundamentarse en medidas específicas contra cada uno de los gérmenes que pueden producir esta patología y medidas zoohigiénicas de tipo general. 
Dada la baja morbilidad y letalidad (0.5%) no es recomendable desde el punto de vista económico tratamientos terapéuticos a base de antibióticos o quimioterapios.
==Fuentes==
*M.V.Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Hendo.jpg

2013-04-03T12:22:40Z

JulioManuel ssp.jc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Síndrome de la cabeza hinchada

2013-04-03T12:15:49Z

JulioManuel ssp.jc:

{{Enfermedad|nombre= Síndrome de la cabeza hinchada
|imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas= Cabeza_hinchada.jpg |clasificacion=Enfermedad respiratoria|region_de_origen=Sudáfrica |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor= Pneumovirus aviar |forma_de_propagacion= |vacuna=}}

Síndrome de la cabeza hinchada.
==Historia y Distribución Geográfica. ==

El primer brote de esta entidad fue observada en l971 en pollos de engorde en Sudáfrica. En un principio los síntomas fueron considerados como secundarios de la enfermedad de NC., y/o por manejo deficiente. Sin embargo, cuando la enfermedad de NC, estaba controlada el SCH. Se mantuvo e incluso aumentó por lo cual se consideró como una enfermedad independiente. En ese momento una infección combinada cuya etiología respondía a un corona virus y E. coli fue reconocida como la causa de este síndrome. En l985 un síndrome similar se desarrolló en Francia y otros países occidentales principalmente en reproductores pesados. 

Además se ha reportado en Marruecos, Túnez, Reino Unido, Italia, España, Portugal, Hungría, Bélgica, Israel, Alemania, Kuwait, Arabia Saudita, Pakistán, Malasia, Filipinas, México, República Dominicana, Perú y Brasil. En algunos países el monitoreo ha sido negativo o no se ha investigado lo que no niega o afirma su presentación. En Cuba no ha sido reportada.

==Etiología.==

Como la enfermedad respiratoria crónica el síndrome de la cabeza hinchada es una enfermedad multifactorial, las lesiones iniciales son causadas por un virus. Las manifestaciones clínicas son la consecuencia de complicaciones bacterianas y el curso depende de los factores ambientales. 

Tomó varios años y se concluyó que un Pneumovirus aviar era el responsable de la necrosis inicial y de las lesiones hemorrágicas en tracto respiratorio superior y en la cisura palatina. En esas lesiones diferentes bacterias pueden fácilmente provocar infecciones secundarias, entre estas se pueden mencionar a la E. coli, Pasterellas, Haemophilus y [[Estafilococos]]. Este virus pertenece a los paramyxovirus. Ellos son pleomorficos en forma lineal y tienen una envoltura de RNA y con una cubierta de espículas. Es de difícil aislamiento y crecimiento, lo mejor es el cultivo de anillos de tráquea y células de riñón de mono. 

De hecho el descubrimiento de un pneumovirus aviar como causa original en el SCH fue ayudado por el hecho de que algunos virus son también responsables del TRT.(Rinotraqueitis del Pavo).La rinotraqueitis del pavo es un síndrome respiratorio que aparece en los inicios de la década de los años 90 en rebaños de Europa Occidental. 

En los primeros pasos anticuerpos contra TRT pudieron ser detectados de sueros procedentes pollos y reproductores pesados. Sin embargo el virus de TRT no pudo reproducir signos clínicos reales de SHS en pollos SPF. Esto significó que los pollos son menos sensibles al virus de la TRT que los pavos y también factores secundarios juegan su papel en este síndrome. 

Por otro lado el virus aislado de pollos afectados con SHS. pudo provocar los síntomas clásicos de SHS.;y pudo provocar en ambos o sea en pavos y pollos.

==Manifestaciones Clínicas. ==

Los pollos cebones son afectados entre las 3 y 6 semanas, con máxima afectación entre las 4 y 5. Las reproductoras pesadas y las ponedoras comerciales pueden ser afectadas en cualquier edad pero los síntomas aparecen más frecuentemente durante la primera semana de producción. Los siguientes síntomas ocurren en el intervalo de 2 a 3 semanas y son: Somnolencia, anorexia, síntomas discretos respiratorios como, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, lagrimeo, los pollos se limpian las fosas nasales con las patas. Estos síntomas respiratorios se pueden agravar en dependencia de las complicaciones bacterianas y factores ambientales de la nave y se observa, blefaritis, conjuntivitis aunque aquí ya los párpados aparecen pegados producto de la secreción. Puede haber diarrea. 

Producto de la inflamación del oído medio se presentan trastornos nerviosos como son incoordinación, y en muchos pollos se observa opistótonos. La evolución de la enfermedad dura aproximadamente 2 a 3 semanas. La morbilidad es muy alta y casi todos los pollos de rebaño están afectados y pueden mostrar inflamación de la cabeza. 

La mortalidad depende de los factores ambientales y complicaciones bacterianas y oscilan alrededor de un 2O% En reproductoras pesadas y ponedoras estos síntomas están acompañados de una baja en la producción de huevos. En ocasiones esta baja de la postura es la única manifestación que se aprecia y el síntoma respiratorio es muy discreto. En los reproductores también se puede apreciar baja incubabilidad de los huevos así como muchos pollitos de segunda.

==Lesiones Anatomopatológicas. ==

Se aprecia en la cavidad nasal, cisura palatina y en todo el tracto respiratorio superior, intensa congestión, puntos hemorrágicos y lesiones necróticas. Generalmente la tráquea no está afectada o sola ligeramente en la parte superior donde algunas petequias se observan. Además se pierde alguna actividad ciliar, y un edema sub-cutáneo se aprecia en los diferentes tejidos de la cabeza. Producto también de las complicaciones bacterianas se puede presentar aero-saculitis.

==Diagnóstico. ==

El diagnóstico presuntivo de campo no siempre es fácil de realizar ya que hay algunas patologías que se le pueden confundir, como son la coriza, mycoplasmosis, NC.,BI.,IA. y otras. En el caso de NC. los procesos patológicos son más congestivos y la utilización de la prueba de H.I nos revelará al agente actuante. Respecto al BI. Hay alteraciones en la calidad de los huevos y la serología de Elisa y RCP. En el caso de la coriza la descarga nasal es más abundante y la inflamación de la cabeza es consecuencia de la sinusitis.

==Medidas Contraepizoóticas. ==

No hay un tratamiento específico contra el síndrome de la cabeza hinchada, dada la etiología viral del mismo, aunque se pueden emplear antibióticos dada la participación importante de los agentes bacterianos en el proceso patológico.Este tratamiento pudiera reducir los síntomas clínicos, sin embargo los antibióticos no evitarían las lesiones necróticas de la mucosa respiratoria por lo que son observados de 6 a 8 semanas después del tratamiento. 

De todas maneras como los pollos de ceba son procesados a las 6 semanas, el tratamiento puede ser util si los antibióticos son administrados en el tiempo correcto y en la cantidad requerida. 

Reproductoras pesadas y ponedoras comerciales pueden ser vacunadas con éxito con una vacuna inactivada en aceite, precedida de una vacuna viva atenuada. Esta vacuna en reproductoras y ponedoras es muy útil y necesaria de inicio a las l2 semanas de edad independientemente de la vacuna de BI. La vacuna muerta en aceite actúa como reforzamiento al ser inyectada intramuscularmente o sub-cutánea.

==Fuentes==
*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
[[category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Cabeza hinchada.jpg

2013-04-03T12:12:13Z

JulioManuel ssp.jc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Síndrome de caída de la puesta

2013-04-03T12:09:01Z

JulioManuel ssp.jc:

<div align="justify">
{{Enfermedad|nombre= Síndrome de caída de la puesta
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|imagen_de_los_sintomas=Gallis.jpg
|clasificación=enfermedad infecciosa contagiosa
|region_de_origen=Holanda
|region_mas_comun= Europa Occidental
|region_mas_comun=
|agente _ transmisor=
|forma _ de_propagación=
}}

'''Síndrome de caída de la puesta.''' El síndrome de la caída de la puesta 76 es una enfermedad infecciosa, contagiosa que se transmite vertical y horizontalmente, de curso con tendencia a la cronicidad y caracterizado por una brusca caída de la puesta con alteraciones ostensibles en los huevos y producido por un [[adenovirus]].

Existe un gran número de factores bien conocidos que producen una disminución en la producción de huevos, como infecciones virales y bacterianas, factores de manejo y de nutrición.

A la luz de las investigaciones actuales se ha conocido que además de estos factores ya conocidos existían factores hasta ahora desconocidos responsables de la caída de la puesta. Desde 1975 muchos países de [[Europa occidental]] tuvieron que sufrir grave serie que consideraron como unos de los problemas más importantes de la avicultura. Se estableció que el contagio aunque atípico era real.

==Sinonimias==

Esta enfermedad también se le llama “síndrome del colgajo del huevo” y EDS/76, en inglés se conoce como egg drop syndrome.

==Importancia económica==

Se considera que la principal causa de pérdidas económicas están dadas por la disminución en la producción de huevos como resultado de una caída de la producción de la misma en pico de puesta, acompañado por una disminución en la calidad del huevo y en los casos de los huevos castaños alteración de la coloración de los mismos.

Es frecuente encontrar huevos en fárfara, con cáscaras finas y huevos despigmentados; el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces está turbia.

Esta caída en la producción puede llegar hasta un 40 % y el tiempo para volver a la puesta normal varía de 4-8 semanas, por lo general la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

Además de estas pérdidas en la producción podemos agregar gastos en medicamentos y mano de obra.

==Distribución geográfica==

Fue en 1975 cuando los avicultores europeos empezaron a observar una producción no usual de huevos con cáscaras finas o blancas acompañas de severas caídas de la puesta. Fue en Holanda en 1975 donde por primera vez se reconoce el síndrome, más tarde en 1976 en Irlanda del Norte es indentificado el agente como EDS/76 virus. La enfermedad ha ganado terreno poco apoco y el contagio es evidente.

Una vez afectuada esta observación, los centros de investigación fueron alertados, eliminaron fácilmente como causas de este síndrome las enfermedades generales, tales como la enfermedad de Newcastle y la [[Encefalomielitis]].

Durante cierto tiempo se sospechó del papel de la bronquitis infecciosa pero Var Eck y colaboradores (1976) y muchos otros desde entonces rectificaron esta hipótesis. Se debía plantear el problema en términos claros, síntomas, lesiones, transmisión, para orientar a los investigadores.

Esta nueva entidad fue denominada “Síndrome de la caída de la puesta 76” por los investigadores.

Se acordó hablar de síndrome, ya que síndrome es la reunión de un grupo de síntomas que se reproducen al mismo tiempo en un cierto número de enfermedades y partiendo de la base que sobre esta entidad aún se desconocen muchos aspectos, la prudencia obliga a hablar más bien de síndrome que de enfermedad.

La cifra 76 permite catalogar este conjunto nosológico descrito por varios autores sin que haya ambigüedades sobre los datos observados.

Este síndrome ha sido reportado en Gran Bretaña, Bélgica, España, América Central y del Sur, posiblemente México y en Japón.
En nuestro país el síndrome no ha sido reportado.

==Etiología==
El virus productor del síndrome de la caída de la puesta (EDS) es considerado por Baxendale ([[1977]]) morfológicamente similar a los adenovirus.

El EDS es causado por un adenovirus del pato. La infección se propagó en los pollos por medio de vacunas cultivadas en células de patos o en embriones infectados con el virus EDS.

Este virus muestra una simetría icosaédrica compuesta por 252 capsómeras (formada de proteínas ) dispuestas en 20 facetas o triángulos equiláteros y 12 fibras o espículas ; las espículas son a menudo destruidas en el curso de las preparaciones virales. El diámetro del virus aparece más redondo contrariamente a los adenovirus.

El virus de la caída de la puesta muestra una cadena de ácido desoxirribonucleico ([[ADN]]) en sus genoma, esto fue comparado utilizando un inhibidor especifico de la síntesis del ADN, el yodo –desoxiuridina, este es un punto común con los adenovirus y un elemento diferencial con los virus de la Bronquitis Iinfecciosa, por ejemplo.

La prueba al éter (cloroformo) se realizó para determinar la presencia o no de una envoltura.

El éter disuelve a ésta de naturaleza principalmente lipídica y el virión pierde la posibilidad de multiplicarse. Para la verificación, se vierte un volumen igual de éter y de virus y se ponen en contacto durante 7 horas a 4oC, un volumen de esto se pone sobre un cultivo celular. En el ensayo no se demuestra la disminución del efecto citopático después de la acción del éter, sino que permite confirmar la ausencia de envoltura para el virus; este caso es igual para los adenovirus.

La densidad y el coeficiente de sedimentación (s) se realiza por ultracentrifugación en gradiente de cloruro de cesio.

Sobre el efecto de la ultracentrifugación las diferentes partículas se desplazan en una zona en que ellos se encuentran en equilibrio de densidad, estas zonas se presentan en forma de bandas blanquecinas cuando la cantidad de macromoléculas importantes, la presencia del virus en las bandas de densidad fue de 1,34 en cloruro de cesio siendo esto confirmando por microscopía electrónica.

La constante de sedimentación (s) para el virus se traduce en la velocidad a que el virus se desplaza sobre el efecto de la centrifugación en un gradiente lineal de sacarosa, esta velocidad está en función de la forma y talla del virus, los valores obtenidos para este virus es de 950 s.

El virus de la caída de la puesta ha mostrado gran estabilidad a las variaciones de pH entre 3-10. La resistencia del virus es igualmente elevada a la temperatura, estas características son comunes también con los adenovirus.

El análisis antigénico del virus ha sido realizado en medio de gelosa, esta técnica cualitativa ha sido aplicada a la naturaleza antigénica del virus 127 con diferentes antisueros, en los resultados de esta prueba se ha obtenido reacciones positivas con anticuerpos 127, BC 14 y 3877 negativas con antisueros BI y adenovirus (tipo CELO).

A continuación la clasificación viral de Melnik (1982) donde se expone sus características principales.

# Familia: Adenovidae
# Género: Aviadenovirus
# Diámetro del virión: 70 –90 nm
# Número de capsómeras: 252
# Reacción al éter: resistente
# Sitio de maduración de la cápsida: núcleo
# Virión: desnudo
# Simetría de la cápsida: cúbica 

Otras características del virus productor del síndrome de la caída de la puesta es su poder aglutinante, es capaz de aglutinar glóbulos rojos de la gallina, pato y no los glóbulos rojos de conejo, carnero y caballo.<

Este poder hemoaglutinante es una propiedad importante porque permite poner en evidencia los virus en un cultivo celular realizando una hemoaglutinación directa con el líquido sobrenadante del cultivo.

Podemos resumir algunas características del virus productor de este síndrome:

*Produce hemoaglutinación de glóbulos rojos de pollo, pato y pavo.
*No tiene antígeno mayor común con los demás adenovirus aviares según la prueba de AGP.
*No hay neutralización con los demás adenovirus aviares en las pruebas de hemoaglutinación, inhibición y reducción de placas.
*La inmunofluorescencia muestra un cierto parentesco antigénico con los demás adenovirus.
*El virus se multiplica bien en embrión de pollo, aunque se prefiere para su cultivo, cultivos de células de hígado (hepatocito de embrión de pollo ) SPF o de pato.
*Cuando el cultivo se realiza en fibroblastos de embrión de pollo estos deben ser tomados a la edad de 9 y 14 días.
*Para el cultivo de células ranales éstas deben ser tomadas de riñones de pollo SPF de 1-3 semanas de edad.
*Al parecer las células de pato son más sensibles que el fibroblasto. El virus no se multiplica prácticamente en células renales. El virus BC-14 ha sido aislado por Baxendale a partir de glóbulos blancos y McFerran pudo aislar el virus 127 a partir de a mucosa nasal y faringe de una gallina.
*El virus 3877 ha sido aislado de un hígado de gallina que producía huevos cáscaras.

==Especies susceptibles==

Las aves pueden contraer la infección en cualquier momento se su vida. La mayor susceptibilidad lo muestra las gallinas entre las 26-35 semanas donde se observa hasta un 30 % de pérdidas en las posturas ; la recuperación de las aves ocurre pasado 3-4 semanas pero la curva de puesta quedará por debajo de lo normal en la mayoría de los rebaños.

Excepcionalmente, aves entre 50-55 semanas pueden mostrar signos clínicos.

Entre las aves más susceptibles a este síndrome se plantea que son aquellas que producen huevos de color castaño y menos susceptible las que producen huevos de color blancos.

==Vías de transmisión==

La enfermedad se transmite horizontal y verticalmente.

==Transmisión vertical==
Varios autores han planteado la transmisión del virus por el huevo, el virus puede permanecer latente en las ponedoras y esperan un stress que provoque modificaciones fisiológicas entre el virus y el animal ayudando éste a la multiplicación y disminución viral.

La transmisión por medio del huevo es la más importante y el virus puede ser localizado en el hígado de los embriones infectados. El porcentaje de transmisión puede ser tan alto como el 10 %, pero en aves reproductoras de más de 45 semanas de edad hay pocas probabilidades de transmisión. Si el porcentaje de la transmisión del virus es muy bajo los pollos infectados no podrán desarrollar ningún anticuerpo a la infección hasta más tarde cuando entren a la producción.Esto es llamado tolerancia de inmunidad.La transmisión del virus puede ocurrir en la presencia de anticuerpos HI altos o bajos a EDS-76.

==Transmisión horizontal==

Una de las características de la enfermedad es su manera de difundir en el seno de un gallinero y es diferente según el tipo de cría, la transmisión ocurre lentamente en las crías en jaula y más rápidamente en las crías en piso, aunque se plantea en sentido general que la transmisión es lenta e intermitente en la naturaleza. Como hipótesis de la epizootiología y la transmisión se ha establecido que pueden existir aves con mostrar ningún síntoma de la enfermedad.

Cuando comienza la puesta, estas gallinas portadoras infectan a otras susceptibles y aparece la baja postura. Los virus que se transmiten lentamente no producen un daño tan visible como en una infección masiva, por lo que se ha considerado que el porcentaje de la caída de la puesta depende de la cantidad de portadores y de las circunstancia del ambiente.

La infección lenta, causada por pocos portadores de virus al comienzo de la puesta, produce el tipo de baja donde no llegan al pico y la curva de producción se queda mucho tiempo inferior a la normal. La infección más masiva por otro lado causa baja más brusca del 20% al 40% dentro de muy poco tiempo. El virus puede ser transmitido también al usar vacunas elaboradas en embrión de patos infectados con adenovirus. Las heces de aves infectadas pueden constituirse en fuente de contagio por más de 10 semanas posteriores a la infección. Las patas juegan un papel importante en la transmisión, de pollo a pollo la transmisión es pobre.

==Manifestaciones clínicas==

Generalmente las aves se ven sanas, pero se puede observar una incidencia de morbilidad pasajera, una ligera diarrea durante unos días y en ocasiones las crestas pálidas y una disminución en el consumo de alimento.

La enfermedad puede presentarse bajo dos formas, la primera es la baja en la producción de huevos de un 6-50 %, más bien en un porcentaje de 15-30 %. Esta disminución en la producción ocurre a los 13-16 días posterior a la infección y puede durar de 6-12 semanas o las aves nunca volverían a la producción normal. Se presentan además, problemas en las cáscaras tales como cáscaras critáceas, cáscaras blandas o huevos sin cáscaras, (huevos en fárfara) unido a esto se presenta una falta de pigmentación y disminución del tamaño del huevo, el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces turbia. El tránsito del huevo por el oviducto se ve sensiblemente acortado. Normalmente el intervalo regular del tránsito de los huevos en el oviducto es de aproximadamente de 24 –25 horas en una gallina sana, pero en las gallinas enfermas de EDS –76este intervalo de tiempo que separa la producción de los huevos consecutivos es más escaso por lo que muchos autores explican así la no calcificación de la cáscara.

Estos cambios en los huevos se enfatizan más al principio de la infección y disminuye al paso del tiempo. En muy pocos casos disminuye la fertilidad.

La segunda forma de presentación ocurre cuando las aves son infectadas al principio de la producción de huevos, las mismas nunca alcanzan el pico de la curva y permanecen por debajo de la norma de producción.

En resumen los síntomas aparecen antes de que las gallinas alcancen el máximo de puesta o a partir del pico de puesta normalmente antes de las 40 semanas de vida, el tiempo necesario para volver la puesta a la normalidad varía de 4-8 semanas y en muchos casos la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

==Lesiones anatomopatológicas==

La autopsia de las gallinas no es muy reveladora. Se nota un cierto edema de los intestinos y del tracto genital, el oviducto por lo general no presenta lesiones visibles. Cuando se observan lesiones es más probables que sean causadas por infecciones secundarias de bacterias, ejemplo: salpingitis por E. coli y no por el virus responsable de la enfermedad.

El único lugar en la vía reproductora donde pudiera ocurrir algún cambio es el útero. Generalmente se observa un aumento de exudado albuminoso.

Los tenores de proteína, sérica, albúmina y globulinas no son modificados prácticamente como las tasas de calcio en el suero.

En cuanto a las fosfatasas son enzimas capaces de hidrolizar los ésteres ácido fosfóricos y los compuestos orgánicos más complejos tales como la glucosa –fosfato; fosfoproteinas y fosfolípidos; la fosfatasa alcalinas presente en el suero de las aves tiene tres orígenes: intestino, hígado y hueso.

La actividad de la fosfatosa alcalina está disminuida en las gallina libera el calcio en la sangre a partir de los huesos para la constitución de la cáscara, sin embargo, éste no es el caso, ya que se trata de huevos producidos sin cáscara, en consecuencia el tenor serico en calcio debería estar más elevado que lo normal y de hecho está poco modificado, pudiéndose admitir que existe una parte del calcio absorbido o una disminución en su absorción, aunque es necesario decir que este aspecto está aún en estudio.

La enfermedad, al provocar una cierta reducción en el consumo de alimentos puede modificar un poco la actividad de la fosfatosa alcalina sérica acarreando de hecho una reducción de estas enzimas y su actividad intestinal.

==Diagnóstico==

Para el diagnóstico de este síndrome se ha de tomar en cuenta como punto de partida los síntomas clínicos de esta enfermedad, la brusca caída de la producción de huevos en el momento en que la producción está en la cima de la curva de postura y la aparición de huevos blandos o en fárfara son signos muy sugestivos para el diagnóstico presuntivo de campo del EDS/76.

El diagnóstico lesional no revela ningún dato de interés, aunque este aspecto debe también tenerse en cuenta en el diagnóstico.

Otro elemento diagnóstico importante es la aparición en los sueros de los animales de anticuerpos precipitantes, para lo cual debe desarrollarse la prueba serológica de agar gel precipitación (A.G.P) utilizando un antígeno específico y observando en los sueros positivos las líneas de precipitación en el agar.

El poder hemoaglutinante del virus permite efectuar un diagnóstico serológico basado en la reacción de hemoaglutinación (HA). Esta reacción se realiza por micrométodo utilizando al igual que el diagnóstico de Newcastle cuatro unidades hemoaglutinantes de antígenos en disoluciones de 1:2 y de 1:4 de suero.

El antígeno que se ha utilizado en la realización de esta prueba es un antígeno inactivado elaborado a partir de la cepa V-12.

Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación (HAI) han sido observados en los sueros de animales afectados, éstas tienen tasa máxima en suero a los 15 días después de haberse producido la infección y perdurar por largo período de tiempo. Un título elevado de 1:60 puede mantenerse durante 3 meses y aún después de 10 meses los anticuerpos HAI pueden estar presentes. Estos anticuerpos han sido investigados también en el saco vitelino de los embriones y su título es igual o aproximadamente la mitad a los obtenidos con el suero de gallinas.

La seroneutralización en tejidos titulares es otra técnica que se ha venido desarrollando aunque con características exclusivamente cualitativas.

Para el diagnóstico virológico se requiere del aislamiento del virus para lo cual es necesario realizarlo en cultivo tisulares de pollos procedentes de poblaciones aviares libres de adenovirus.

El cultivo del virus en fibroblasto de embrión es sensible pero el cultivo de células hepáticas muestra una mayor sensibilidad. No se recomienda para el aislamiento y cultivo de este virus embriones de pollo.

Una vez realizado el aislamiento se efectúa la prueba de neutralización como diagnóstico confirmativo.

==Diagnóstico diferencial==
Existe una serie de enfermedades aviares que poseen características similares al EDS/76 en lo referente a la producción de huevos y calidad de los mismos, por ejemplo: el Newcastle, la Bronquitis Infecciosa, la Encéfalomielitis y la Micoplasmosis, de los cuales debemos diferenciar el EDS/76.

==Medidas contraepizooticas==
Ha sido recomendada por muchos investigadores la utilización de una vacuna contra el EDS-76.

Muchos laboratorios y entre ellos la Intervet han desarrollado vacunas inactivadas utilizando como base el virus BC-14 (Nov-Vac –EDS-76 ) en esta vacuna el virus fue inactivado con formol y puesto en suspensión en la fase acuosa de una emulsión adyuvante.

Esta vacuna se ha recomendado ser utilizada antes del período puesta preferiblemente entre las 14-18 semanas de vida por la vía subcutánea o intramuscular.

La vacunación es necesaria para reproductores y ponedoras, siendo dispuestos posteriormente una revacunación.

La vacuna BC-14 inactivada protege bien a las aves contra los efectos causados por la infección con el virus virulento y provoca una estimulación de los anticuerpos, los cuales aparecen a los 15 días posvacunación llegando a niveles máximos a los 30 días.

Los anticuerpos maternos están presentes en los pollitos, éstos tienen una media de vida de 3 días y desaparecen a la cuarta semana.

Se ha ensayado en la producción de una vacuna combinada NC-EDS –76 ; no obteniéndose hasta el momento ningún dato de interés.

En nuestro país donde la enfermedad no se ha hecho patente, las medidas preventivas van encaminadas al control que se establece en puertos y aeropuertos bajo la legislación vigente emitida por el Instituto de Medicina Veterinaria.

'''De recuperación''': En los países donde se ha diagnostica la enfermedad, las medidas deben ir dirigidas al mantenimiento de las medidas zoohigiénicas y de manejo, reforzamiento de la dieta y selección de las aves muy afectadas; por lo general las aves suelen recuperarse; por lo cual debe de establecerse la vacunación que debe ir dirigida fundamentalmente a reproductoras y sus reemplazos. Si después de varios años de vacunación exitosa puede dejarse un 5-10 % de su parvada sin vacunar para detectar la presencia de la enfermedad.

Si ese grupo no tiene problemas debe de tratarse de no vacunar el 20% de la parvada y así sucesivamente hasta dejar de vacunar.

Otros aspectos a tener en cuenta son el movimiento de animales y el control del personal.

==Fuentes==

*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
</div>
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Síndrome de caída de la puesta

2013-04-03T12:07:17Z

JulioManuel ssp.jc:

<div align="justify">
{{Enfermedad|nombre= Síndrome de caída de la puesta
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|imagen_de_los_sintomas=Gallis .jpg
|clasificación=enfermedad infecciosa contagiosa
|region_de_origen=Holanda
|region_mas_comun= Europa Occidental
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}}

'''Síndrome de caída de la puesta.''' El síndrome de la caída de la puesta 76 es una enfermedad infecciosa, contagiosa que se transmite vertical y horizontalmente, de curso con tendencia a la cronicidad y caracterizado por una brusca caída de la puesta con alteraciones ostensibles en los huevos y producido por un [[adenovirus]].

Existe un gran número de factores bien conocidos que producen una disminución en la producción de huevos, como infecciones virales y bacterianas, factores de manejo y de nutrición.

A la luz de las investigaciones actuales se ha conocido que además de estos factores ya conocidos existían factores hasta ahora desconocidos responsables de la caída de la puesta. Desde 1975 muchos países de [[Europa occidental]] tuvieron que sufrir grave serie que consideraron como unos de los problemas más importantes de la avicultura. Se estableció que el contagio aunque atípico era real.

==Sinonimias==

Esta enfermedad también se le llama “síndrome del colgajo del huevo” y EDS/76, en inglés se conoce como egg drop syndrome.

==Importancia económica==

Se considera que la principal causa de pérdidas económicas están dadas por la disminución en la producción de huevos como resultado de una caída de la producción de la misma en pico de puesta, acompañado por una disminución en la calidad del huevo y en los casos de los huevos castaños alteración de la coloración de los mismos.

Es frecuente encontrar huevos en fárfara, con cáscaras finas y huevos despigmentados; el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces está turbia.

Esta caída en la producción puede llegar hasta un 40 % y el tiempo para volver a la puesta normal varía de 4-8 semanas, por lo general la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

Además de estas pérdidas en la producción podemos agregar gastos en medicamentos y mano de obra.

==Distribución geográfica==

Fue en 1975 cuando los avicultores europeos empezaron a observar una producción no usual de huevos con cáscaras finas o blancas acompañas de severas caídas de la puesta. Fue en Holanda en 1975 donde por primera vez se reconoce el síndrome, más tarde en 1976 en Irlanda del Norte es indentificado el agente como EDS/76 virus. La enfermedad ha ganado terreno poco apoco y el contagio es evidente.

Una vez afectuada esta observación, los centros de investigación fueron alertados, eliminaron fácilmente como causas de este síndrome las enfermedades generales, tales como la enfermedad de Newcastle y la [[Encefalomielitis]].

Durante cierto tiempo se sospechó del papel de la bronquitis infecciosa pero Var Eck y colaboradores (1976) y muchos otros desde entonces rectificaron esta hipótesis. Se debía plantear el problema en términos claros, síntomas, lesiones, transmisión, para orientar a los investigadores.

Esta nueva entidad fue denominada “Síndrome de la caída de la puesta 76” por los investigadores.

Se acordó hablar de síndrome, ya que síndrome es la reunión de un grupo de síntomas que se reproducen al mismo tiempo en un cierto número de enfermedades y partiendo de la base que sobre esta entidad aún se desconocen muchos aspectos, la prudencia obliga a hablar más bien de síndrome que de enfermedad.

La cifra 76 permite catalogar este conjunto nosológico descrito por varios autores sin que haya ambigüedades sobre los datos observados.

Este síndrome ha sido reportado en Gran Bretaña, Bélgica, España, América Central y del Sur, posiblemente México y en Japón.
En nuestro país el síndrome no ha sido reportado.

==Etiología==
El virus productor del síndrome de la caída de la puesta (EDS) es considerado por Baxendale ([[1977]]) morfológicamente similar a los adenovirus.

El EDS es causado por un adenovirus del pato. La infección se propagó en los pollos por medio de vacunas cultivadas en células de patos o en embriones infectados con el virus EDS.

Este virus muestra una simetría icosaédrica compuesta por 252 capsómeras (formada de proteínas ) dispuestas en 20 facetas o triángulos equiláteros y 12 fibras o espículas ; las espículas son a menudo destruidas en el curso de las preparaciones virales. El diámetro del virus aparece más redondo contrariamente a los adenovirus.

El virus de la caída de la puesta muestra una cadena de ácido desoxirribonucleico ([[ADN]]) en sus genoma, esto fue comparado utilizando un inhibidor especifico de la síntesis del ADN, el yodo –desoxiuridina, este es un punto común con los adenovirus y un elemento diferencial con los virus de la Bronquitis Iinfecciosa, por ejemplo.

La prueba al éter (cloroformo) se realizó para determinar la presencia o no de una envoltura.

El éter disuelve a ésta de naturaleza principalmente lipídica y el virión pierde la posibilidad de multiplicarse. Para la verificación, se vierte un volumen igual de éter y de virus y se ponen en contacto durante 7 horas a 4oC, un volumen de esto se pone sobre un cultivo celular. En el ensayo no se demuestra la disminución del efecto citopático después de la acción del éter, sino que permite confirmar la ausencia de envoltura para el virus; este caso es igual para los adenovirus.

La densidad y el coeficiente de sedimentación (s) se realiza por ultracentrifugación en gradiente de cloruro de cesio.

Sobre el efecto de la ultracentrifugación las diferentes partículas se desplazan en una zona en que ellos se encuentran en equilibrio de densidad, estas zonas se presentan en forma de bandas blanquecinas cuando la cantidad de macromoléculas importantes, la presencia del virus en las bandas de densidad fue de 1,34 en cloruro de cesio siendo esto confirmando por microscopía electrónica.

La constante de sedimentación (s) para el virus se traduce en la velocidad a que el virus se desplaza sobre el efecto de la centrifugación en un gradiente lineal de sacarosa, esta velocidad está en función de la forma y talla del virus, los valores obtenidos para este virus es de 950 s.

El virus de la caída de la puesta ha mostrado gran estabilidad a las variaciones de pH entre 3-10. La resistencia del virus es igualmente elevada a la temperatura, estas características son comunes también con los adenovirus.

El análisis antigénico del virus ha sido realizado en medio de gelosa, esta técnica cualitativa ha sido aplicada a la naturaleza antigénica del virus 127 con diferentes antisueros, en los resultados de esta prueba se ha obtenido reacciones positivas con anticuerpos 127, BC 14 y 3877 negativas con antisueros BI y adenovirus (tipo CELO).

A continuación la clasificación viral de Melnik (1982) donde se expone sus características principales.

# Familia: Adenovidae
# Género: Aviadenovirus
# Diámetro del virión: 70 –90 nm
# Número de capsómeras: 252
# Reacción al éter: resistente
# Sitio de maduración de la cápsida: núcleo
# Virión: desnudo
# Simetría de la cápsida: cúbica 

Otras características del virus productor del síndrome de la caída de la puesta es su poder aglutinante, es capaz de aglutinar glóbulos rojos de la gallina, pato y no los glóbulos rojos de conejo, carnero y caballo.<

Este poder hemoaglutinante es una propiedad importante porque permite poner en evidencia los virus en un cultivo celular realizando una hemoaglutinación directa con el líquido sobrenadante del cultivo.

Podemos resumir algunas características del virus productor de este síndrome:

*Produce hemoaglutinación de glóbulos rojos de pollo, pato y pavo.
*No tiene antígeno mayor común con los demás adenovirus aviares según la prueba de AGP.
*No hay neutralización con los demás adenovirus aviares en las pruebas de hemoaglutinación, inhibición y reducción de placas.
*La inmunofluorescencia muestra un cierto parentesco antigénico con los demás adenovirus.
*El virus se multiplica bien en embrión de pollo, aunque se prefiere para su cultivo, cultivos de células de hígado (hepatocito de embrión de pollo ) SPF o de pato.
*Cuando el cultivo se realiza en fibroblastos de embrión de pollo estos deben ser tomados a la edad de 9 y 14 días.
*Para el cultivo de células ranales éstas deben ser tomadas de riñones de pollo SPF de 1-3 semanas de edad.
*Al parecer las células de pato son más sensibles que el fibroblasto. El virus no se multiplica prácticamente en células renales. El virus BC-14 ha sido aislado por Baxendale a partir de glóbulos blancos y McFerran pudo aislar el virus 127 a partir de a mucosa nasal y faringe de una gallina.
*El virus 3877 ha sido aislado de un hígado de gallina que producía huevos cáscaras.

==Especies susceptibles==

Las aves pueden contraer la infección en cualquier momento se su vida. La mayor susceptibilidad lo muestra las gallinas entre las 26-35 semanas donde se observa hasta un 30 % de pérdidas en las posturas ; la recuperación de las aves ocurre pasado 3-4 semanas pero la curva de puesta quedará por debajo de lo normal en la mayoría de los rebaños.

Excepcionalmente, aves entre 50-55 semanas pueden mostrar signos clínicos.

Entre las aves más susceptibles a este síndrome se plantea que son aquellas que producen huevos de color castaño y menos susceptible las que producen huevos de color blancos.

==Vías de transmisión==

La enfermedad se transmite horizontal y verticalmente.

==Transmisión vertical==
Varios autores han planteado la transmisión del virus por el huevo, el virus puede permanecer latente en las ponedoras y esperan un stress que provoque modificaciones fisiológicas entre el virus y el animal ayudando éste a la multiplicación y disminución viral.

La transmisión por medio del huevo es la más importante y el virus puede ser localizado en el hígado de los embriones infectados. El porcentaje de transmisión puede ser tan alto como el 10 %, pero en aves reproductoras de más de 45 semanas de edad hay pocas probabilidades de transmisión. Si el porcentaje de la transmisión del virus es muy bajo los pollos infectados no podrán desarrollar ningún anticuerpo a la infección hasta más tarde cuando entren a la producción.Esto es llamado tolerancia de inmunidad.La transmisión del virus puede ocurrir en la presencia de anticuerpos HI altos o bajos a EDS-76.

==Transmisión horizontal==

Una de las características de la enfermedad es su manera de difundir en el seno de un gallinero y es diferente según el tipo de cría, la transmisión ocurre lentamente en las crías en jaula y más rápidamente en las crías en piso, aunque se plantea en sentido general que la transmisión es lenta e intermitente en la naturaleza. Como hipótesis de la epizootiología y la transmisión se ha establecido que pueden existir aves con mostrar ningún síntoma de la enfermedad.

Cuando comienza la puesta, estas gallinas portadoras infectan a otras susceptibles y aparece la baja postura. Los virus que se transmiten lentamente no producen un daño tan visible como en una infección masiva, por lo que se ha considerado que el porcentaje de la caída de la puesta depende de la cantidad de portadores y de las circunstancia del ambiente.

La infección lenta, causada por pocos portadores de virus al comienzo de la puesta, produce el tipo de baja donde no llegan al pico y la curva de producción se queda mucho tiempo inferior a la normal. La infección más masiva por otro lado causa baja más brusca del 20% al 40% dentro de muy poco tiempo. El virus puede ser transmitido también al usar vacunas elaboradas en embrión de patos infectados con adenovirus. Las heces de aves infectadas pueden constituirse en fuente de contagio por más de 10 semanas posteriores a la infección. Las patas juegan un papel importante en la transmisión, de pollo a pollo la transmisión es pobre.

==Manifestaciones clínicas==

Generalmente las aves se ven sanas, pero se puede observar una incidencia de morbilidad pasajera, una ligera diarrea durante unos días y en ocasiones las crestas pálidas y una disminución en el consumo de alimento.

La enfermedad puede presentarse bajo dos formas, la primera es la baja en la producción de huevos de un 6-50 %, más bien en un porcentaje de 15-30 %. Esta disminución en la producción ocurre a los 13-16 días posterior a la infección y puede durar de 6-12 semanas o las aves nunca volverían a la producción normal. Se presentan además, problemas en las cáscaras tales como cáscaras critáceas, cáscaras blandas o huevos sin cáscaras, (huevos en fárfara) unido a esto se presenta una falta de pigmentación y disminución del tamaño del huevo, el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces turbia. El tránsito del huevo por el oviducto se ve sensiblemente acortado. Normalmente el intervalo regular del tránsito de los huevos en el oviducto es de aproximadamente de 24 –25 horas en una gallina sana, pero en las gallinas enfermas de EDS –76este intervalo de tiempo que separa la producción de los huevos consecutivos es más escaso por lo que muchos autores explican así la no calcificación de la cáscara.

Estos cambios en los huevos se enfatizan más al principio de la infección y disminuye al paso del tiempo. En muy pocos casos disminuye la fertilidad.

La segunda forma de presentación ocurre cuando las aves son infectadas al principio de la producción de huevos, las mismas nunca alcanzan el pico de la curva y permanecen por debajo de la norma de producción.

En resumen los síntomas aparecen antes de que las gallinas alcancen el máximo de puesta o a partir del pico de puesta normalmente antes de las 40 semanas de vida, el tiempo necesario para volver la puesta a la normalidad varía de 4-8 semanas y en muchos casos la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

==Lesiones anatomopatológicas==

La autopsia de las gallinas no es muy reveladora. Se nota un cierto edema de los intestinos y del tracto genital, el oviducto por lo general no presenta lesiones visibles. Cuando se observan lesiones es más probables que sean causadas por infecciones secundarias de bacterias, ejemplo: salpingitis por E. coli y no por el virus responsable de la enfermedad.

El único lugar en la vía reproductora donde pudiera ocurrir algún cambio es el útero. Generalmente se observa un aumento de exudado albuminoso.

Los tenores de proteína, sérica, albúmina y globulinas no son modificados prácticamente como las tasas de calcio en el suero.

En cuanto a las fosfatasas son enzimas capaces de hidrolizar los ésteres ácido fosfóricos y los compuestos orgánicos más complejos tales como la glucosa –fosfato; fosfoproteinas y fosfolípidos; la fosfatasa alcalinas presente en el suero de las aves tiene tres orígenes: intestino, hígado y hueso.

La actividad de la fosfatosa alcalina está disminuida en las gallina libera el calcio en la sangre a partir de los huesos para la constitución de la cáscara, sin embargo, éste no es el caso, ya que se trata de huevos producidos sin cáscara, en consecuencia el tenor serico en calcio debería estar más elevado que lo normal y de hecho está poco modificado, pudiéndose admitir que existe una parte del calcio absorbido o una disminución en su absorción, aunque es necesario decir que este aspecto está aún en estudio.

La enfermedad, al provocar una cierta reducción en el consumo de alimentos puede modificar un poco la actividad de la fosfatosa alcalina sérica acarreando de hecho una reducción de estas enzimas y su actividad intestinal.

==Diagnóstico==

Para el diagnóstico de este síndrome se ha de tomar en cuenta como punto de partida los síntomas clínicos de esta enfermedad, la brusca caída de la producción de huevos en el momento en que la producción está en la cima de la curva de postura y la aparición de huevos blandos o en fárfara son signos muy sugestivos para el diagnóstico presuntivo de campo del EDS/76.

El diagnóstico lesional no revela ningún dato de interés, aunque este aspecto debe también tenerse en cuenta en el diagnóstico.

Otro elemento diagnóstico importante es la aparición en los sueros de los animales de anticuerpos precipitantes, para lo cual debe desarrollarse la prueba serológica de agar gel precipitación (A.G.P) utilizando un antígeno específico y observando en los sueros positivos las líneas de precipitación en el agar.

El poder hemoaglutinante del virus permite efectuar un diagnóstico serológico basado en la reacción de hemoaglutinación (HA). Esta reacción se realiza por micrométodo utilizando al igual que el diagnóstico de Newcastle cuatro unidades hemoaglutinantes de antígenos en disoluciones de 1:2 y de 1:4 de suero.

El antígeno que se ha utilizado en la realización de esta prueba es un antígeno inactivado elaborado a partir de la cepa V-12.

Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación (HAI) han sido observados en los sueros de animales afectados, éstas tienen tasa máxima en suero a los 15 días después de haberse producido la infección y perdurar por largo período de tiempo. Un título elevado de 1:60 puede mantenerse durante 3 meses y aún después de 10 meses los anticuerpos HAI pueden estar presentes. Estos anticuerpos han sido investigados también en el saco vitelino de los embriones y su título es igual o aproximadamente la mitad a los obtenidos con el suero de gallinas.

La seroneutralización en tejidos titulares es otra técnica que se ha venido desarrollando aunque con características exclusivamente cualitativas.

Para el diagnóstico virológico se requiere del aislamiento del virus para lo cual es necesario realizarlo en cultivo tisulares de pollos procedentes de poblaciones aviares libres de adenovirus.

El cultivo del virus en fibroblasto de embrión es sensible pero el cultivo de células hepáticas muestra una mayor sensibilidad. No se recomienda para el aislamiento y cultivo de este virus embriones de pollo.

Una vez realizado el aislamiento se efectúa la prueba de neutralización como diagnóstico confirmativo.

==Diagnóstico diferencial==
Existe una serie de enfermedades aviares que poseen características similares al EDS/76 en lo referente a la producción de huevos y calidad de los mismos, por ejemplo: el Newcastle, la Bronquitis Infecciosa, la Encéfalomielitis y la Micoplasmosis, de los cuales debemos diferenciar el EDS/76.

==Medidas contraepizooticas==
Ha sido recomendada por muchos investigadores la utilización de una vacuna contra el EDS-76.

Muchos laboratorios y entre ellos la Intervet han desarrollado vacunas inactivadas utilizando como base el virus BC-14 (Nov-Vac –EDS-76 ) en esta vacuna el virus fue inactivado con formol y puesto en suspensión en la fase acuosa de una emulsión adyuvante.

Esta vacuna se ha recomendado ser utilizada antes del período puesta preferiblemente entre las 14-18 semanas de vida por la vía subcutánea o intramuscular.

La vacunación es necesaria para reproductores y ponedoras, siendo dispuestos posteriormente una revacunación.

La vacuna BC-14 inactivada protege bien a las aves contra los efectos causados por la infección con el virus virulento y provoca una estimulación de los anticuerpos, los cuales aparecen a los 15 días posvacunación llegando a niveles máximos a los 30 días.

Los anticuerpos maternos están presentes en los pollitos, éstos tienen una media de vida de 3 días y desaparecen a la cuarta semana.

Se ha ensayado en la producción de una vacuna combinada NC-EDS –76 ; no obteniéndose hasta el momento ningún dato de interés.

En nuestro país donde la enfermedad no se ha hecho patente, las medidas preventivas van encaminadas al control que se establece en puertos y aeropuertos bajo la legislación vigente emitida por el Instituto de Medicina Veterinaria.

'''De recuperación''': En los países donde se ha diagnostica la enfermedad, las medidas deben ir dirigidas al mantenimiento de las medidas zoohigiénicas y de manejo, reforzamiento de la dieta y selección de las aves muy afectadas; por lo general las aves suelen recuperarse; por lo cual debe de establecerse la vacunación que debe ir dirigida fundamentalmente a reproductoras y sus reemplazos. Si después de varios años de vacunación exitosa puede dejarse un 5-10 % de su parvada sin vacunar para detectar la presencia de la enfermedad.

Si ese grupo no tiene problemas debe de tratarse de no vacunar el 20% de la parvada y así sucesivamente hasta dejar de vacunar.

Otros aspectos a tener en cuenta son el movimiento de animales y el control del personal.

==Fuentes==

*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
</div>
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Gallis.jpg

2013-04-03T12:06:08Z

JulioManuel ssp.jc: subió una nueva versión de «Archivo:Gallis.jpg»

== Sumario ==
Aves que pueden ser afectadas por la enfermedad
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
internet

Síndrome de caída de la puesta

2013-04-03T12:05:05Z

JulioManuel ssp.jc:

Archivo:Gallis.jpg

2013-04-03T12:04:28Z

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== Sumario ==
Aves que pueden ser afectadas por la enfermedad
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
internet

Síndrome de caída de la puesta

2013-04-03T12:02:39Z

JulioManuel ssp.jc:

<div align="justify">
{{Enfermedad|nombre= Síndrome de caída de la puesta
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|clasificación=enfermedad infecciosa contagiosa
|region_de_origen=Holanda
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}}

'''Síndrome de caída de la puesta.''' El síndrome de la caída de la puesta 76 es una enfermedad infecciosa, contagiosa que se transmite vertical y horizontalmente, de curso con tendencia a la cronicidad y caracterizado por una brusca caída de la puesta con alteraciones ostensibles en los huevos y producido por un [[adenovirus]].

Existe un gran número de factores bien conocidos que producen una disminución en la producción de huevos, como infecciones virales y bacterianas, factores de manejo y de nutrición.

A la luz de las investigaciones actuales se ha conocido que además de estos factores ya conocidos existían factores hasta ahora desconocidos responsables de la caída de la puesta. Desde 1975 muchos países de [[Europa occidental]] tuvieron que sufrir grave serie que consideraron como unos de los problemas más importantes de la avicultura. Se estableció que el contagio aunque atípico era real.

==Sinonimias==

Esta enfermedad también se le llama “síndrome del colgajo del huevo” y EDS/76, en inglés se conoce como egg drop syndrome.

==Importancia económica==

Se considera que la principal causa de pérdidas económicas están dadas por la disminución en la producción de huevos como resultado de una caída de la producción de la misma en pico de puesta, acompañado por una disminución en la calidad del huevo y en los casos de los huevos castaños alteración de la coloración de los mismos.

Es frecuente encontrar huevos en fárfara, con cáscaras finas y huevos despigmentados; el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces está turbia.

Esta caída en la producción puede llegar hasta un 40 % y el tiempo para volver a la puesta normal varía de 4-8 semanas, por lo general la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

Además de estas pérdidas en la producción podemos agregar gastos en medicamentos y mano de obra.

==Distribución geográfica==

Fue en 1975 cuando los avicultores europeos empezaron a observar una producción no usual de huevos con cáscaras finas o blancas acompañas de severas caídas de la puesta. Fue en Holanda en 1975 donde por primera vez se reconoce el síndrome, más tarde en 1976 en Irlanda del Norte es indentificado el agente como EDS/76 virus. La enfermedad ha ganado terreno poco apoco y el contagio es evidente.

Una vez afectuada esta observación, los centros de investigación fueron alertados, eliminaron fácilmente como causas de este síndrome las enfermedades generales, tales como la enfermedad de Newcastle y la [[Encefalomielitis]].

Durante cierto tiempo se sospechó del papel de la bronquitis infecciosa pero Var Eck y colaboradores (1976) y muchos otros desde entonces rectificaron esta hipótesis. Se debía plantear el problema en términos claros, síntomas, lesiones, transmisión, para orientar a los investigadores.

Esta nueva entidad fue denominada “Síndrome de la caída de la puesta 76” por los investigadores.

Se acordó hablar de síndrome, ya que síndrome es la reunión de un grupo de síntomas que se reproducen al mismo tiempo en un cierto número de enfermedades y partiendo de la base que sobre esta entidad aún se desconocen muchos aspectos, la prudencia obliga a hablar más bien de síndrome que de enfermedad.

La cifra 76 permite catalogar este conjunto nosológico descrito por varios autores sin que haya ambigüedades sobre los datos observados.

Este síndrome ha sido reportado en Gran Bretaña, Bélgica, España, América Central y del Sur, posiblemente México y en Japón.
En nuestro país el síndrome no ha sido reportado.

==Etiología==
El virus productor del síndrome de la caída de la puesta (EDS) es considerado por Baxendale ([[1977]]) morfológicamente similar a los adenovirus.

El EDS es causado por un adenovirus del pato. La infección se propagó en los pollos por medio de vacunas cultivadas en células de patos o en embriones infectados con el virus EDS.

Este virus muestra una simetría icosaédrica compuesta por 252 capsómeras (formada de proteínas ) dispuestas en 20 facetas o triángulos equiláteros y 12 fibras o espículas ; las espículas son a menudo destruidas en el curso de las preparaciones virales. El diámetro del virus aparece más redondo contrariamente a los adenovirus.

El virus de la caída de la puesta muestra una cadena de ácido desoxirribonucleico ([[ADN]]) en sus genoma, esto fue comparado utilizando un inhibidor especifico de la síntesis del ADN, el yodo –desoxiuridina, este es un punto común con los adenovirus y un elemento diferencial con los virus de la Bronquitis Iinfecciosa, por ejemplo.

La prueba al éter (cloroformo) se realizó para determinar la presencia o no de una envoltura.

El éter disuelve a ésta de naturaleza principalmente lipídica y el virión pierde la posibilidad de multiplicarse. Para la verificación, se vierte un volumen igual de éter y de virus y se ponen en contacto durante 7 horas a 4oC, un volumen de esto se pone sobre un cultivo celular. En el ensayo no se demuestra la disminución del efecto citopático después de la acción del éter, sino que permite confirmar la ausencia de envoltura para el virus; este caso es igual para los adenovirus.

La densidad y el coeficiente de sedimentación (s) se realiza por ultracentrifugación en gradiente de cloruro de cesio.

Sobre el efecto de la ultracentrifugación las diferentes partículas se desplazan en una zona en que ellos se encuentran en equilibrio de densidad, estas zonas se presentan en forma de bandas blanquecinas cuando la cantidad de macromoléculas importantes, la presencia del virus en las bandas de densidad fue de 1,34 en cloruro de cesio siendo esto confirmando por microscopía electrónica.

La constante de sedimentación (s) para el virus se traduce en la velocidad a que el virus se desplaza sobre el efecto de la centrifugación en un gradiente lineal de sacarosa, esta velocidad está en función de la forma y talla del virus, los valores obtenidos para este virus es de 950 s.

El virus de la caída de la puesta ha mostrado gran estabilidad a las variaciones de pH entre 3-10. La resistencia del virus es igualmente elevada a la temperatura, estas características son comunes también con los adenovirus.

El análisis antigénico del virus ha sido realizado en medio de gelosa, esta técnica cualitativa ha sido aplicada a la naturaleza antigénica del virus 127 con diferentes antisueros, en los resultados de esta prueba se ha obtenido reacciones positivas con anticuerpos 127, BC 14 y 3877 negativas con antisueros BI y adenovirus (tipo CELO).

A continuación la clasificación viral de Melnik (1982) donde se expone sus características principales.

# Familia: Adenovidae
# Género: Aviadenovirus
# Diámetro del virión: 70 –90 nm
# Número de capsómeras: 252
# Reacción al éter: resistente
# Sitio de maduración de la cápsida: núcleo
# Virión: desnudo
# Simetría de la cápsida: cúbica 

Otras características del virus productor del síndrome de la caída de la puesta es su poder aglutinante, es capaz de aglutinar glóbulos rojos de la gallina, pato y no los glóbulos rojos de conejo, carnero y caballo.<

Este poder hemoaglutinante es una propiedad importante porque permite poner en evidencia los virus en un cultivo celular realizando una hemoaglutinación directa con el líquido sobrenadante del cultivo.

Podemos resumir algunas características del virus productor de este síndrome:

*Produce hemoaglutinación de glóbulos rojos de pollo, pato y pavo.
*No tiene antígeno mayor común con los demás adenovirus aviares según la prueba de AGP.
*No hay neutralización con los demás adenovirus aviares en las pruebas de hemoaglutinación, inhibición y reducción de placas.
*La inmunofluorescencia muestra un cierto parentesco antigénico con los demás adenovirus.
*El virus se multiplica bien en embrión de pollo, aunque se prefiere para su cultivo, cultivos de células de hígado (hepatocito de embrión de pollo ) SPF o de pato.
*Cuando el cultivo se realiza en fibroblastos de embrión de pollo estos deben ser tomados a la edad de 9 y 14 días.
*Para el cultivo de células ranales éstas deben ser tomadas de riñones de pollo SPF de 1-3 semanas de edad.
*Al parecer las células de pato son más sensibles que el fibroblasto. El virus no se multiplica prácticamente en células renales. El virus BC-14 ha sido aislado por Baxendale a partir de glóbulos blancos y McFerran pudo aislar el virus 127 a partir de a mucosa nasal y faringe de una gallina.
*El virus 3877 ha sido aislado de un hígado de gallina que producía huevos cáscaras.

==Especies susceptibles==

Las aves pueden contraer la infección en cualquier momento se su vida. La mayor susceptibilidad lo muestra las gallinas entre las 26-35 semanas donde se observa hasta un 30 % de pérdidas en las posturas ; la recuperación de las aves ocurre pasado 3-4 semanas pero la curva de puesta quedará por debajo de lo normal en la mayoría de los rebaños.

Excepcionalmente, aves entre 50-55 semanas pueden mostrar signos clínicos.

Entre las aves más susceptibles a este síndrome se plantea que son aquellas que producen huevos de color castaño y menos susceptible las que producen huevos de color blancos.

==Vías de transmisión==

La enfermedad se transmite horizontal y verticalmente.

==Transmisión vertical==
Varios autores han planteado la transmisión del virus por el huevo, el virus puede permanecer latente en las ponedoras y esperan un stress que provoque modificaciones fisiológicas entre el virus y el animal ayudando éste a la multiplicación y disminución viral.

La transmisión por medio del huevo es la más importante y el virus puede ser localizado en el hígado de los embriones infectados. El porcentaje de transmisión puede ser tan alto como el 10 %, pero en aves reproductoras de más de 45 semanas de edad hay pocas probabilidades de transmisión. Si el porcentaje de la transmisión del virus es muy bajo los pollos infectados no podrán desarrollar ningún anticuerpo a la infección hasta más tarde cuando entren a la producción.Esto es llamado tolerancia de inmunidad.La transmisión del virus puede ocurrir en la presencia de anticuerpos HI altos o bajos a EDS-76.

==Transmisión horizontal==

Una de las características de la enfermedad es su manera de difundir en el seno de un gallinero y es diferente según el tipo de cría, la transmisión ocurre lentamente en las crías en jaula y más rápidamente en las crías en piso, aunque se plantea en sentido general que la transmisión es lenta e intermitente en la naturaleza. Como hipótesis de la epizootiología y la transmisión se ha establecido que pueden existir aves con mostrar ningún síntoma de la enfermedad.

Cuando comienza la puesta, estas gallinas portadoras infectan a otras susceptibles y aparece la baja postura. Los virus que se transmiten lentamente no producen un daño tan visible como en una infección masiva, por lo que se ha considerado que el porcentaje de la caída de la puesta depende de la cantidad de portadores y de las circunstancia del ambiente.

La infección lenta, causada por pocos portadores de virus al comienzo de la puesta, produce el tipo de baja donde no llegan al pico y la curva de producción se queda mucho tiempo inferior a la normal. La infección más masiva por otro lado causa baja más brusca del 20% al 40% dentro de muy poco tiempo. El virus puede ser transmitido también al usar vacunas elaboradas en embrión de patos infectados con adenovirus. Las heces de aves infectadas pueden constituirse en fuente de contagio por más de 10 semanas posteriores a la infección. Las patas juegan un papel importante en la transmisión, de pollo a pollo la transmisión es pobre.

==Manifestaciones clínicas==

Generalmente las aves se ven sanas, pero se puede observar una incidencia de morbilidad pasajera, una ligera diarrea durante unos días y en ocasiones las crestas pálidas y una disminución en el consumo de alimento.

La enfermedad puede presentarse bajo dos formas, la primera es la baja en la producción de huevos de un 6-50 %, más bien en un porcentaje de 15-30 %. Esta disminución en la producción ocurre a los 13-16 días posterior a la infección y puede durar de 6-12 semanas o las aves nunca volverían a la producción normal. Se presentan además, problemas en las cáscaras tales como cáscaras critáceas, cáscaras blandas o huevos sin cáscaras, (huevos en fárfara) unido a esto se presenta una falta de pigmentación y disminución del tamaño del huevo, el albumen de estos huevos puede ser acuoso y la parte densa a veces turbia. El tránsito del huevo por el oviducto se ve sensiblemente acortado. Normalmente el intervalo regular del tránsito de los huevos en el oviducto es de aproximadamente de 24 –25 horas en una gallina sana, pero en las gallinas enfermas de EDS –76este intervalo de tiempo que separa la producción de los huevos consecutivos es más escaso por lo que muchos autores explican así la no calcificación de la cáscara.

Estos cambios en los huevos se enfatizan más al principio de la infección y disminuye al paso del tiempo. En muy pocos casos disminuye la fertilidad.

La segunda forma de presentación ocurre cuando las aves son infectadas al principio de la producción de huevos, las mismas nunca alcanzan el pico de la curva y permanecen por debajo de la norma de producción.

En resumen los síntomas aparecen antes de que las gallinas alcancen el máximo de puesta o a partir del pico de puesta normalmente antes de las 40 semanas de vida, el tiempo necesario para volver la puesta a la normalidad varía de 4-8 semanas y en muchos casos la curva de producción queda definitivamente por debajo de lo normal.

==Lesiones anatomopatológicas==

La autopsia de las gallinas no es muy reveladora. Se nota un cierto edema de los intestinos y del tracto genital, el oviducto por lo general no presenta lesiones visibles. Cuando se observan lesiones es más probables que sean causadas por infecciones secundarias de bacterias, ejemplo: salpingitis por E. coli y no por el virus responsable de la enfermedad.

El único lugar en la vía reproductora donde pudiera ocurrir algún cambio es el útero. Generalmente se observa un aumento de exudado albuminoso.

Los tenores de proteína, sérica, albúmina y globulinas no son modificados prácticamente como las tasas de calcio en el suero.

En cuanto a las fosfatasas son enzimas capaces de hidrolizar los ésteres ácido fosfóricos y los compuestos orgánicos más complejos tales como la glucosa –fosfato; fosfoproteinas y fosfolípidos; la fosfatasa alcalinas presente en el suero de las aves tiene tres orígenes: intestino, hígado y hueso.

La actividad de la fosfatosa alcalina está disminuida en las gallina libera el calcio en la sangre a partir de los huesos para la constitución de la cáscara, sin embargo, éste no es el caso, ya que se trata de huevos producidos sin cáscara, en consecuencia el tenor serico en calcio debería estar más elevado que lo normal y de hecho está poco modificado, pudiéndose admitir que existe una parte del calcio absorbido o una disminución en su absorción, aunque es necesario decir que este aspecto está aún en estudio.

La enfermedad, al provocar una cierta reducción en el consumo de alimentos puede modificar un poco la actividad de la fosfatosa alcalina sérica acarreando de hecho una reducción de estas enzimas y su actividad intestinal.

==Diagnóstico==

Para el diagnóstico de este síndrome se ha de tomar en cuenta como punto de partida los síntomas clínicos de esta enfermedad, la brusca caída de la producción de huevos en el momento en que la producción está en la cima de la curva de postura y la aparición de huevos blandos o en fárfara son signos muy sugestivos para el diagnóstico presuntivo de campo del EDS/76.

El diagnóstico lesional no revela ningún dato de interés, aunque este aspecto debe también tenerse en cuenta en el diagnóstico.

Otro elemento diagnóstico importante es la aparición en los sueros de los animales de anticuerpos precipitantes, para lo cual debe desarrollarse la prueba serológica de agar gel precipitación (A.G.P) utilizando un antígeno específico y observando en los sueros positivos las líneas de precipitación en el agar.

El poder hemoaglutinante del virus permite efectuar un diagnóstico serológico basado en la reacción de hemoaglutinación (HA). Esta reacción se realiza por micrométodo utilizando al igual que el diagnóstico de Newcastle cuatro unidades hemoaglutinantes de antígenos en disoluciones de 1:2 y de 1:4 de suero.

El antígeno que se ha utilizado en la realización de esta prueba es un antígeno inactivado elaborado a partir de la cepa V-12.

Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación (HAI) han sido observados en los sueros de animales afectados, éstas tienen tasa máxima en suero a los 15 días después de haberse producido la infección y perdurar por largo período de tiempo. Un título elevado de 1:60 puede mantenerse durante 3 meses y aún después de 10 meses los anticuerpos HAI pueden estar presentes. Estos anticuerpos han sido investigados también en el saco vitelino de los embriones y su título es igual o aproximadamente la mitad a los obtenidos con el suero de gallinas.

La seroneutralización en tejidos titulares es otra técnica que se ha venido desarrollando aunque con características exclusivamente cualitativas.

Para el diagnóstico virológico se requiere del aislamiento del virus para lo cual es necesario realizarlo en cultivo tisulares de pollos procedentes de poblaciones aviares libres de adenovirus.

El cultivo del virus en fibroblasto de embrión es sensible pero el cultivo de células hepáticas muestra una mayor sensibilidad. No se recomienda para el aislamiento y cultivo de este virus embriones de pollo.

Una vez realizado el aislamiento se efectúa la prueba de neutralización como diagnóstico confirmativo.

==Diagnóstico diferencial==
Existe una serie de enfermedades aviares que poseen características similares al EDS/76 en lo referente a la producción de huevos y calidad de los mismos, por ejemplo: el Newcastle, la Bronquitis Infecciosa, la Encéfalomielitis y la Micoplasmosis, de los cuales debemos diferenciar el EDS/76.

==Medidas contraepizooticas==
Ha sido recomendada por muchos investigadores la utilización de una vacuna contra el EDS-76.

Muchos laboratorios y entre ellos la Intervet han desarrollado vacunas inactivadas utilizando como base el virus BC-14 (Nov-Vac –EDS-76 ) en esta vacuna el virus fue inactivado con formol y puesto en suspensión en la fase acuosa de una emulsión adyuvante.

Esta vacuna se ha recomendado ser utilizada antes del período puesta preferiblemente entre las 14-18 semanas de vida por la vía subcutánea o intramuscular.

La vacunación es necesaria para reproductores y ponedoras, siendo dispuestos posteriormente una revacunación.

La vacuna BC-14 inactivada protege bien a las aves contra los efectos causados por la infección con el virus virulento y provoca una estimulación de los anticuerpos, los cuales aparecen a los 15 días posvacunación llegando a niveles máximos a los 30 días.

Los anticuerpos maternos están presentes en los pollitos, éstos tienen una media de vida de 3 días y desaparecen a la cuarta semana.

Se ha ensayado en la producción de una vacuna combinada NC-EDS –76 ; no obteniéndose hasta el momento ningún dato de interés.

En nuestro país donde la enfermedad no se ha hecho patente, las medidas preventivas van encaminadas al control que se establece en puertos y aeropuertos bajo la legislación vigente emitida por el Instituto de Medicina Veterinaria.

'''De recuperación''': En los países donde se ha diagnostica la enfermedad, las medidas deben ir dirigidas al mantenimiento de las medidas zoohigiénicas y de manejo, reforzamiento de la dieta y selección de las aves muy afectadas; por lo general las aves suelen recuperarse; por lo cual debe de establecerse la vacunación que debe ir dirigida fundamentalmente a reproductoras y sus reemplazos. Si después de varios años de vacunación exitosa puede dejarse un 5-10 % de su parvada sin vacunar para detectar la presencia de la enfermedad.

Si ese grupo no tiene problemas debe de tratarse de no vacunar el 20% de la parvada y así sucesivamente hasta dejar de vacunar.

Otros aspectos a tener en cuenta son el movimiento de animales y el control del personal.

==Fuentes==

*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.
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[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Enfermedad de Derzsy

2013-04-02T18:31:07Z

JulioManuel ssp.jc:

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{{Enfermedad|nombre= Enfermedad de Derzsy|imagen_del_virus=|imagen_de_los_sintomas=Derzsy.jpg|clasificación=enfermedad infecciosa|region_de_origen=se conoce desde 1904 y lleva el nombre del bulgaro D.Derzsy|region_mas_comun= |agente _ transmisor=bacilo Septicaemiae anserum exudativae|forma _ de_propagación=agente casual parvovirus=}}

'''Enfermedad de Derzsy''' La enfermedad de Derzsy es una [[enfermedad infeccios]]a, contagiosa, de curso agudo propia del [[ganso]], del [[pato mudo]] y del [[pato barbarie]], donde predominan las manifestaciones clínicas generales y las lesiones cardíacas, hepáticas y exudativas y cuya etiología responde a los parvovirus.

==Historia==

La enfermedad se conoce ya desde 1904 en que Riemer la describe, aunque señalando el bacilo Septicaemiae anserum exudativae como el agente etiológico.
Durante la década del 60 se hacen estudios y se llega a la conclusión de la etiología viral de la enfermedad.
Posteriormente se consideró a los [[reovirus]] como agentes casuales, sin embargo, Schetler (1973) Dannacher y colaboradores(1974) y Kissary y Derzsy (1974) plantearon, y es lo que se acepta actualmente, la etiología por [[parvovirus]].

==Sinominias==

La enfermedad se conoció en 1904 como septicemia exudativa del ganso, posteriormente se denominó influenza del ganso y peste de los gansos. Otros nombres recibió esta patología entre los cuales se puede citar, enteritis vírica, hepatitis viral, miocarditis infecciosa, hepatonefritis ascítica y plaga del ganso.
Todas esta denominaciones no reflejaban exactamente los aspectos patosindrómicos de la enfermedad, por lo que en 1974 el grupo de trabajo de gansos perteneciente a la asociación mundial de ciencia avícola propuso el nombre de la enfermedad de Derzsy en honor a los trabajos que desarrolló el húngaro [[Derzsy]] en la década del 60.

==Especies susceptibles==

La enfermedad se ha reportado en los gansos y en el pato mudo Cairina moschata En [[Francia]] se ha reportado también en el pato barbarie con pérdidas apreciables. La edad de mayor presentación oscila entre los 8 y 12 días. Las manifestaciones clínicas alcanzan la máxima intensidad alrededor de los 15 días; aunque puede variar de la inmunidad pasiva de las reproductoras.

==Situación mundial==

La enfermedad se ha reportado en [[Hungría]], varios países europeos, [[Israel]] y en la [[República Socialista de Viet Nam]].
Esta patología no ha sido reportada en [[Cuba]], no obstante dado el incremento de la cría y la explotación de los gansos y los patos, así como la importación de países donde la enfermedad se reporta, hace que estemos vigilantes ante su posible presentación. Se ha realizado un programa nacional de prevención en puertos y aeropuertos. 
Entre las medidas contraepizoóticas recuperativas se definen las medidas de alerta sanitaria, focos, medidas de emergencia en el foco, área perifocal y área amenazada.

==Etiología==

El agente casual de la enfermedad de Derzsy es clasificado como un parvovirus, Dentro de sus características principales está que solamente crece en el embrión de ganso y de pato mudo y en sus fibroblastos respectivos. Este parvovirus mata al embrión de ganso de 5 a 7 días.
En las células afectadas se forman corpúsculos de inclusión intracelulares del tipo Cowdry A. Los viriones miden 22 nm y forma icosaédrica, es resistente al éter, [[cloroformo]] y al calor y conserva su capacidad infectante a pH 3 y es sensible a la formalina.
En cepas de parvovirus del ganso aisladas en diversos países se ha comprobado su misma constitución antígeno. Se ha declarado la cepa 1 conocida como cepa Derzsy, que afecta también a l pato barbarie

==Transmisión==

La transmisión vertical hace posible que una parte de los huevos embrionados a partir de reproductoras portadoras, pueden contener el virus y se reproduzca el proceso patológico ya en días posteriores a la eclosión y a la vez se contaminen los gansitos sanos por vía horizontal, principalmente a través de las [[heces fecales]].
Es importante la transmisión en la planta de incubación a partir del aire contaminado procedente de los gansitos nacidos afectados,

==Manifestaciones clínicas==

El período de incubación oscila entre los 8 y 12 días, aunque puede acortarse entre 4 y 5 días con un promedio de 7. 
La presencia de anticuerpos pasivos protegen a los gansitos contra la enfermedad, pero se convierten en portadores asintomáticos y excretores del virus. Sin embargo, los casos clínicos aparecen solo hasta los 30 días de edad. En los procesos típicos se inician las manifestaciones clínicas y las pérdidas entre los 8 y 12 días alcanzando su punto más elevado entre los 12 y 15 días. Durante la cuarta semana las bajas prácticamente terminan. 
La segunda parte de la epizootia pude verse complicada por la acción de gérmenes secundarios como con la Sarminella typhimurium, hongos o Escherichia coli. 
La forma típica o aguda se presenta con manifestaciones clínicas generales como son [[anorexia]],ataxia locomotriz, plumas erizadas y retraso en le crecimiento. En algunos gansitos se puede presentar dificultad respiratoria y diarrea. 
La forma crónica o lenta en aves mayores de 2 semanas o más se puede apreciar un crecimiento no uniforme de la parvada, las aves, pierden las plumas del dorso y puede presentarse alguna que otra diarrea. 
La letalidad es en ocasiones de un 100% en la forma lenta las muertes aparecen después de los 7-12 días. La letalidad en general puede ser variable dependiendo de varios factores entre los cuales podemos citar, inmunidad pasiva, condiciones zootécnicas (higiene-manejo-alimentación) edad de los animales y situación epizoótica, oscilando entre 0 60 %.

==Lesiones anatomopatológicas==

En períodos iniciales o agudos se aprecian fragilidad y palidez del corazón que al mismo tiempo pierde su forma normal y toma el aspecto de un corazón globoso o redondeado. 
El [[hígado]] se encuentra hiperémico, friable y muestra una coloración amarillo ocre. El bazo está ligeramente aumentado de tamaño o conserva su tamaño normal. Los riñones están congestionados y aumentados de tamaño. Cuando el curso se hace más lento, sin hablar de un verdadero curso crónico, se observa un exudado gelatinoso-amarillento en la cavidad corporal, tanto en la porción abdominal ( [[ascitis]]) como en la toráxico. 
El [[pericardio]] y los sacos aéreos también pueden estar revestidos de fibrina. El tejido subcutáneo muestra marcado [[edema]]. 
Histopatológicamente en las fases iniciales de la enfermedad se muestra una hepatitis serosa con notables lesiones parenquimatosas, alteraciones edematosas y focos de necrosis en el miocardio; al mismo tiempo se forman corpúsculos de inclusión intracelulares en las células hepáticas y cardíacas.

==Diagnóstico==

El diagnóstico presuntivo del campo no es fácil de realizar ya que existen otras patologías como por ejemplo la [[salmonelosis]], la peste de los patos y la aspergilosis; aunque se sospechará de la enfermedad de Derzsy cuando se presente una alta letalidad en la primera semana de edad acompañando las lesiones hepáticas y cardíacas y los fenómenos exudativos. 
No obstante, el diagnóstico de certeza se basa en el aislamiento del agente causal. Para este aislamiento se utiliza, preferentemente el hígado, que se inocula en cultivo de fibroblasto de embrión de ganso en los que todavía hay células en proceso de división, también se puede utilizar el inóculo en embriones de ganso de 9 días cavidad alantoidea; de ser positivo matará el embrión en 5-7 días. Se comprobará la presencia del parvo virus mediante el Test. de neutralización frente a un suero específico.

==Medidas contraepizoóticas==

Las medidas contraepizoóticas preventivas deben seguir dos direcciones: primera, evitar que el agente etiológico llegue a infectar a los gansitos o a sus reproductoras. La segunda es la protección inmunológica, ya sea pasiva o activa de los animales. 
Para la protección contra el agente etiológico deben establecerse medidas zoohigiénicas generales. Son importante entre otras cosas la incubación por separado de los diferentes lotes de aves, la higiene de la planta de incubación y la selección de los huevos. 
Para la protección inmunológica se dispone de dos métodos, uno activo y uno pasivo. 
La protección pasiva se logra mediante la utilización de sueros inmunes obtenidos por el medio de la hiperinmunización. Este suero debe administrarse a gansos que no estén infectados y debe aplicarse ya al día de edad aunque no protege contra la infección vertical o procedente de la planta de incubación. 
Se han hecho intentos para la inmunización activa, investigadores húngaros obtuvieron una cepa de virus de virulencia que se multiplica bien en el embrión de ganso; la vacunación con esta confiere una buena inmunidad, inclusive ya en gansitos de un día sin producir efectos indeseables. 
Se puede aplicar esta vacuna en dos ocasiones a reproductoras, un mes antes de recoger los huevos para incubar, y confiere una sólida inmunidad vitelina a los gansitos. 
Las medidas contraepizoóticas recuperativas dependen de la situación epizoótica del país o región donde se establezca el brote. De tratarse de países donde la enfermedad se considera exótica las medidas deben ser radicales. En el caso de ser enzoóticas se puede aplicar aislamiento del foco, medidas cuarentenarias y ensayar alguna terapéutica con un suero hiperinmune. 

Una infección con parvo virus ha sido asociada con el [[síndrome de enanismo]], crecimiento deficiente, enfermedad del helicóptero, anemia del pollo y las aves de engorde. Este parvo virus ha sido aislado en las vías intestinales de los pollos con crecimiento deficiente, aunque no se reconoce su patogenicidad, epizootiología y su importancia económica. Todos los estudios realizados se centran en aves experimentalmente afectadas.

==Fuentes==

*M.V. Dr. Armando Sánchez Dr.C.Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Agraria de La Habana.

[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

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2013-04-02T18:30:04Z

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== Sumario ==

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== Fuente: ==

Tripanosomiasis bovina

2013-04-02T18:26:08Z

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{{Enfermedad|nombre= Tripanosomiasis bovina |imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Tripanosomiasis.jpg‎|clasificacion=enfermedad de curso crónico|region_de_origen= |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor=tábanos y los Stomoxys) |forma_de_propagacion= La [[anemia]] es la manifestación más común y predominante en la infección|vacuna=}}'''Tripanosomiasis bovina'''. Endoparásito protozoario,el periodo de incubación es entre cinco y treinta días. Los hospedadores intermediarios son los [[tábano]]s y los [[Stomoxys]] que actúan como portadores - transmisores.
==Patología ==
La anemia es la manifestación más común y predominante en la infección. Con el primer aumento de temperatura el parásito se multiplica y se produce paralelamente una disminución de los niveles de hematocrito, hay hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se producen alteraciones a nivel metabólico, como hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos hepáticos y endocrinos.
El curso de la enfermedad depende considerablemente del estado de nutrición en que se encuentre el animal. Por lo general es una enfermedad de curso crónico y los animales que sobreviven se hacen inmunes a nuevos ataques.
==Síntomas==
#Aumento de la temperatura
#Anemia y enflaquecimiento progresivo.
#Lagrimeo.
#Edema sub-maxilar y de pecho.
==Diagnóstico==
Puede realizarse en base a la sintomatología, pero es preferible el diagnóstico por hematología, técnica de micro centrifugación de Woo.
== Tratamiento ==
Consiste en la aplicación de [[tripanocidas]] y tratamiento sintomático para la recuperación del animal. Las drogas que comúnmente se utilizan para estos tratamientos están basadas en [[aceturato de diminaceno]], [[bromuro de homínido]], [[isometamidio]], [[protidio]] y [[sulfato de quinapiramina]].
==Fuentes ==
*[http://al.idexx.com/view/xhtml/es_mx/ganaderia-avicultura/avicultura/infectious-bronchitis-virus.jsf;jsessionid idexx.com]
*[http://www.agrobit.com/info_tecnica/alternativos/avicultura/AL_000013av.htm agrobit.com]
*[http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html mundo-pecuario.com]
[[Category:Enfermedades_infecciosas]][[Category:Parásitos]][[Category:Bovinos]]

Tripanosomiasis bovina

2013-04-02T18:25:42Z

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{{Enfermedad|nombre= Tripanosomiasis bovina |imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Tripanosomiasis.jpg‎.jpg |clasificacion=enfermedad de curso crónico|region_de_origen= |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor=tábanos y los Stomoxys) |forma_de_propagacion= La [[anemia]] es la manifestación más común y predominante en la infección|vacuna=}}'''Tripanosomiasis bovina'''. Endoparásito protozoario,el periodo de incubación es entre cinco y treinta días. Los hospedadores intermediarios son los [[tábano]]s y los [[Stomoxys]] que actúan como portadores - transmisores.
==Patología ==
La anemia es la manifestación más común y predominante en la infección. Con el primer aumento de temperatura el parásito se multiplica y se produce paralelamente una disminución de los niveles de hematocrito, hay hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se producen alteraciones a nivel metabólico, como hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos hepáticos y endocrinos.
El curso de la enfermedad depende considerablemente del estado de nutrición en que se encuentre el animal. Por lo general es una enfermedad de curso crónico y los animales que sobreviven se hacen inmunes a nuevos ataques.
==Síntomas==
#Aumento de la temperatura
#Anemia y enflaquecimiento progresivo.
#Lagrimeo.
#Edema sub-maxilar y de pecho.
==Diagnóstico==
Puede realizarse en base a la sintomatología, pero es preferible el diagnóstico por hematología, técnica de micro centrifugación de Woo.
== Tratamiento ==
Consiste en la aplicación de [[tripanocidas]] y tratamiento sintomático para la recuperación del animal. Las drogas que comúnmente se utilizan para estos tratamientos están basadas en [[aceturato de diminaceno]], [[bromuro de homínido]], [[isometamidio]], [[protidio]] y [[sulfato de quinapiramina]].
==Fuentes ==
*[http://al.idexx.com/view/xhtml/es_mx/ganaderia-avicultura/avicultura/infectious-bronchitis-virus.jsf;jsessionid idexx.com]
*[http://www.agrobit.com/info_tecnica/alternativos/avicultura/AL_000013av.htm agrobit.com]
*[http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html mundo-pecuario.com]
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2013-04-02T18:19:39Z

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Vibriosis genital bovina

2013-04-02T18:17:35Z

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{{Enfermedad|nombre= Vibriosis genital bovina|imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Vibriosis.jpg |clasificacion=Enfermedad del ganado vacuno |region_de_origen= |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor= |forma_de_propagacion= |vacuna=}}
''' Vibriosis genital bovina '''. La vibriosis genital es una enfermedad del [[ganado vacuno]], donde produce [[infertilidad]] temporaria y [[aborto]]s principalmente entre el quinto y noveno mes de gestación. El signo clínico en un rodeo es un bajo porcentaje de preñez, más acentuado en aquellos animales que no han tenido contacto previo con la enfermedad.
== Agente etiológico ==
Es un germen Gram negativo , con forma de S o de espirilo, de 0,2 a 0,3 micras de diámetro por 1,5 a 5,0 micras de longitud, no esporulado, móvil con flagelo polar, microaerófilo necesitando [[CO2]] para su crecimiento en los cultivos, siendo la mejor condición el agregado de una mezcla de gases que contenga un 85% N2, 10% CO2 y un 5% O2. Las colonias tienen un tamaño de 1 a 3 mm, redondas y lisas, son de color gris pálido, traslúcido, butiroso y no presentan hemólisis.
== Sintomas ==
Las hembras presentan infertilidad temporaria con presencia de celos prolongados (mayores a un mes) y retorno al servicio. [[Endometritis catarral]] y [[cervicitis]] leves, aumento del mucus vaginal a los 3 a 4 meses. El [[aborto]] ocurre entre el 5to y 6to mes. Cuando el aborto es tardío hay retención de [[placenta]] y cuando es un aborto temprano no hay retención de placenta. Los machos son asintomáticos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico se realiza tomando en cuenta los datos reproductivos del establecimiento, los síntomas clínicos y el diagnóstico de laboratorio. Conjuntamente con [[vibriosis]] se realiza diagnóstico de otra enfermedad venérea llamada [[tricomoniasis]].
Para el diagnóstico se remiten los siguientes materiales:
===Macho===
*Raspaje prepucial, lavado prepucial (aislamiento, IF).
*Semen (aislamiento).
*Método del raspaje.
*Esterilizar el raspador por fuego directo o ebullición en agua durante 5 minutos.
*Higienizar el orificio prepucial: recortar pelos, lavar y secar.
*Introducir el raspador en la cavidad prepucial.
*Efectuar 20 a 30 movimientos en sentido antero posterior.
*No raspar el pene.
*Debe hacerse sobre el prepucio y sus pliegues.
*Introducir el raspador junto con el material extraído en solución fisiológica estéril (4 ml). Esperar 20 minutos.
*Se extraen 2 ml de la parte superior del suero fisiológico y se colocan en el medio de transporte (T.E.M.) para [[Campylobacter]]. Los 2 ml restantes se colocan en el medio Diamond para tricomonas.
*Introducir el raspador junto con el material extraído en solución fisiológica formulada.
===Hembra===
*Mucus vaginal (aislamiento, IF).
*La extracción se realiza con cánula de [[inseminación artificial]].
*Extraer material de hembras que repitan el celo o abortadas.
*El mejor momento para la extracción es en el próximo celo (10% a 20% de animales).
*Lavar y secar la zona perianal.
*Fijar la cola.
*Introducir la cánula hasta el área dorsocraneal de la vagina.
*A medida que se extrae la cánula se realizan movimientos de aspiración.
*Se siembra el material obtenido con los mismos medios que se describieron anteriormente.

==Aborto (aislamiento, IF)==
*Remitir feto entero y placenta.
*Enviar refrigerado y de forma inmediata.
==Tratamiento ==
El tratamiento se justifica en animales jóvenes y de alto valor económico. Administrar en solución acuosa de [[dihidroestreptomicina]] en el [[prepucio]] y la misma droga en forma parenteral. En forma paralela al tratamiento con [[antibióticos]], se recomienda vacunar a los animales.
==Fuentes ==
*[http://al.idexx.com/view/xhtml/es_mx/ganaderia-avicultura/avicultura/infectious-bronchitis-virus.jsf;jsessionid idexx.com]
*[http://www.agrobit.com/info_tecnica/alternativos/avicultura/AL_000013av.htm agrobit.com]
*[http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html mundo-pecuario.com]
[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Vibriosis.jpg

2013-04-02T18:16:59Z

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cerdos afectados con brucelosis
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http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html Mundo pecuario

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== Sumario ==
cerdos afectados con brucelosis
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http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html Mundo pecuario

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== Sumario ==
Foto del intestino del cerdo afectado por la paratuberculosis
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== Fuente: ==
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Paratuberculosis

2013-04-02T18:00:57Z

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{{Enfermedad|nombre=Paratuberculosis en Cerdos
|imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas= Paratu.jpg |clasificacion=Enfermedad que efecta a los cerdos|region_de_origen= Enfermedad que afecta las paredes del intestino |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor= |forma_de_propagacion=Aparato reproductor|vacuna=}}

''' Paratuberculosis'''. La paratuberculosis o enfermedad de Johnes es una enfermedad infecciosa que afecta a principalmente a bovinos, ovinos, caprinos y en algunos casos a los cerdos es producida por el Mycobacterium Paratuberculosis. Se caracteriza por un adelgazamiento progresivo en todas las especies afectadas y en el bovino por diarrea crónica, engrosamiento y plegamiento de la pared del intestino (aspecto cerebroide de la mucosa), emaciación, terminando con la muerte del animal. Los animales menores de 30 días son los más susceptibles y a medida que aumenta la edad disminuye la posibilidad de infectarse, haciéndose resistente a edad adulta..
== Transmisión ==
La materia fecal de los animales infectados es la principal fuente de infección y el mecanismo de transmisión es por la vía fecal-oral, es decir que el animal se infecta al ingerir la bacteria que se encuentra en las heces de su madre portadora asintomático o clínicamente afectada, que está contaminando diferentes lugares de su cuerpo pero principalmente la ubre sucia de la cual maman. 
Algunos animales nunca desarrollan signos clínicos, los mismos se transforman en portadores asintomáticos que diseminan la enfermedad 
El período de incubación puede ser desde meses hasta varios años. Cuando el animal comienza a manifestar signos clínicos el curso varía entre los 3 y 6 meses 
El microorganismo puede sobrevivir 5 meses y medio en aguas de río, 9 meses en aguas estancadas, 11 meses en heces y 7 días en orina 
Las observaciones de campo señalan que el estrés, incluyéndose el parto, el transporte y excesos o deficiencias nutricionales pueden influenciar en el desarrollo de la enfermedad clínica
== Signos Clínicos ==
Los más característicos se encuentran la emaciación evidente que suele acompañarse con edema submandibular. Se aprecia también ausencia de fiebre y toxemia. Los animales se alimentan normalmente pero tienen sed excesiva. La diarrea puede ser continua o intermitente, es líquida y blanda, sin mal olor y con ausencia de sangre. Se pueden observar mejorías pasajeras cuando se retira a los animales de los pastizalesLos más característicos se encuentran la emaciación evidente que suele acompañarse con edema submandibular. Se aprecia también ausencia de fiebre y toxemia. Los animales se alimentan normalmente pero tienen sed excesiva. La diarrea puede ser continua o intermitente, es líquida y blanda, sin mal olor y con ausencia de sangre. Se pueden observar mejorías pasajeras cuando se retira a los animales de los pastizales
== Diagnóstico ==
En el animal clínicamente afectado se realiza por análisis de sangre: [[Serología]] (positiva o negativa)
== Tratamiento ==
Mycobacterium Paratuberculosis es muy resistente a los agentes terapéuticos
== Prevención y Control==
Las alternativas posibles para llevar a cabo un programa de control y prevención de la paratuberculosis podríamos sintetizarlas en:
# Debemos tener en cuenta que al ser la paratuberculosis una enfermedad crónica, no es fácil de controlar y se requiere un seguimiento.
# La identificación y selección de los [[animales]] infectados permite la rápida eliminación de los portadores, reduciendo los índices de prevalecía de la enfermedad.

== Fuentes ==
*[http://al.idexx.com/view/xhtml/es_mx/ganaderia-avicultura/avicultura/infectious-bronchitis-virus.jsf;jsessionid Al indexx]

*[http://www.agrobit.com/info_tecnica/alternativos/avicultura/AL_000013av.htm Agrobit]

*[http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html Mundo pecuario]

[[Categoría:Patología animal]]

Archivo:Paratu.jpg

2013-04-02T17:59:02Z

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Rinitis atrófica del cerdo

2013-03-22T18:22:16Z

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{{Enfermedad|nombre=Rinitis atrófica del cerdo |imagen_del_virus= |imagen_de_los_sintomas=Rini.jpg‎‎|clasificacion=Enfermedad en cerdo|region_de_origen= Enfermedad respiratoria de los cerdos caracterizada por estornudos, atrofia de los cornetes, distorsión del tabique nasal y torción de la mandíbula superior. |region_mas_comun= |region_mas_comun=|agente_transmisor= |forma_de_propagacion=Respiratoria|vacuna=}}

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Rinitis atrófia del cerdo.Enfermedad respiratoria de los cerdos caracterizada por estornudos, atrofia de los cornetes, distorsión del tabique nasal y torción de la mandíbula superior.
==Etiología==

Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida

==Síntomas ==

1- Oclusión de los conductos lagrimales

2- Manchas de lagrimeo

3- Desviación lateral o acortamiento de la mandíbula

4- Atrofia de los cornetes

5- Hemorragia nasal

==Diagnóstico ==

1-En base a los signos y a las lesiones

2-Identificación de las bacterias mediante cultivos

==Tratamiento ==

1- Administración de antibacterianos

2- Sulfonamidas

3- Trimetoprima

4- Tilosina

5- Tetraciclinas

6- Aplicación de bacterias y toxoides
==Véa también==

[[Veterinaria]]

</div>

==Fuentes==

*[http://al.idexx.com/view/xhtml/es_mx/ganaderia-avicultura/avicultura/infectious-bronchitis-virus.jsf;jsessionid]

*[http://www.agrobit.com/info_tecnica/alternativos/avicultura/AL_000013av.htm]

*[http://www.mundo-pecuario.com/tema123/enfermedades_animales.html]

[[Category:Enfermedades_infecciosas]]

Archivo:Rini.jpg

2013-03-22T18:19:54Z

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== Sumario ==
Rinitis Atrófica
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
http://mundo-pecuario.html