https://www.ecured.cu/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Ocide+jc.manzanillo4&* 2026-06-08T03:37:32Z Contribuciones del colaborador MediaWiki 1.31.16 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fosfato_de_code%C3%ADna&diff=886712 2011-09-09T21:31:53Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Fosfato de codeína.<br /> ..|imagen_de_los_sintomas=Fosfato_de_codeína_Jpg.jpg.jpg‎ }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> '''Fosfato de codeína''':La Codeína; Guaifenesina es un antitusivo y expectorante. Ayuda a detener o reducir la tos causada por resfríos comunes o por irritantes inhalados. Este medicamento no sirve para tratar una infección.<br /> <br /> Este medicamento puede ser utilizado para otros usos; si tiene alguna pregunta consulte con su proveedor de atención médica o con su farmacéutico.<br /> <br /> ==Condiciones o enfermedades que prescribe este medicamento==<br /> <br /> La codeína se usa para aliviar dolores entre leves y moderados. También se usa, por lo general en combinación con otros medicamentos, para aliviar la tos. Los productos mixtos que contienen codeína y prometazina no se les deben dar a niños menores de 16 años de edad. La codeína ayuda a aliviar los síntomas, pero no trata la causa de los mismos ni acelera la recuperación. La codeína pertenece a una clase de medicamentos llamados analgésicos opiáceos (narcóticos) y a una clase de medicamentos llamados antitusivos. Cuando se usa codeína para tratar el dolor, ésta actúa al modificar el modo en que el cuerpo percibe el dolor. Cuando se usa la codeína para aliviar la tos, actúa al disminuir la actividad en la parte del cerebro que provoca la tos.<br /> La codeína también se vende en combinación con acetaminofén. (Capital y codeína, Tylenol con codeína), ácido acetilsalicílico, y muchos medicamentos contra la tos y el resfriado. Esta monografía sólo contiene información sobre el uso de la codeína. Si está tomando un producto combinado con codeína, no olvide leer la información sobre todos los ingredientes de dicho producto, y pídales más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cómo se debe usar este medicamento?==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Otro uso que se le da a este [[medicamento]]==<br /> <br /> A veces se receta este medicamento para otros usos; pídale más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?==<br /> <br /> Antes de tomar codeína.<br /> <br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico a la codeína, a otros medicamentos, o a alguno de los ingredientes del producto con codeína que piensa tomar. Pídales a su médico o a su farmacéutico una lista de los ingredientes.<br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos nutricionales y productos medicinales a base de hierbas está tomando o piensa tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: antidepresivos; medicamentos para la tos, el resfriado o las alergias; medicamentos para la ansiedad, la enfermedad mental, las náuseas o las convulsiones; inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO), como isocarboxazid (Marplan), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate); sedantes; píldoras para dormir; y tranquilizantes. Es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios.<br /> *dígale a su médico si[[bebe]] o ha bebido alcohol en grandes cantidades y si le hicieron recientemente alguna cirugía abdominal o de las vías urinarias. Dígale también a su médico si tiene o ha tenido alguna lesión en la cabeza; un tumor cerebral; alguna afección debida a un aumento de la presión en el cerebro; convulsiones; enfermedad mental; alguna enfermedad de los pulmones, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; un grupo de enfermedades que ocasionan la pérdida gradual del funcionamiento pulmonar), u otros problemas respiratorios; hipertrofia de la próstata (agrandamiento excesivo de una glándula del aparato reproductor masculino); problemas urinarios; presión arterial baja; la enfermedad de Addison (afección en la que el cuerpo no produce ciertas sustancias naturales en cantidades suficientes); alergias; o alguna enfermedad de la tiroides, el páncreas, los intestinos, la vesícula biliar, el hígado o los riñones.<br /> *dígale a su médico si está embarazada o planea quedar embarazada. Si queda embarazada mientras está tomando codeína, llame a su médico.<br /> *dígale a su [[médico]] si está lactando. Algunas mujeres que toman codeína pueden presentar altas concentraciones del medicamento en la leche materna, lo que puede ocasionarle al [[bebé]] efectos secundarios graves e incluso mortales si los amamantan. Llame a su médico de inmediato si siente mucho sueño y se le dificulta cuidar de su bebé. También debe llamar al pediatra del bebé o buscar atención médica de emergencia si el bebé duerme más de lo normal, tiene dificultad para mamar o respirar, o el cuerpo se le pone flácido.<br /> *si le van a hacer una [[cirugía]], incluso una [[cirugía dental]], dígales a su [[médico]] o a su dentista que está tomando codeína.<br /> *tenga en cuenta que este medicamento puede causarle somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento. Si le está dando codeína a un niño, vigílelo para asegurarse de que no se lastime mientras monta en bicicleta o participa en otras actividades que pudieran ser peligrosas.<br /> *pregúntele a su médico si es prudente beber alcohol mientras esté tomando este medicamento. El alcohol puede empeorar los efectos secundarios de la codeína.<br /> *tenga presente que la codeína puede provocarle mareo, vértigo y desvanecimiento si se levanta demasiado rápido después de estar acostado. Esto es más común cuando se empieza a tomar la codeína. Para evitar este problema, levántese de la cama lentamente y apoye los pies en el piso unos minutos antes de ponerse de pie.<br /> *tenga en cuenta que la codeína puede provocar estreñimiento. Hable con su médico sobre la posibilidad de modificar su dieta y usar otros medicamentos para tratar o prevenir el estreñimiento.<br /> <br /> ==La dieta especial que se debe seguir mientras se toma este medicamento==<br /> <br /> A menos que su médico le indique lo contrario, continúe con su dieta normal.<br /> <br /> == ¿Qué se debe hacer en caso de olvido de tomar una dosis?==<br /> <br /> En general, este medicamento se toma según sea necesario. Si su médico le indicó tomar codeína con regularidad y olvida una dosis, tómela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, deje pasar la que olvidó y continúe con su horario de medicación normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.<br /> <br /> ==Efectos secundarios que podría provocar este medicamento==<br /> <br /> La codeína puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: <br /> *[[mareo]]<br /> *[[vértigo]]<br /> *[[dolor de cabeza]]<br /> *[[[[somnolencia]]]] (mucho sueño)<br /> *cambios en su [[estado de ánimo]]<br /> *[[náuseas]]<br /> *[[vómitos]]<br /> *[[estreñimiento]]<br /> *[[dolor de estómago]]<br /> *[[dificultad para orinar]]<br /> <br /> ==Efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de estos síntomas, llame a su médico de inmediato:==<br /> <br /> <br /> *dificultad para [[respirar]] o tragar<br /> *latidos del [[corazón]] rápidos, fuertes o irregulares<br /> *[[sarpullido]]<br /> *comezón<br /> *[[urticaria]]<br /> *cambios en la [[visión]]<br /> *[[convulsiones]]<br /> La [[codeína]] puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inusual mientras usa este [[medicamento]].<br /> Si desarrolla un efecto secundario grave, consulte a su doctor <br /> <br /> ==¿Cómo se debe almacenar este medicamento?==<br /> <br /> Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los[[niños]]. Guárdelo a [[temperatura]] ambiente y en un lugar alejado del exceso de [[calor]] y [[humedad]] (nunca en el cuarto de [[baño]]). Deseche todos los [[medicamentos]] que estén vencidos o que ya no necesite. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar los medicamentos.<br /> ¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?<br /> En caso de una sobredosis, llame a la Medico de la [[Familia]]. Si la víctima está inconsciente, o no [[respira]].<br /> <br /> ==Los síntomas de sobredosis son== <br /> <br /> *dificultad para respirar<br /> *somnolencia excesiva<br /> *pérdida del conocimiento<br /> *pérdida del tono muscular<br /> *[[piel]] fría y húmeda<br /> *desvanecimiento<br /> *mareo<br /> <br /> ==Otra información de gran importancia que debería saber==<br /> <br /> No falte a ninguna cita con su médico.<br /> Antes de que le hagan cualquier prueba de [[laboratorio]], dígales a su [[médico]] y al personal del [[laboratorio]] que está tomando codeína.<br /> No deje que ninguna otra persona use sus medicamentos. Pregúntele a su farmacéutico cómo puede volver a surtir su receta.<br /> Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un [[hospital]]. También es una información importante en casos de emergencia.<br /> <br /> ==Usos este medicamento==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídale a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su [[médico]].<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *http://www.answers.com/topic/inyecci-n-de-piperacilina-tazobactam#ixzz8WxmMJkwU<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fosfato_de_code%C3%ADna&diff=886702 2011-09-09T21:28:57Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Fosfato de codeína.<br /> ..|imagen_de_los_sintomas=Fosfato_de_codeína_Jpg.jpg.jpg‎ }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> Fosfato de codeína<br /> Codeína de FosfatoLa Codeína; Guaifenesina es un antitusivo y expectorante. Ayuda a detener o reducir la tos causada por resfríos comunes o por irritantes inhalados. Este medicamento no sirve para tratar una infección.<br /> <br /> Este medicamento puede ser utilizado para otros usos; si tiene alguna pregunta consulte con su proveedor de atención médica o con su farmacéutico.<br /> <br /> ==Condiciones o enfermedades que prescribe este medicamento==<br /> <br /> La codeína se usa para aliviar dolores entre leves y moderados. También se usa, por lo general en combinación con otros medicamentos, para aliviar la tos. Los productos mixtos que contienen codeína y prometazina no se les deben dar a niños menores de 16 años de edad. La codeína ayuda a aliviar los síntomas, pero no trata la causa de los mismos ni acelera la recuperación. La codeína pertenece a una clase de medicamentos llamados analgésicos opiáceos (narcóticos) y a una clase de medicamentos llamados antitusivos. Cuando se usa codeína para tratar el dolor, ésta actúa al modificar el modo en que el cuerpo percibe el dolor. Cuando se usa la codeína para aliviar la tos, actúa al disminuir la actividad en la parte del cerebro que provoca la tos.<br /> La codeína también se vende en combinación con acetaminofén. (Capital y codeína, Tylenol con codeína), ácido acetilsalicílico, y muchos medicamentos contra la tos y el resfriado. Esta monografía sólo contiene información sobre el uso de la codeína. Si está tomando un producto combinado con codeína, no olvide leer la información sobre todos los ingredientes de dicho producto, y pídales más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cómo se debe usar este medicamento?==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Otro uso que se le da a este [[medicamento]]==<br /> <br /> A veces se receta este medicamento para otros usos; pídale más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?==<br /> <br /> Antes de tomar codeína.<br /> <br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico a la codeína, a otros medicamentos, o a alguno de los ingredientes del producto con codeína que piensa tomar. Pídales a su médico o a su farmacéutico una lista de los ingredientes.<br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos nutricionales y productos medicinales a base de hierbas está tomando o piensa tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: antidepresivos; medicamentos para la tos, el resfriado o las alergias; medicamentos para la ansiedad, la enfermedad mental, las náuseas o las convulsiones; inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO), como isocarboxazid (Marplan), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate); sedantes; píldoras para dormir; y tranquilizantes. Es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios.<br /> *dígale a su médico si[[bebe]] o ha bebido alcohol en grandes cantidades y si le hicieron recientemente alguna cirugía abdominal o de las vías urinarias. Dígale también a su médico si tiene o ha tenido alguna lesión en la cabeza; un tumor cerebral; alguna afección debida a un aumento de la presión en el cerebro; convulsiones; enfermedad mental; alguna enfermedad de los pulmones, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; un grupo de enfermedades que ocasionan la pérdida gradual del funcionamiento pulmonar), u otros problemas respiratorios; hipertrofia de la próstata (agrandamiento excesivo de una glándula del aparato reproductor masculino); problemas urinarios; presión arterial baja; la enfermedad de Addison (afección en la que el cuerpo no produce ciertas sustancias naturales en cantidades suficientes); alergias; o alguna enfermedad de la tiroides, el páncreas, los intestinos, la vesícula biliar, el hígado o los riñones.<br /> *dígale a su médico si está embarazada o planea quedar embarazada. Si queda embarazada mientras está tomando codeína, llame a su médico.<br /> *dígale a su [[médico]] si está lactando. Algunas mujeres que toman codeína pueden presentar altas concentraciones del medicamento en la leche materna, lo que puede ocasionarle al [[bebé]] efectos secundarios graves e incluso mortales si los amamantan. Llame a su médico de inmediato si siente mucho sueño y se le dificulta cuidar de su bebé. También debe llamar al pediatra del bebé o buscar atención médica de emergencia si el bebé duerme más de lo normal, tiene dificultad para mamar o respirar, o el cuerpo se le pone flácido.<br /> *si le van a hacer una [[cirugía]], incluso una [[cirugía dental]], dígales a su [[médico]] o a su dentista que está tomando codeína.<br /> *tenga en cuenta que este medicamento puede causarle somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento. Si le está dando codeína a un niño, vigílelo para asegurarse de que no se lastime mientras monta en bicicleta o participa en otras actividades que pudieran ser peligrosas.<br /> *pregúntele a su médico si es prudente beber alcohol mientras esté tomando este medicamento. El alcohol puede empeorar los efectos secundarios de la codeína.<br /> *tenga presente que la codeína puede provocarle mareo, vértigo y desvanecimiento si se levanta demasiado rápido después de estar acostado. Esto es más común cuando se empieza a tomar la codeína. Para evitar este problema, levántese de la cama lentamente y apoye los pies en el piso unos minutos antes de ponerse de pie.<br /> *tenga en cuenta que la codeína puede provocar estreñimiento. Hable con su médico sobre la posibilidad de modificar su dieta y usar otros medicamentos para tratar o prevenir el estreñimiento.<br /> <br /> ==La dieta especial que se debe seguir mientras se toma este medicamento==<br /> <br /> A menos que su médico le indique lo contrario, continúe con su dieta normal.<br /> <br /> == ¿Qué se debe hacer en caso de olvido de tomar una dosis?==<br /> <br /> En general, este medicamento se toma según sea necesario. Si su médico le indicó tomar codeína con regularidad y olvida una dosis, tómela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, deje pasar la que olvidó y continúe con su horario de medicación normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.<br /> <br /> ==Efectos secundarios que podría provocar este medicamento==<br /> <br /> La codeína puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: <br /> *[[mareo]]<br /> *[[vértigo]]<br /> *[[dolor de cabeza]]<br /> *[[[[somnolencia]]]] (mucho sueño)<br /> *cambios en su [[estado de ánimo]]<br /> *[[náuseas]]<br /> *[[vómitos]]<br /> *[[estreñimiento]]<br /> *[[dolor de estómago]]<br /> *[[dificultad para orinar]]<br /> <br /> ==Efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de estos síntomas, llame a su médico de inmediato:==<br /> <br /> <br /> *dificultad para [[respirar]] o tragar<br /> *latidos del [[corazón]] rápidos, fuertes o irregulares<br /> *[[sarpullido]]<br /> *comezón<br /> *[[urticaria]]<br /> *cambios en la [[visión]]<br /> *[[convulsiones]]<br /> La [[codeína]] puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inusual mientras usa este [[medicamento]].<br /> Si desarrolla un efecto secundario grave, consulte a su doctor <br /> <br /> ==¿Cómo se debe almacenar este medicamento?==<br /> <br /> Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los[[niños]]. Guárdelo a [[temperatura]] ambiente y en un lugar alejado del exceso de [[calor]] y [[humedad]] (nunca en el cuarto de [[baño]]). Deseche todos los [[medicamentos]] que estén vencidos o que ya no necesite. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar los medicamentos.<br /> ¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?<br /> En caso de una sobredosis, llame a la Medico de la [[Familia]]. Si la víctima está inconsciente, o no [[respira]].<br /> <br /> ==Los síntomas de sobredosis son== <br /> <br /> *dificultad para respirar<br /> *somnolencia excesiva<br /> *pérdida del conocimiento<br /> *pérdida del tono muscular<br /> *[[piel]] fría y húmeda<br /> *desvanecimiento<br /> *mareo<br /> <br /> ==Otra información de gran importancia que debería saber==<br /> <br /> No falte a ninguna cita con su médico.<br /> Antes de que le hagan cualquier prueba de [[laboratorio]], dígales a su [[médico]] y al personal del [[laboratorio]] que está tomando codeína.<br /> No deje que ninguna otra persona use sus medicamentos. Pregúntele a su farmacéutico cómo puede volver a surtir su receta.<br /> Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un [[hospital]]. También es una información importante en casos de emergencia.<br /> <br /> ==Usos este medicamento==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídale a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su [[médico]].<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *http://www.answers.com/topic/inyecci-n-de-piperacilina-tazobactam#ixzz8WxmMJkwU<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fosfato_de_code%C3%ADna&diff=886507 2011-09-09T20:44:46Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Fosfato de codeína.<br /> ..|imagen_de_los_sintomas=Fosfato_de_codeína_Jpg.jpg.jpg‎ }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Codeína de FosfatoLa Codeína; Guaifenesina es un antitusivo y expectorante. Ayuda a detener o reducir la tos causada por resfríos comunes o por irritantes inhalados. Este medicamento no sirve para tratar una infección.<br /> <br /> Este medicamento puede ser utilizado para otros usos; si tiene alguna pregunta consulte con su proveedor de atención médica o con su farmacéutico.<br /> <br /> ==Condiciones o enfermedades que prescribe este medicamento==<br /> <br /> La codeína se usa para aliviar dolores entre leves y moderados. También se usa, por lo general en combinación con otros medicamentos, para aliviar la tos. Los productos mixtos que contienen codeína y prometazina no se les deben dar a niños menores de 16 años de edad. La codeína ayuda a aliviar los síntomas, pero no trata la causa de los mismos ni acelera la recuperación. La codeína pertenece a una clase de medicamentos llamados analgésicos opiáceos (narcóticos) y a una clase de medicamentos llamados antitusivos. Cuando se usa codeína para tratar el dolor, ésta actúa al modificar el modo en que el cuerpo percibe el dolor. Cuando se usa la codeína para aliviar la tos, actúa al disminuir la actividad en la parte del cerebro que provoca la tos.<br /> La codeína también se vende en combinación con acetaminofén. (Capital y codeína, Tylenol con codeína), ácido acetilsalicílico, y muchos medicamentos contra la tos y el resfriado. Esta monografía sólo contiene información sobre el uso de la codeína. Si está tomando un producto combinado con codeína, no olvide leer la información sobre todos los ingredientes de dicho producto, y pídales más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cómo se debe usar este medicamento?==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Otro uso que se le da a este [[medicamento]]==<br /> <br /> A veces se receta este medicamento para otros usos; pídale más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> == ¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?==Antes de tomar codeína.<br /> <br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico a la codeína, a otros medicamentos, o a alguno de los ingredientes del producto con codeína que piensa tomar. Pídales a su médico o a su farmacéutico una lista de los ingredientes.<br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos nutricionales y productos medicinales a base de hierbas está tomando o piensa tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: antidepresivos; medicamentos para la tos, el resfriado o las alergias; medicamentos para la ansiedad, la enfermedad mental, las náuseas o las convulsiones; inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO), como isocarboxazid (Marplan), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate); sedantes; píldoras para dormir; y tranquilizantes. Es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios.<br /> *dígale a su médico si[[bebe]] o ha bebido alcohol en grandes cantidades y si le hicieron recientemente alguna cirugía abdominal o de las vías urinarias. Dígale también a su médico si tiene o ha tenido alguna lesión en la cabeza; un tumor cerebral; alguna afección debida a un aumento de la presión en el cerebro; convulsiones; enfermedad mental; alguna enfermedad de los pulmones, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; un grupo de enfermedades que ocasionan la pérdida gradual del funcionamiento pulmonar), u otros problemas respiratorios; hipertrofia de la próstata (agrandamiento excesivo de una glándula del aparato reproductor masculino); problemas urinarios; presión arterial baja; la enfermedad de Addison (afección en la que el cuerpo no produce ciertas sustancias naturales en cantidades suficientes); alergias; o alguna enfermedad de la tiroides, el páncreas, los intestinos, la vesícula biliar, el hígado o los riñones.<br /> *dígale a su médico si está embarazada o planea quedar embarazada. Si queda embarazada mientras está tomando codeína, llame a su médico.<br /> *dígale a su [[médico]] si está lactando. Algunas mujeres que toman codeína pueden presentar altas concentraciones del medicamento en la leche materna, lo que puede ocasionarle al [[bebé]] efectos secundarios graves e incluso mortales si los amamantan. Llame a su médico de inmediato si siente mucho sueño y se le dificulta cuidar de su bebé. También debe llamar al pediatra del bebé o buscar atención médica de emergencia si el bebé duerme más de lo normal, tiene dificultad para mamar o respirar, o el cuerpo se le pone flácido.<br /> *si le van a hacer una [[cirugía]], incluso una [[cirugía dental]], dígales a su [[médico]] o a su dentista que está tomando codeína.<br /> *tenga en cuenta que este medicamento puede causarle somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento. Si le está dando codeína a un niño, vigílelo para asegurarse de que no se lastime mientras monta en bicicleta o participa en otras actividades que pudieran ser peligrosas.<br /> *pregúntele a su médico si es prudente beber alcohol mientras esté tomando este medicamento. El alcohol puede empeorar los efectos secundarios de la codeína.<br /> *tenga presente que la codeína puede provocarle mareo, vértigo y desvanecimiento si se levanta demasiado rápido después de estar acostado. Esto es más común cuando se empieza a tomar la codeína. Para evitar este problema, levántese de la cama lentamente y apoye los pies en el piso unos minutos antes de ponerse de pie.<br /> *tenga en cuenta que la codeína puede provocar estreñimiento. Hable con su médico sobre la posibilidad de modificar su dieta y usar otros medicamentos para tratar o prevenir el estreñimiento.<br /> <br /> == La dieta especial que se debe seguir mientras se toma este medicamento==<br /> <br /> A menos que su médico le indique lo contrario, continúe con su dieta normal.<br /> <br /> == ¿Qué se debe hacer en caso de olvido de tomar una dosis?==<br /> <br /> En general, este medicamento se toma según sea necesario. Si su médico le indicó tomar codeína con regularidad y olvida una dosis, tómela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, deje pasar la que olvidó y continúe con su horario de medicación normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.<br /> <br /> ==Efectos secundarios que podría provocar este medicamento==<br /> <br /> La codeína puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: <br /> *mareo<br /> *vértigo<br /> *dolor de cabeza<br /> *somnolencia (mucho sueño)<br /> *cambios en su estado de ánimo<br /> *náuseas<br /> *vómitos<br /> *estreñimiento<br /> *dolor de estómago<br /> *dificultad para orinar<br /> <br /> ==Efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de estos síntomas, llame a su médico de inmediato:==<br /> <br /> <br /> *dificultad para respirar o tragar<br /> *latidos del corazón rápidos, fuertes o irregulares<br /> *sarpullido<br /> *comezón<br /> *urticaria<br /> *cambios en la visión<br /> *convulsiones<br /> La codeína puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inusual mientras usa este medicamento.<br /> Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un informe al programa de divulgación de efectos adversos 'MedWatch' de la Administración de Alimentos y Medicamentos en la página de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch].<br /> <br /> ==¿Cómo se debe almacenar este medicamento?==<br /> <br /> Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los niños. Guárdelo a temperatura ambiente y en un lugar alejado del exceso de calor y humedad (nunca en el cuarto de baño). Deseche todos los medicamentos que estén vencidos o que ya no necesite. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar los medicamentos.<br /> ¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?<br /> En caso de una sobredosis, llame a la Medico de la Familia. Si la víctima está inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 574011<br /> <br /> ==Los síntomas de sobredosis son== <br /> <br /> *dificultad para respirar<br /> *somnolencia excesiva<br /> *pérdida del conocimiento<br /> *pérdida del tono muscular<br /> *piel fría y húmeda<br /> *desvanecimiento<br /> *mareo<br /> <br /> ==Otra información de gran importancia que debería saber==<br /> <br /> No falte a ninguna cita con su médico.<br /> Antes de que le hagan cualquier prueba de laboratorio, dígales a su médico y al personal del laboratorio que está tomando codeína.<br /> No deje que ninguna otra persona use sus medicamentos. Pregúntele a su farmacéutico cómo puede volver a surtir su receta.<br /> Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un hospital. También es una información importante en casos de emergencia.<br /> <br /> ==Usos este medicamento==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídale a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *http://www.answers.com/topic/inyecci-n-de-piperacilina-tazobactam#ixzz8WxmMJkwU<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fosfato_de_code%C3%ADna&diff=886483 2011-09-09T20:40:33Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con '{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Fosfato de codeína. ..|imagen_de_los_sintomas=Fosfato de codeína Jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; Codeína de FosfatoLa Codeína; Guaifenesin...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Fosfato de codeína.<br /> ..|imagen_de_los_sintomas=Fosfato de codeína Jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Codeína de FosfatoLa Codeína; Guaifenesina es un antitusivo y expectorante. Ayuda a detener o reducir la tos causada por resfríos comunes o por irritantes inhalados. Este medicamento no sirve para tratar una infección.<br /> <br /> Este medicamento puede ser utilizado para otros usos; si tiene alguna pregunta consulte con su proveedor de atención médica o con su farmacéutico.<br /> <br /> ==Condiciones o enfermedades que prescribe este medicamento==<br /> <br /> La codeína se usa para aliviar dolores entre leves y moderados. También se usa, por lo general en combinación con otros medicamentos, para aliviar la tos. Los productos mixtos que contienen codeína y prometazina no se les deben dar a niños menores de 16 años de edad. La codeína ayuda a aliviar los síntomas, pero no trata la causa de los mismos ni acelera la recuperación. La codeína pertenece a una clase de medicamentos llamados analgésicos opiáceos (narcóticos) y a una clase de medicamentos llamados antitusivos. Cuando se usa codeína para tratar el dolor, ésta actúa al modificar el modo en que el cuerpo percibe el dolor. Cuando se usa la codeína para aliviar la tos, actúa al disminuir la actividad en la parte del cerebro que provoca la tos.<br /> La codeína también se vende en combinación con acetaminofén. (Capital y codeína, Tylenol con codeína), ácido acetilsalicílico, y muchos medicamentos contra la tos y el resfriado. Esta monografía sólo contiene información sobre el uso de la codeína. Si está tomando un producto combinado con codeína, no olvide leer la información sobre todos los ingredientes de dicho producto, y pídales más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> ==¿Cómo se debe usar este medicamento?==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Otro uso que se le da a este [[medicamento]]==<br /> <br /> A veces se receta este medicamento para otros usos; pídale más información a su médico o a su farmacéutico.<br /> <br /> == ¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?==Antes de tomar codeína.<br /> <br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico a la codeína, a otros medicamentos, o a alguno de los ingredientes del producto con codeína que piensa tomar. Pídales a su médico o a su farmacéutico una lista de los ingredientes.<br /> *dígales a su médico y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos nutricionales y productos medicinales a base de hierbas está tomando o piensa tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: antidepresivos; medicamentos para la tos, el resfriado o las alergias; medicamentos para la ansiedad, la enfermedad mental, las náuseas o las convulsiones; inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO), como isocarboxazid (Marplan), fenelzina (Nardil), selegilina (Eldepryl, Emsam, Zelapar) y tranilcipromina (Parnate); sedantes; píldoras para dormir; y tranquilizantes. Es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios.<br /> *dígale a su médico si[[bebe]] o ha bebido alcohol en grandes cantidades y si le hicieron recientemente alguna cirugía abdominal o de las vías urinarias. Dígale también a su médico si tiene o ha tenido alguna lesión en la cabeza; un tumor cerebral; alguna afección debida a un aumento de la presión en el cerebro; convulsiones; enfermedad mental; alguna enfermedad de los pulmones, como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC; un grupo de enfermedades que ocasionan la pérdida gradual del funcionamiento pulmonar), u otros problemas respiratorios; hipertrofia de la próstata (agrandamiento excesivo de una glándula del aparato reproductor masculino); problemas urinarios; presión arterial baja; la enfermedad de Addison (afección en la que el cuerpo no produce ciertas sustancias naturales en cantidades suficientes); alergias; o alguna enfermedad de la tiroides, el páncreas, los intestinos, la vesícula biliar, el hígado o los riñones.<br /> *dígale a su médico si está embarazada o planea quedar embarazada. Si queda embarazada mientras está tomando codeína, llame a su médico.<br /> *dígale a su [[médico]] si está lactando. Algunas mujeres que toman codeína pueden presentar altas concentraciones del medicamento en la leche materna, lo que puede ocasionarle al [[bebé]] efectos secundarios graves e incluso mortales si los amamantan. Llame a su médico de inmediato si siente mucho sueño y se le dificulta cuidar de su bebé. También debe llamar al pediatra del bebé o buscar atención médica de emergencia si el bebé duerme más de lo normal, tiene dificultad para mamar o respirar, o el cuerpo se le pone flácido.<br /> *si le van a hacer una [[cirugía]], incluso una [[cirugía dental]], dígales a su [[médico]] o a su dentista que está tomando codeína.<br /> *tenga en cuenta que este medicamento puede causarle somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento. Si le está dando codeína a un niño, vigílelo para asegurarse de que no se lastime mientras monta en bicicleta o participa en otras actividades que pudieran ser peligrosas.<br /> *pregúntele a su médico si es prudente beber alcohol mientras esté tomando este medicamento. El alcohol puede empeorar los efectos secundarios de la codeína.<br /> *tenga presente que la codeína puede provocarle mareo, vértigo y desvanecimiento si se levanta demasiado rápido después de estar acostado. Esto es más común cuando se empieza a tomar la codeína. Para evitar este problema, levántese de la cama lentamente y apoye los pies en el piso unos minutos antes de ponerse de pie.<br /> *tenga en cuenta que la codeína puede provocar estreñimiento. Hable con su médico sobre la posibilidad de modificar su dieta y usar otros medicamentos para tratar o prevenir el estreñimiento.<br /> <br /> == La dieta especial que se debe seguir mientras se toma este medicamento==<br /> <br /> A menos que su médico le indique lo contrario, continúe con su dieta normal.<br /> <br /> == ¿Qué se debe hacer en caso de olvido de tomar una dosis?==<br /> <br /> En general, este medicamento se toma según sea necesario. Si su médico le indicó tomar codeína con regularidad y olvida una dosis, tómela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, deje pasar la que olvidó y continúe con su horario de medicación normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.<br /> <br /> ==Efectos secundarios que podría provocar este medicamento==<br /> <br /> La codeína puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece: <br /> *mareo<br /> *vértigo<br /> *dolor de cabeza<br /> *somnolencia (mucho sueño)<br /> *cambios en su estado de ánimo<br /> *náuseas<br /> *vómitos<br /> *estreñimiento<br /> *dolor de estómago<br /> *dificultad para orinar<br /> <br /> ==Efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de estos síntomas, llame a su médico de inmediato:==<br /> <br /> <br /> *dificultad para respirar o tragar<br /> *latidos del corazón rápidos, fuertes o irregulares<br /> *sarpullido<br /> *comezón<br /> *urticaria<br /> *cambios en la visión<br /> *convulsiones<br /> La codeína puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inusual mientras usa este medicamento.<br /> Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un informe al programa de divulgación de efectos adversos 'MedWatch' de la Administración de Alimentos y Medicamentos en la página de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch].<br /> <br /> ==¿Cómo se debe almacenar este medicamento?==<br /> <br /> Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los niños. Guárdelo a temperatura ambiente y en un lugar alejado del exceso de calor y humedad (nunca en el cuarto de baño). Deseche todos los medicamentos que estén vencidos o que ya no necesite. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar los medicamentos.<br /> ¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?<br /> En caso de una sobredosis, llame a la Medico de la Familia. Si la víctima está inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 574011<br /> <br /> ==Los síntomas de sobredosis son== <br /> <br /> *dificultad para respirar<br /> *somnolencia excesiva<br /> *pérdida del conocimiento<br /> *pérdida del tono muscular<br /> *piel fría y húmeda<br /> *desvanecimiento<br /> *mareo<br /> <br /> ==Otra información de gran importancia que debería saber==<br /> <br /> No falte a ninguna cita con su médico.<br /> Antes de que le hagan cualquier prueba de laboratorio, dígales a su médico y al personal del laboratorio que está tomando codeína.<br /> No deje que ninguna otra persona use sus medicamentos. Pregúntele a su farmacéutico cómo puede volver a surtir su receta.<br /> Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un hospital. También es una información importante en casos de emergencia.<br /> <br /> ==Usos este medicamento==<br /> <br /> La codeína (sea sola o en combinación con otros medicamentos) se presenta en forma de tabletas, cápsulas y solución (líquido) para administrarse por vía oral. Por lo general, se toma cada 4 a 6 horas, según sea necesario. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de la receta y pídale a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la codeína según lo indicado.<br /> La codeína puede crear hábito. No aumente la dosis, ni la tome con mayor frecuencia ni por más tiempo que el indicado por su médico.<br /> Agite bien la solución antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. No use una cuchara de cocina para medir la dosis. Use la cuchara o la taza medidora que viene con el medicamento, o use una cuchara diseñada especialmente para medir medicamentos.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *http://www.answers.com/topic/inyecci-n-de-piperacilina-tazobactam#ixzz8WxmMJkwU<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Fosfato_de_code%C3%ADna_Jpg.jpg.jpg&diff=886405 2011-09-09T20:28:27Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Colagogo&diff=880451 2011-09-08T17:26:48Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Los colagogos.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Colagogos_._jpg.jc.jpg‎ }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de [[plantas]] que facilitan la expulsión de la [[bilis]] retenida en la [[vesícula]] biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal.<br /> El extracto de [[boldo]], planta oriunda de [[Chile]], gracias a su principio activo boldina, está considerado como un estimulante , colerético y colagogo. Además la [[achicoria]], [[campanilla]], cardosanto, [[jengibre]], [[mangle]], [[mano]] de [[león]], morro, ruibarbo.<br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la [[vesícula]].<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> ==Colagogos tratamientos naturales==<br /> <br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de plantas que facilitan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal. A continuación se presentan los posibles tratamientos para el colagogo.<br /> <br /> AlcachofaAlcachofa: Usar las hojas (no la parte comestible). Hacer una decocción al 5%, hervir 10 – 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> [[Ajenjo]]: Usar las [[hojas]] y las [[flores]]. Hacer una [[infusión]] al 1%, reposar 12 minutos. Tomar de tres a cinco cucharadas diarias. AjenjoContraindicaciones: en las afecciones gastrointestinales y en las personas pletóricas. <br /> <br /> Cáñamo de agua: Usar las [[hojas]]. Hacer una [[infusión]] al 3%, reposar 18 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardo mariano: Usar la raíz. Hacer una decocción al 3%, hervir 8 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardúnculo: Usar las hojas. Hacer una decocción al 5%, hervir 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> ==Medicamentos colagogos==<br /> <br /> * Becacolina 20 grageas - <br /> *Bilvesmon 90mg 20 grageas - <br /> *Boldine houde 50 granulos - <br /> * Carbilcolina 250mg 24 capsulas - <br /> * Carbilcolina 250mg 48 capsulas - <br /> * Colcoddi sedante 40 capsulas - <br /> * Colrheo 20 comprimidos efervescentes - <br /> * Colrheo 40 comprimidos efervescentes - <br /> * Coltam 30 tabletas - <br /> * Decofilina simple 30 grageas - <br /> espero que te sirvan chauuuuuu =)<br /> <br /> ==Coleréticos y Colagogos==<br /> <br /> Colagogos<br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la vesícula.<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> Coleréticos<br /> Son los medicamentos que aumentan la producción de bilis. Tienen esta propiedad ciertos ácidos biliares (dehidrocólico, etc.), extractos de plantas (alcachofa, boldo, fumaria) y algunos productos sintéticos.<br /> <br /> Aunque las acciones colagogas y colerética son claramente evidenciables farmacológicamente, existen dudas sobre si realmente tienen aplicación aprovechable en la práctica clínica.<br /> <br /> Recuerde<br /> Los colagogos y coleréticos están contraindicados en casos de obstrucción de las vías biliares.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Colagogo&diff=880413 2011-09-08T17:18:50Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los colagogos.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Colagogos_._jpg.jc.jpg‎ }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de [[plantas]] que facilitan la expulsión de la [[bilis]] retenida en la [[vesícula]] biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal.<br /> El extracto de [[boldo]], planta oriunda de [[Chile]], gracias a su principio activo boldina, está considerado como un estimulante , colerético y colagogo. Además la [[achicoria]], [[campanilla]], cardosanto, [[jengibre]], [[mangle]], [[mano]] de [[león]], morro, ruibarbo.<br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la [[vesícula]].<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> ==Colagogos tratamientos naturales==<br /> <br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de plantas que facilitan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal. A continuación se presentan los posibles tratamientos para el colagogo.<br /> <br /> AlcachofaAlcachofa: Usar las hojas (no la parte comestible). Hacer una decocción al 5%, hervir 10 – 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> [[Ajenjo]]: Usar las [[hojas]] y las [[flores]]. Hacer una [[infusión]] al 1%, reposar 12 minutos. Tomar de tres a cinco cucharadas diarias. AjenjoContraindicaciones: en las afecciones gastrointestinales y en las personas pletóricas. <br /> <br /> Cáñamo de agua: Usar las [[hojas]]. Hacer una [[infusión]] al 3%, reposar 18 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardo mariano: Usar la raíz. Hacer una decocción al 3%, hervir 8 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardúnculo: Usar las hojas. Hacer una decocción al 5%, hervir 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> ==Medicamentos colagogos==<br /> * Becacolina 20 grageas - <br /> *Bilvesmon 90mg 20 grageas - <br /> *Boldine houde 50 granulos - <br /> * Carbilcolina 250mg 24 capsulas - <br /> * Carbilcolina 250mg 48 capsulas - <br /> * Colcoddi sedante 40 capsulas - <br /> * Colrheo 20 comprimidos efervescentes - <br /> * Colrheo 40 comprimidos efervescentes - <br /> * Coltam 30 tabletas - <br /> * Decofilina simple 30 grageas - <br /> espero que te sirvan chauuuuuu =)<br /> <br /> ==Coleréticos y Colagogos==<br /> <br /> Colagogos<br /> <br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la vesícula.<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> Coleréticos<br /> <br /> Son los medicamentos que aumentan la producción de bilis. Tienen esta propiedad ciertos ácidos biliares (dehidrocólico, etc.), extractos de plantas (alcachofa, boldo, fumaria) y algunos productos sintéticos.<br /> <br /> Aunque las acciones colagogas y colerética son claramente evidenciables farmacológicamente, existen dudas sobre si realmente tienen aplicación aprovechable en la práctica clínica.<br /> <br /> Recuerde<br /> <br /> Los colagogos y coleréticos están contraindicados en casos de obstrucción de las vías biliares.<br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Colagogo&diff=880381 2011-09-08T17:13:35Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con ' {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los colagogos. .|imagen_de_los_sintomas= Colagogos. jpg.jc}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; Los colagogos son fármacos o extractos de [[planta...'</p> <hr /> <div> <br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los colagogos.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Colagogos. jpg.jc}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de [[plantas]] que facilitan la expulsión de la [[bilis]] retenida en la [[vesícula]] biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal.<br /> El extracto de [[boldo]], planta oriunda de [[Chile]], gracias a su principio activo boldina, está considerado como un estimulante , colerético y colagogo. Además la [[achicoria]], [[campanilla]], cardosanto, [[jengibre]], [[mangle]], [[mano]] de [[león]], morro, ruibarbo.<br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la [[vesícula]].<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> ==Colagogos tratamientos naturales==<br /> <br /> Los colagogos son [[fármacos]] o extractos de plantas que facilitan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula biliar, y casi siempre van acompañados de acción purgante intestinal. A continuación se presentan los posibles tratamientos para el colagogo.<br /> <br /> AlcachofaAlcachofa: Usar las hojas (no la parte comestible). Hacer una decocción al 5%, hervir 10 – 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> [[Ajenjo]]: Usar las [[hojas]] y las [[flores]]. Hacer una [[infusión]] al 1%, reposar 12 minutos. Tomar de tres a cinco cucharadas diarias. AjenjoContraindicaciones: en las afecciones gastrointestinales y en las personas pletóricas. <br /> <br /> Cáñamo de agua: Usar las [[hojas]]. Hacer una [[infusión]] al 3%, reposar 18 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardo mariano: Usar la raíz. Hacer una decocción al 3%, hervir 8 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> Cardúnculo: Usar las hojas. Hacer una decocción al 5%, hervir 12 minutos. Tomar dos o tres tacitas al día.<br /> <br /> ==Medicamentos colagogos==<br /> * Becacolina 20 grageas - <br /> *Bilvesmon 90mg 20 grageas - <br /> *Boldine houde 50 granulos - <br /> * Carbilcolina 250mg 24 capsulas - <br /> * Carbilcolina 250mg 48 capsulas - <br /> * Colcoddi sedante 40 capsulas - <br /> * Colrheo 20 comprimidos efervescentes - <br /> * Colrheo 40 comprimidos efervescentes - <br /> * Coltam 30 tabletas - <br /> * Decofilina simple 30 grageas - <br /> espero que te sirvan chauuuuuu =)<br /> <br /> ==Coleréticos y Colagogos==<br /> <br /> Colagogos<br /> <br /> Son los medicamentos que estimulan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula.<br /> <br /> Este efecto se consigue provocando la relajación del esfínter de Oddi y/o estimulando la contracción de la vesícula.<br /> <br /> Los colagogos pueden ser de acción directa (peptona o sulfato de magnesio) o bien de acción indirecta (grasas), que inducen la liberación de la hormona colecistoquinina, contractora de la vesícula.<br /> <br /> Coleréticos<br /> <br /> Son los medicamentos que aumentan la producción de bilis. Tienen esta propiedad ciertos ácidos biliares (dehidrocólico, etc.), extractos de plantas (alcachofa, boldo, fumaria) y algunos productos sintéticos.<br /> <br /> Aunque las acciones colagogas y colerética son claramente evidenciables farmacológicamente, existen dudas sobre si realmente tienen aplicación aprovechable en la práctica clínica.<br /> <br /> Recuerde<br /> <br /> Los colagogos y coleréticos están contraindicados en casos de obstrucción de las vías biliares.<br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Colagogos_._jpg.jc.jpg&diff=880405 2011-09-08T17:08:56Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=879219 2011-09-08T14:24:49Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.<br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).<br /> <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> * Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético). <br /> <br /> * Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal). <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> * Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol). <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas). <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento.<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el [[duodeno]]. La mayoría son de origen [[vegetal]], y presentan además un ligero efecto [[laxante]].<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la [[vesícula biliar]] con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el [[dolor]] mediante antiespasmódicos.<br /> <br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares.<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen [[vegetal]] como [[Alcachofa]], Boldo,[[Fumaria]], [[Rábano]] [[negro]] y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, [[Hinojo]], Melisa,[[Menta]] y [[Milenrama]].<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> Albura de [[Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=879016 2011-09-08T13:49:35Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.<br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).<br /> <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> * Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético) <br /> <br /> * Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> * Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el [[duodeno]]. La mayoría son de origen [[vegetal]], y presentan además un ligero efecto [[laxante]].<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la [[vesícula biliar]] con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el [[dolor]] mediante antiespasmódicos.<br /> <br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las [[disquinesias biliares]]<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen [[vegetal]] como [[Alcachofa]], Boldo,[[Fumaria]], [[Rábano]] [[negro]] y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, [[Melisa]],[[Menta]] y [[Milenrama]].<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> Albura de [[Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=878919 2011-09-08T13:36:27Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.<br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).<br /> <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> * Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético) <br /> <br /> * Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> * Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante.<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.<br /> <br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama.<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> Albura de [[Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=878890 2011-09-08T13:30:54Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.<br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).<br /> <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> • Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético) <br /> <br /> • Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> * Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante.<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.<br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama.<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> Albura de [[Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=878878 2011-09-08T13:26:29Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas.<br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal).<br /> <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> • Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético) <br /> <br /> • Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> • Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante.<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.<br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama.<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> [[Albura de Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=878777 2011-09-08T13:17:58Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> ==Signos [[clínicos]]== <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * [[Dolores]], que pueden generar [[cólicos hepático]]s atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal). <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La [[digestión]] consiste en reducir todos los alimentos en [[sustancias]] elementales más simples, capaces de pasar a la [[sangre]] para ser utilizadas por el [[organismo]]: <br /> <br /> • Sea como una fuente de [[energía]] (papel energético) <br /> <br /> • Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la [[arquitectura]] [[celular]] ([[papel]] [[plástico]]) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y [[químicas]] combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La [[digestión]] comienza en la [[boca]]. Por la masticación, los [[dientes]] trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción [[química]] - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El[[esófago]] es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el [[estómago]], cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción [[mecánica]] está bajo la dependencia del [[sistema nervioso]] parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los [[alimentos]], siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> *[[Ácido clorhídrico]]. <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La [[secreción]] está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los [[alimentos]]: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la [[digestión]] tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El [[duodeno]] recibe a la vez la [[bilis]] y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La [[bilis]] es secretada por los hepatocitos, se almacena en la [[vesícula biliar]] y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de [[alimentos]]. Está constituida esencialmente por sales biliares y [[colesterol]]. Su papel es el de emulsionar [[grasas]], transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El [[intestino grueso]] está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> * Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> * Alcohol. <br /> <br /> * Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> • Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> * Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> * Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los [[glóbulos rojos]] viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> * Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante.<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.<br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama.<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> [[Rábano]] Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> [[Hinojo]] Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> [[Menta]] Mentha x piperita L.<br /> [[Albura de Tilo]] Tilia cordata M.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Disquinesia_biliar&diff=878214 2011-09-07T22:03:47Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con ' {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares. .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; ==Definición == Las disquinesias bili...'</p> <hr /> <div> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Disquinesias biliares.<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Disquinesias biliares-jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> ==Definición ==<br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar.<br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico.<br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas.<br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente.<br /> * Disquinesias hipertónicas: la [[vesícula]] y el colédoco se contraen con demasiada [[violencia]] o demasiado frecuentemente.<br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> ==Signos [[clínicos]]== <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> * [[Dolores]], que pueden generar [[cólicos hepático]]s atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia.<br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito.<br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal). <br /> ==Aparato Digestivo== <br /> <br /> El aparato digestivo tiene como función asegurar la digestión o asimilación de los diferentes alimentos. <br /> <br /> La digestión consiste en reducir todos los alimentos en sustancias elementales más simples, capaces de pasar a la sangre para ser utilizadas por el organismo: <br /> <br /> • Sea como una fuente de energía (papel energético) <br /> <br /> • Sea para formar los materiales necesarios para la construcción de la arquitectura celular (papel plástico) <br /> <br /> ==Fisiología== <br /> <br /> Como ya sabemos, la función del aparato digestivo es asegurar la digestión. La asimilación de los diferentes alimentos se obtiene por su degradación en elementos simples: lípidos en ácidos grasos, glúcidos en azúcares simples (osas) prótidos en aminoácidos. <br /> <br /> El conjunto de estas transformaciones necesita acciones mecánicas y químicas combinadas. Las acciones mecánicas consisten en movimientos de mezclado (estómago) y peristálticos (intestino) Las acciones químicas requieren a las enzimas digestivas (también llamadas diastasas) Las lipasas degradan los lípidos, las glucidasas los glúcidos y las proteasas las proteínas. <br /> <br /> La digestión comienza en la boca. Por la masticación, los dientes trituran y fraccionan - acción mecánica - los alimentos, facilitando el contacto con la enzima salivar, la ptialina (glucidasa) acción química - Por consiguiente, la saliva (1 la 1, 5 l por día) ataca a los azúcares y humedece la mucosa. Transforma los alimDisquinesias biliares. En tos en un bolo alimentario pastoso. <br /> <br /> El esófago es una simple vía de paso. Los líquidos descienden por el efecto de su propio peso. Los alimentos sólidos son impulsados por los movimientos peristálticos, hacia el estómago, cavidad extensible que desempeña a la vez 3 funciones: <br /> <br /> *Motilidad gástrica, asegurando el mezclado de los alimentos que da lugar a la formación del quimo. Esta acción mecánica está bajo la dependencia del sistema nervioso parasimpático. <br /> <br /> * Degradación de los alimentos, siendo responsable el jugo gástrico que se forma a partir de: <br /> <br /> * Ácido clorhídrico, <br /> <br /> * Mucus protector de la mucosa y. <br /> <br /> * Pepsina, enzima proteolítica. <br /> <br /> El estómago secreta 2 l de jugo gástrico por día. La secreción está regulada por los nervios vagos (orden nerviosa) y por la gastrina (orden hormonal) <br /> <br /> * Almacenamiento de los alimentos: <br /> <br /> El estómago almacena los alimentos y libera el quimo muy progresivamente. El vaciamiento gástrico se hace a través del píloro, en pequeñas cantidades. Esta liberación progresiva en el duodeno permite al intestino un rendimiento óptimo. La evacuación gástrica necesita un total de 5 a 6 horas, dependiendo de la composición de la comida. <br /> <br /> Lo esencial de la digestión tiene lugar en el duodeno y el resto del intestino. El duodeno recibe a la vez la bilis y los enzimas pancreáticos. Veamos el papel de cada uno de ellos. <br /> <br /> ==Digestión intestina == <br /> <br /> * La bilis es secretada por los hepatocitos, se almacena en la vesícula biliar y se excreta cuando tiene lugar la ingestión de alimentos. Está constituida esencialmente por sales biliares y colesterol. Su papel es el de emulsionar grasas, transformándolas en micro - gotas que son más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. La bilis prepara, de este modo, la digestión de los cuerpos grasos. <br /> <br /> * Por otra parte su pH alcalino neutraliza la acidez del quimo gástrico. <br /> * El jugo pancreático. <br /> <br /> El páncreas es la fuente principal de los enzimas de la digestión como son las lipasas, colesterolesterasas, glucidasas (amilasa) y varias proteasas: tripsina, quimotripsina carboxipeptidasas, elastasa. <br /> <br /> El jugo pancreático permite la degradación de los glúcidos y de los prótidos. Es el único capaz de degradar las grasas. <br /> <br /> * El jugo intestinal. <br /> <br /> Los enterocitos sintetizan también enzimas de degradación como glucidasas, proteasas y quizá lipasas. <br /> <br /> Recordemos que producen secretina que desencadena la secreción pancreática. <br /> <br /> Con la digestión se ha conseguido que los alimentos complejos puedan ser absorbidos y asimilados. <br /> <br /> Absorción intestinal. <br /> <br /> Cómo tiene lugar esta absorción o asimilación? <br /> <br /> * Las vellosidades intestinales. <br /> <br /> Por su sistema de pliegues recubiertos por un tapiz de vellosidades intestinales, el organismo aumenta de manera considerable la superficie de contacto de la mucosa intestinal con el alimento. El conjunto de vellosidades - que constituyen el órgano de absorción - representa una superficie de 250 m2. Está ampliamente vascularizado y las células de revestimiento - los enterocitos - están especializadas en la función de absorción. <br /> <br /> == La absorción== <br /> <br /> Los nutrientes atraviesan los enterocitos. Aminoácidos y osas son absorbidos por los capilares y siguen la vía sanguínea (vena porta hacia el hígado) <br /> <br /> Ácidos grasos y glicerol son absorbidos, y una vez en el enterocito se vuelven a recombinar formando triglicéridos; éstos rodeados de proteínas forman entonces gotas microscópicas o quilomicrones que a través de la vía linfática alcanzan las venas y el corazón, sin pasar por el hígado. <br /> <br /> ==El intestino grueso==. <br /> <br /> Cinco a seis horas después de haberse producido la ingestión de la comida, el quimo intestinal alcanza el intestinogrueso. El tránsito cólico dura 24 horas aproximadamente. <br /> <br /> El colon no secreta ningún enzima digestivo sin embargo, tiene un papel importante en la reabsorción de agua y de sales minerales. La deshidratación del quimo produce un contenido intestinal más consistente. La dureza de las heces depende de la duración del tránsito cólico. <br /> <br /> El intestino grueso está colonizado por una importante flora bacteriana saprófita que actúa sobre los residuos glucídicos de la digestión provocando reacciones de fermentación y sobre los residuos protídicos provocando reacciones de putrefacción. Ambas reacciones se acompañan de una liberación de gas. <br /> <br /> ==Defecación ==<br /> <br /> Se desencadena cuando la ampolla rectal está llena. La defecación necesita la liberación del esfínter anal, constituido en parte por fibras musculares estriadas. Es el único elemento del tubo digestivo que tiene un funcionamiento voluntario. <br /> <br /> El bolo fecal, está compuesto de residuos de alimentos no digeridos. <br /> <br /> ==Definición== <br /> <br /> Las disquinesias biliares reagrupan un conjunto de patologías de las vías biliares que cursan con trastornos en la motilidad biliar. <br /> <br /> Estos trastornos funcionales biliares parecen deberse a un mal funcionamiento de la contracción de la vesícula o del colédoco. Puede tratarse también de espasmos del esfínter de Oddi o del esfínter vesicular situado a la entrada del conducto cístico. <br /> <br /> Aquí sólo se tratarán las formas patológicas funcionales, no litiásicas. <br /> <br /> Se describen dos cuadros clínicos:<br /> <br /> * Disquinesias hipotónicas: la vesícula y el conducto colédoco se contraen insuficientemente. <br /> <br /> * Disquinesias hipertónicas: la vesícula y el colédoco se contraen con demasiada violencia o demasiado frecuentemente. <br /> <br /> Las más frecuentes son las disquinesias hipotónicas. <br /> <br /> ==Repaso== <br /> <br /> El hígado es esencial para la vida. Sin embargo, puede asegurar sus funciones con un rendimiento de tan sólo el 10% del total de sus capacidades funcionales. También está dotado, en caso de episodios agudos, de posibilidades de regeneración rápida, resistiendo durante mucho tiempo las agresiones crónicas. <br /> <br /> Los hepatocitos aseguran dos grandes funciones: una función de síntesis y una función de excreción. <br /> <br /> En ellos se pueden sintetizar un gran número de sustancias: proteínas (albúmina, globulinas, proteínas de la coagulación sanguínea, antitripsina, etc. glúcidos: esencialmente glucógeno, forma de reserva y fuente esencial de glucosa, lípidos (colesterol y ácidos biliares) y urea. La insuficiencia hepatocelular - o insuficiencia hepática - se traduce en una reducción de las funciones de síntesis. <br /> <br /> Las funciones de excreción también tienen una gran importancia. El hígado, que recibe a través de la sangre un gran número de sustancias, excreta una gran parte de ellas fuera del organismo. Para ello, utiliza dos vías de eliminación. Tras la transformación metabólica en el hepatocito, algunas sustancias son secretadas a través de la bilis, otras pasan a la circulación general, siendo finalmente excretadas, a través de los riñones, por la orina. Esta vía de eliminación es interesante ya que es la que utilizan, muchos medicamentos. <br /> <br /> Las funciones esenciales del hígado pueden ser esquematizadas de la siguiente manera: <br /> <br /> Función de desintoxicación. <br /> <br /> El hígado libera de la sangre las sustancias tóxicas de origen exógeno: <br /> <br /> • Conservantes y colorantes alimentarios. <br /> <br /> • Alcohol. <br /> <br /> • Algunos medicamentos, etc. <br /> <br /> o de origen endógeno (producidos por el metabolismo) <br /> <br /> Control de la glucemia. <br /> <br /> Gracias al hígado, la glucemia se mantiene en los niveles de 1 g por litro. Los azúcares de la digestión, aportados a través de la vena porta, se almacenan en el hepatocito en forma de glucógeno (= polímero de glucosa) esta función del hígado es la denominada función glucogénica. La liberación del glucógeno en forma de glucosa permite satisfacer las necesidades energéticas del organismo. <br /> <br /> ==Acción sobre los lípidos== <br /> <br /> El hígado sintetiza tanto el colesterol como sus derivados, las sales biliares. <br /> <br /> Función hematopoyética. <br /> <br /> El hígado regula el metabolismo del hierro y la síntesis de la hemoglobina. Asimismo, destruye los glóbulos rojos. <br /> <br /> Coagulación sanguínea. <br /> <br /> El hígado interviene en la coagulación sanguínea, fabricando las proteínas de la coagulación: el fibrinógeno y la protrombina. <br /> <br /> 2. Vesícula biliar. <br /> <br /> Como ya hemos visto, la bilis sintetizada en los hepatocitos es una de las 2 vías de excreción utilizadas para eliminar algunas sustancias, a través de los conductos biliares. Está formada por un 90 - 95% de agua, electrolitos y compuestos orgánicos: bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos. <br /> <br /> Los ácidos (o sales) biliares desempeñan un papel en la regulación del colesterol y en todas las etapas de su metabolismo: absorción intestinal, síntesis hepática y excreción por las vías biliares. <br /> <br /> Las sales biliares siguen el ciclo entero - hepático siendo reabsorbidas, especialmente a nivel del íleon. Las pérdidas fecales de éstas representan tan sólo entre un 20 y un 25% de la cantidad total. <br /> <br /> Las funciones de las sales biliares son: <br /> <br /> • Efecto colerético, por estimular la secreción biliar. <br /> <br /> • Solubilización de los lípidos biliares (colesterol) <br /> <br /> • Solubilización y absorción de los lípidos alimentarios en el intestino (triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, vitaminas liposolubles) Emulsionan las grasas insolubles, transformándolas en micropartículas (micelas) más fácilmente degradables por las lipasas pancreáticas e intestinales. <br /> <br /> ==La alteración de su secreción puede originar==<br /> <br /> * Colestasis. <br /> <br /> * Cálculos biliares. <br /> <br /> * Malabsorción de las grasas. <br /> <br /> La bilirrubina es un desecho del catabolismo de la hemoglobina de los glóbulos rojos viejos, destruidos por los macrófagos del sistema reticulo - endotelial. Es un pigmento amarillo formado por la yuxtaposición de cuatro núcleos pirrólicos. El aumento de su concentración plasmática es la responsable de la ictericia (coloración amarilla de la piel y de las mucosas) <br /> <br /> Una vez capturada en el hígado, se une al ácido glucurónico para ser excretada mediante la bilis al intestino. <br /> <br /> ==Signos clínicos== <br /> <br /> Los signos clínicos son de dos tipos:<br /> <br /> • Dolores, que pueden generar cólicos hepáticos atenuados que no van acompañados de fiebre ni ictericia. <br /> <br /> * Trastornos dispépticos diversos: náuseas, hinchazón, trastornos del tránsito. <br /> <br /> A menudo, son la causa de crisis migrañosas (migraña intestinal) <br /> <br /> ==Tratamiento== <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico - dietético. <br /> <br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia. <br /> <br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias. <br /> <br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas. <br /> <br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual. <br /> <br /> 2. Bases para el tratamiento. <br /> <br /> Hay que actuar a dos niveles: <br /> <br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante. <br /> <br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi. <br /> <br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos. <br /> <br /> 3. Fitoterapia. <br /> <br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares. <br /> <br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama. <br /> <br /> 1. Tratamiento higiénico-dietético<br /> * Evitar los excesos en la mesa: comidas abundantes e hiperfagia.<br /> * Suprimir grasas y alimentos o bebidas excitantes: alcohol, café, especias.<br /> * Evitar los alimentos que provocan reacciones cólicas: pan fresco, féculas, salsas.<br /> * Evitar el exceso de trabajo físico o intelectual.<br /> 2. Bases para el tratamiento<br /> Hay que actuar a dos niveles:<br /> * Asegurar el drenaje de las vías biliares mediante colagogos y coleréticos. Todos aumentan la coleresis, es decir, la excreción de la bilis en el duodeno. La mayoría son de origen vegetal, y presentan además un ligero efecto laxante.<br /> Los colagogos facilitan la excreción de la bilis, ya formada, mediante el vaciado de la vesícula biliar con apertura del esfínter de Oddi.<br /> * Luchar contra el dolor mediante antiespasmódicos.<br /> 3. Fitoterapia<br /> Plantas medicinales que pueden utilizarse en el tratamiento de las disquinesias biliares<br /> Pueden ser de utilidad coleréticos de origen vegetal como Alcachofa, Boldo, Fumaria, Rábano negro y Albura de Tilo. También plantas antiespasmódicas como Angélica, Hinojo, Melisa, Menta y Milenrama.<br /> <br /> ==Plantas adecuadas para esta enfermedad==<br /> <br /> Alcachofa Cynara scolymus L.<br /> Boldo Peumus boldus Mol.<br /> Fumaria officinalis L.<br /> Rábano Negro Raphanus sativus L. var. niger (Mill.) Kerner<br /> Ängélica Angelica archangelica L. (= Archangelica officinalis Hoffm.]<br /> Hinojo Foeniculum vulgare Mill.<br /> Milenrama Achillea millefolium L. (stricto sensu)<br /> Menta Mentha x piperita L.<br /> Albura de Tilo Tilia cordata M.<br /> Fuente :Infito<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=868135 2011-09-06T12:29:26Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a.a. congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b.b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866931 2011-09-05T20:08:13Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b.b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866975 2011-09-05T20:05:56Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b.b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866856 2011-09-05T19:53:37Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca [[sangrado]] de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> [[Enfermedades_Emorragicas.jpg.JPG‎ (160 × 122 píxeles; tamaño de archivo: 4 KB; tipo MIME: image/jpeg)<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de [[alfa]] 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866749 2011-09-05T19:48:22Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca [[sangrado]] de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> [[Imagen: Enfermedades Emorragicas.jpg.jpg (160 × 122 píxeles; tamaño de archivo: 4 KB; tipo MIME: image/jpeg)<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de [[alfa]] 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866678 2011-09-05T19:34:08Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca [[sangrado]] de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> [[Imagen:Enfermedades Emorragicas.jpg.jpg|thumb|right|180px|Enfermedades Emorragicas.]]<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de [[alfa]] 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866637 2011-09-05T19:28:20Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los vasos, que a nivel de la [[piel]] origina la lesión llamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por fármacos, [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca [[sangrado]] de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> <br /> ==Expresión Clínica de las Enfermedades Hemorrágicas==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> ==Clasificación de las Diátesis Hemorrágicas==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - [[drogas]], [[cancer]], post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a.[[leucemia]] aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas <br /> e. cirrosis hepatica <br /> d. lupus eritematoso diseminado.<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> [[Imagen:Enfermedades Emorragicas.jpg|thumb|right|180px|Enfermedades Emorragicas.]]<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de [[alfa]] 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> -recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> -autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=866306 2011-09-05T18:58:30Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de [[vitamina]] C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los [[vasos]], que a nivel de la [[piel]] origina la [[lesión l]]lamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por [[fármacos,]] [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las [[plaquetas]],<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -[[aspirina]], antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las [[lesiones]] de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la [[sangre]] impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a [[hemorragia]]. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca [[sangrado]] de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de [[vitamina]] K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del [[embarazo]], carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de [[serpientes]].<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de [[hemorragias]] y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> == EXPRESION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGICAS==<br /> <br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la [[sangre]] y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> == CLASIFICACION DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - drogas, cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a. leucemia aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas d. carcinomas<br /> e. cirrosis hepatica e. cirrosis hepatica<br /> d. lupus eritematoso diseminado d. lupus eritematoso diseminado<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de [[alfa]] 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> - recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> - autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=865061 2011-09-05T15:35:17Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de vitamina C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los [[vasos]], que a nivel de la piel origina la [[lesión l]]lamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por [[fármacos,]] [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las plaquetas,<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a hemorragia. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de vitamina K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del embarazo, carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de serpientes.<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de hemorragias y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> == EXPRESION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGICAS==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la sangre y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> == CLASIFICACION DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - drogas, cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a. leucemia aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas d. carcinomas<br /> e. cirrosis hepatica e. cirrosis hepatica<br /> d. lupus eritematoso diseminado d. lupus eritematoso diseminado<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> - recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> - autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=865053 2011-09-05T15:34:01Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de vitamina C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los [[vasos]], que a nivel de la piel origina la [[lesión l]]lamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por [[fármacos,]] [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las plaquetas,<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a hemorragia. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de vitamina K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del embarazo, carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de serpientes.<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de hemorragias y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> == EXPRESION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGICAS==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la sangre y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> == CLASIFICACION DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - drogas, cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a. leucemia aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas d. carcinomas<br /> e. cirrosis hepatica e. cirrosis hepatica<br /> d. lupus eritematoso diseminado d. lupus eritematoso diseminado<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> - recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> - autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=864928 2011-09-05T15:22:38Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con '{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; '''Las enfermedades h...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> <br /> == ¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de vitamina C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los [[vasos]], que a nivel de la piel origina la [[lesión l]]lamada púrpura.<br /> <br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por [[fármacos,]] [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las plaquetas,<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a hemorragia. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de vitamina K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del embarazo, carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de serpientes.<br /> <br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> <br /> * Los antecedentes previos de hemorragias y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> == EXPRESION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGICAS==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la sangre y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> <br /> <br /> <br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> <br /> <br /> == CLASIFICACION DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS==<br /> <br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - drogas, cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a. leucemia aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas d. carcinomas<br /> e. cirrosis hepatica e. cirrosis hepatica<br /> d. lupus eritematoso diseminado d. lupus eritematoso diseminado<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> ‰ Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> - recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> - autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_hemorr%C3%A1gicas&diff=864963 2011-09-05T15:21:59Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre=Las enfermedades hemorrágicas<br /> .|imagen_de_los_sintomas= Las enfermedades hemorrágicas.jpg-1.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Las enfermedades hemorrágicas''' son todos aquellos procesos generales en los cuales se observa una tendencia en mayor o menor grado al sangrado sin una causa local clara que lo justifique. Las enfermedades hemorrágicas son la consecuencia del funcionamiento defectuoso de los mecanismos que mantienen el flujo sanguíneo dentro del sistema vascular. or tanto, las enfermedades hemorrágicas se deben a un mal funcionamiento de la hemostasia cuyo origen puede ser muy variado.<br /> <br /> ==¿Qué produce las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> Las [[enfermedades]] hemorrágicas no tienen una causa común. Son muchos los factores causales que pueden intervenir en cada uno de los procesos involucrados en la hemostasia.<br /> <br /> La debilidad o anomalía de la estructura vascular impide la respuesta normal del [[vaso]] y condiciona una púrpura vascular. La deficiencia de vitamina C, la inflamación, el daño inmunológico, ciertas toxinas, el envejecimiento y algunos defectos congénitos pueden afectar a la pared vascular. Ello origina fragilidad de la misma y salida de la [[sangre]] de los [[vasos]], que a nivel de la piel origina la [[lesión l]]lamada púrpura.<br /> <br /> La disminución en el número de [[plaquetas]] puede llevar a [[hemorragia]]. Las plaquetas pueden disminuir por:<br /> <br /> a) falta de producción de la medula ósea, sustitución de la medula por [[tumor]] o [[enfermedad]] maligna, daño por [[fármacos,]] [[infecciones]] o mecanismo inmunológico-,<br /> <br /> b) anormal fabricación por la medula en mielodisplasias y anemias megaloblásticas,<br /> <br /> c) aumento de la destrucción o utilización de las plaquetas,<br /> <br /> d) almacenamiento de plaquetas en el bazo aumentado de tamaño.<br /> <br /> También un funcionamiento anormal de las plaquetas impide la formación del tapón plaquetario. Las plaquetas pueden funcionar mal en un momento determinado por:<br /> <br /> a) medicamentos -aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.<br /> <br /> b) cifras muy elevadas de plaquetas anómalas en síndromes mieloproliferativos,<br /> <br /> c) paraproteínas.<br /> <br /> En otros casos, las alteraciones son congénitas secundarias a anomalías en estructuras necesarias para la función plaquetaria. La púrpura es una lesión típica del mal funcionamiento o escaso número de plaquetas. Las lesiones de tipo púrpura puntiforme se llaman petequias, y las más extensas como placas equimosis.<br /> <br /> La ausencia de factores de la coagulación necesarios para que tenga lugar la coagulación de la sangre impide que se forme el coagulo de fibrina y conduce a hemorragia. La alteración en el funcionamiento de estos factores de origen congénito o adquirido provoca sangrado de forma similar. La deficiencia congénita de mayor importancia por su frecuencia es la hemofilia A por déficit de actividad del factor VIII. El déficit de factor IX se llama hemofilia B. La deficiencia de vitamina K conduce a una síntesis anormal de varios factores que ocasiona tendencia al sangrado. El consumo de factores por la activación mantenida de la coagulación conduce a unos niveles disminuidos. Este proceso se asocia a infecciones, complicaciones del embarazo, carcinomas metastásicos, leucemia aguda- sobretodo promielocítica-, daño tisular severo, reacción transfusional por incompatibilidad ABO y mordeduras de serpientes.<br /> <br /> ==¿Cuáles son los datos clínicos a conocer sobre las enfermedades hemorrágicas? ==<br /> <br /> * Los antecedentes previos de hemorragias y hematomas son sugestivos de un trastorno de la hemostasia.<br /> * El tiempo durante el cual se llevan padeciendo orienta a un proceso congénito o adquirido. La frecuencia de los hematomas y el tamaño son importantes.<br /> * El sangrado con pequeños cortes y con intervenciones quirúrgicas o extracciones dentales.<br /> * En las mujeres se deben conocer las características del sangrado menstrual.<br /> * La existencia de sangrados graves previa puede apoyar. <br /> * La existencia de familiares con anomalías en la coagulación apoya un origen heredado. El sexo de las personas en la misma familia afectadas también es importante, por ejemplo, la hemofilia afecta casi exclusivamente a varones.<br /> * Hay que descartar la existencia de enfermedades que producen una alteración del sistema hemostático: las enfermedades hepáticas al no fabricarse los factores de la coagulación de forma normal; en las enfermedades renales se producen interferencias con la función de las plaquetas y otros procesos de la coagulación que facilitan el sangrado.<br /> * Algunos fármacos pueden inducir alteraciones de la hemostasia, bien de las plaquetas o de la coagulación como heparina y anticoagulantes orales.<br /> <br /> Las alteraciones vasculares dan lugar a una hemorragia leve característica en piel palpable con una zona central indurada se conocen como púrpuras vasculares. Las alteraciones en las plaquetas producen sangrado en piel en forma de petequias y en mucosas (nariz, tracto digestivo y urinario). Las alteraciones de la coagulación provocan hematomas y hemorragias musculares y articulares, habitualmente tras un traumatismo.<br /> <br /> == ¿Cómo sabemos que estamos ante un trastorno hemorrágico? ==<br /> <br /> El primer dato es la existencia de sangrado actual o previo no justificado por lesión local. En cualquier caso, con un sangrado sospechoso por su cantidad o no tener una justificación clara como un fuerte golpe se debe realizar un estudio específico. El estudio se basará en los datos clínicos.<br /> <br /> * El despistaje de un trastorno de la coagulación implica unas pruebas mínimas habituales que son contaje de plaquetas, morfología de las plaquetas, estudio de protrombina y de cefalina que miden ambos la actividad de diferentes factores de la coagulación y son complementarios, asi como una determinación del fibrinógeno.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia primaria de forma especifica se deben realizar un recuento de plaquetas, un examen de la morfología de las plaquetas, un tiempo de hemorragia, determinación del factor Von Willebrand, un estudio de agregación plaquetaria con diferentes agonistas y una aglutinación con ristocetina.<br /> * Para descartar un problema en la hemostasia secundaria, se realizaran un tiempo de protrombina, un tiempo de cefalina, tiempo de trombina, tiempo de reptilase, determinación de fibrinógeno, estudio de la estabilidad del coagulo y dosificación de los factores de forma aislada.<br /> <br /> == EXPRESION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGICAS==<br /> <br /> Mecanismo Hemostático <br /> Mantiene un flujo normal de sangre y la integridad del endotelio vascular .Después de la ruptura de la continuidad de la pared vascular , la formación del trombo hemostático detiene la extravasación de sangre y restaura el flujo sanguíneo normal mediante la recanalización vascular por trombolisis fisiológica. Cambios del equilibrio hemostático normal , puede originar variaciones de hipo o hipercoagulabilidad de la sangre y los síndromes clínico hemorrágicos o trombóticos.<br /> <br /> == Síndrome Hemorrágico==<br /> <br /> • Comprende aquellas condiciones que le confieren al paciente la potencialidad de sangrar más que una persona normal en situaciones clínicas comparables.<br /> <br /> == Estrategia para evaluar riesgo hemorrágico==<br /> <br /> • ¿Existe una tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es familiar o adquirida?<br /> • ¿Afecta la alteración a la hemostasia primaria o secundaria?<br /> • ¿Existe alguna enfermedad o situación como causa o que aumente la tendencia hemorrágica?<br /> • ¿Es la tendencia hemorrágica inducida por algún fármaco?<br /> • Antecedentes familiares y personales.<br /> • Hallazgos Clínicos.<br /> • Estudios de Laboratorio.<br /> <br /> == CLASIFICACION DE LAS DIATESIS HEMORRAGICAS==<br /> <br /> a. diatesis hemorragicas plasmaticas<br /> b. diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> c. diatesis hemorragicas vasculares<br /> d. diatesis hemorragicas de etiologia <br /> complejadiatesis hemorragicas plasmaticas diatesis hemorragicas plasmaticas.<br /> 1. Deficiencia de factores i-ii-v-vii-viii-ix-x-xi-xii.<br /> 2. exceso de anticoagulantes circulantes. .<br /> a. anticoagulantes exogenos<br /> - dicumarinicos <br /> -heparina<br /> b. inhibidores especificos, no especificos y <br /> fisiologicos de la coagulacion.<br /> - inmunoglobulinas - drogas, cancer, post parto, <br /> enf autoinmune, inhibidores del factor viii y ix.<br /> -sindrome anti- fosfolipidos - anticoagulante <br /> lupico y anticardiolipina.<br /> - antitrombina iii , proteina c y s.diatesis hemorragicas plaquetarias diatesis hemorragicas plaquetarias<br /> a. trastornos cuantitativos trombocitopenia disminucion en la producción destruccion periferica secuestro<br /> b. trastornos cualitativos o funcionales adhesion agregación secreciondiatesis hemorragicas vasculares diatesis hemorragicas vasculares<br /> a a. . congenitas congenitas enfermedad de rendu enfermedad de rendu- -osler osler sindrome de ehler sindrome de ehler- -danlos danlos<br /> b. b. adquiridas adquiridas purpura anafilactoide scholein henoch purpura anafilactoide scholein henoch infecciones drogas drogas purpura senil purpura senil purpura pigmentarias purpura pigmentarias purpura ficticia purpura ficticia purpura ortostatica purpura ortostatica diatesis hemorragicas diatesis hemorragicas etiologia compleja etiologia compleja.<br /> a. leucemia aguda a. leucemia aguda<br /> b. disproteinemias b. disproteinemias<br /> c. c. c.i.d c.i.d<br /> d. carcinomas d. carcinomas<br /> e. cirrosis hepatica e. cirrosis hepatica<br /> d. lupus eritematoso diseminado d. lupus eritematoso diseminado<br /> <br /> == Síntomas y Signos. Tipos ==<br /> <br /> 1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaqueta ríos o vasculares) conocidos como púrpuras o síndrome purpurino.<br /> • Caracterizado por hemorragias muco cutáneas:<br /> - petequias,<br /> - equimosis,<br /> - epistaxis,<br /> -gingivorragias, <br /> -menorragia,<br /> - hematuria,<br /> - sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a injurias superficiales.<br /> • Comúnmente, el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura vascular.<br /> • Con frecuencia , la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado . Síntomas y Signos . Tipos<br /> 2 . Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinolisis.<br /> -Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo plaquetario .<br /> -Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia A o B, EV Willebrand tipo 3).<br /> -Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la lesión. <br /> -Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.<br /> -Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.<br /> -Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1, deficiencia del Factor XIII. <br /> <br /> Otros aspectos a tener en cuenta<br /> 1. Naturaleza congénita hereditaria o adquirida del defecto.<br /> Diátesis hemorrágicas hereditarias generalmente tienen historia familiar de personas afectadas (aunque no siempre) y modo de herencia que indica tipo de defecto.<br /> - recesivo ligado al sexo (afectados solo varones por línea materna) Hemofilias, Síndrome de Wiskott Aldrich. <br /> - autosómica recesiva (Usual en déficit de factores II, V, VII,X,XI).<br /> -autosómica dominante (Usual en E V Willebrand, Rendú Osler etc) <br /> Un historia familiar negativa no excluye la causa hereditaria (salto de generaciones) si el defecto es moderado o en las mutaciones de novo.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=859380 2011-09-02T19:05:53Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> <br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *Traumatismo craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *Isquemia cerebral. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1.Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *Encefalopatía hepática. <br /> *Intoxicaciones.<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> ==EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=859322 2011-09-02T18:59:11Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> <br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *Traumatismo craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *Isquemia cerebral. <br /> *[[Hematoma]] [[cerebral]]. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1.Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *Encefalopatía hepática. <br /> *Intoxicaciones.<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=858153 2011-09-02T15:51:06Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> <br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=858124 2011-09-02T15:47:29Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> <br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis. <br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=858142 2011-09-02T15:44:26Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: /* CLASIFICACIÓN DEL COMA */</p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> <br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=858092 2011-09-02T15:42:53Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis. <br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski). <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> oNivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> oEvolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> oReactivas a la luz. <br /> oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> oIsocoria: iguales. <br /> oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> oDesviación conjugada de la mirada. <br /> oMovimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> oPlantares (Babinski).<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Enfermedad_Comas_en_la_Infancia.jpg.jpg&diff=858048 2011-09-02T15:29:13Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=858004 2011-09-02T15:27:56Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: /* CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO */</p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis. <br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> o Nivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> o Evolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> o Confusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> o Somnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> o Estupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> o Cheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> o Hiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Hipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Aupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> o Incoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> o Reactivas a la luz. <br /> o Arreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> o Miosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> o Midriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> o Isocoria: iguales. <br /> o Anisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> o Desviación conjugada de la mirada. <br /> o Movimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> o Movimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> o Movimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> * Reflejos<br /> o Osteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> o Plantares (Babinski). <br /> <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> <br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido.<br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> o Nivel de conciencia del niño. <br /> o Posible etiología del coma. <br /> o Evolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> o Confusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> o Somnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> o Estupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> o Cheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> o Hiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Hipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Aupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> o Incoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> o Reactivas a la luz. <br /> o Arreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> o Miosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> o Midriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> o Isocoria: iguales. <br /> o Anisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> o Desviación conjugada de la mirada. <br /> o Movimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> o Movimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> o Movimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> o Osteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> o Plantares (Babinski).<br /> <br /> <br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Comas_en_la_infancia&diff=857987 2011-09-02T15:19:34Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con 'Enfermedad Comas en la Infancia {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=...'</p> <hr /> <div>Enfermedad Comas en la Infancia<br /> <br /> {{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Enfermedad Comas en la Infancia .|imagen_de_los_sintomas= Enfermedad Comas en la Infancia.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''La [[enfermedad]] de Comas en la Infancia ''' El coma es una afectación del nivel de [[conciencia]] con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. <br /> Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:<br /> <br /> *Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el [[transporte]] adecuado hasta un centro hospitalario. <br /> *En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.<br /> <br /> == CLASIFICACIÓN DEL COMA==<br /> La producción del coma se debe:<br /> 1-Afectación de áreas en [[corteza]] cerebral: coma craneal.<br /> *Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:<br /> *Supratentorial. <br /> *Subtentorial. <br /> *El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal. <br /> *Se pueden producir por: <br /> *[[Traumatismo]] craneoencefálico (TCE). <br /> *[[Epilepsia]]. <br /> *Problemas vasculares:<br /> *Encefalopatía hipertensiva. <br /> *Hemorragia hipertensiva. <br /> *[[Isquemia]] [[cerebral]]. <br /> *[[Hematoma]] cerebral. <br /> *Hemorragia subaracnoidea. <br /> *Infecciones:<br /> *Meningitis. <br /> *Encefalitis. <br /> *Absceso cerebral. <br /> *Tumor cerebral. <br /> 1. Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.<br /> *La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:<br /> *Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales. <br /> *Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia). <br /> *Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.). <br /> *Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas. <br /> *No suele acompañarse de disminución focal neurológica. <br /> *Se puede producir por:<br /> *Hipoxia. <br /> *Procesos metabólicos:<br /> *Hiperglucemias. <br /> *Hipoglucemias. <br /> *[[Encefalopatía]] [[hepática]]. <br /> *[[Intoxicaciones]].<br /> *Alcohol. <br /> *Sedantes. <br /> *Narcóticos. <br /> *Monóxido de carbono. <br /> *[[Hipotermia]]. <br /> *Hipertermia. <br /> *Shock. <br /> *Coma histérico. <br /> <br /> <br /> == DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ==<br /> <br /> Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. <br /> En la exploración neurológica se ha de valorar la función &quot;cortical&quot; y del &quot;troncoencéfalo&quot; que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. <br /> En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. <br /> La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis. <br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> o Nivel de conciencia del niño. <br /> oPosible etiología del coma. <br /> o Evolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> o Confusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> o Somnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> o Estupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> o Cheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> o Hiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Hipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Aupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> o Incoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> o Reactivas a la luz. <br /> o Arreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> o Miosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> o Midriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> o Isocoria: iguales. <br /> o Anisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> o Desviación conjugada de la mirada. <br /> o Movimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> o Movimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> o Movimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> * Reflejos<br /> o Osteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> o Plantares (Babinski). <br /> <br /> glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después). <br /> <br /> Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).<br /> <br /> Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. <br /> Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS &lt;10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS &gt;10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.<br /> <br /> <br /> <br /> == CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO==<br /> <br /> <br /> El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.<br /> *Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco. <br /> *Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos. <br /> *Vía aérea permeable y administración de oxígeno: <br /> *Limpieza de la vía aérea de objetos extraños. <br /> *Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados) <br /> *Introducción de una cánula (Guedell). <br /> *Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación. <br /> *Intubación naso u orotraqueal. <br /> *Cricotirotomía o traqueotomia. <br /> *Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas. <br /> *Gasometría. <br /> *Toma de constantes. <br /> *Sonda nasogástrica:<br /> *Previene la distensión abdominal. <br /> *Controla las hemorragias digestivas altas. <br /> *Sonda vesical:<br /> *Vaciado de la vejiga. <br /> *Analítica. <br /> *Control de diuresis. <br /> *Balance de líquidos. <br /> *Valoración breve:<br /> *Antecedentes del paciente por acompañantes. <br /> *Examen físico rápido. <br /> <br /> <br /> == EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA==<br /> <br /> *Valoración: nos informa sobre:<br /> o Nivel de conciencia del niño. <br /> o Posible etiología del coma. <br /> o Evolución. <br /> *Nivel de conciencia:<br /> o Confusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. <br /> o Somnolencia: adormilado, reacciona a estímulos <br /> o Estupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. <br /> o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos. <br /> *Tipo de respiración<br /> o Cheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. <br /> o Hiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Hipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. <br /> o Aupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. <br /> o Incoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo. <br /> *Pupilas<br /> o Reactivas a la luz. <br /> o Arreactivas (edema, hemorragia, contusiones). <br /> o Miosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). <br /> o Midriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). <br /> o Isocoria: iguales. <br /> o Anisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas) <br /> *Movimientos oculares<br /> o Desviación conjugada de la mirada. <br /> o Movimientos erráticos. <br /> *Respuestas motoras<br /> o Movimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). <br /> o Movimientos inducidos (decorticación, descerebración). <br /> *Reflejos<br /> o Osteotendinosos (Ej. Rotuliano). <br /> o Plantares (Babinski).<br /> <br /> <br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):329-331.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=831746 2011-08-22T16:33:21Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los trastornos del sueño ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el [[país]] hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del [[individuo]].<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por [[insomnio]] o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El [[insomnio]] es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir [[insomnio]]. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de [[cansancio]], somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del [[insomnio]] son:<br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El [[estrés]] o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido. *Terror durante el sueño.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=831735 2011-08-22T16:31:38Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los [[trastornos]] del [[sueño]] ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el [[país]] hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del [[individuo]].<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por [[insomnio]] o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El [[insomnio]] es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir [[insomnio]]. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de [[cansancio]], somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del [[insomnio]] son:<br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El [[estrés]] o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido. *Terror durante el sueño.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=830953 2011-08-22T13:40:51Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los trastornos del sueño ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el [[país]] hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del [[individuo]].<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por [[insomnio]] o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El [[insomnio]] es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir [[insomnio]]. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de [[cansancio]], somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del insomnio son:<br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El estrés o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido. *Terror durante el sueño.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=830933 2011-08-22T13:36:33Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: /* Los principales trastornos del sueño son: */</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los trastornos del sueño ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el país hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del individuo.<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El insomnio es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir insomnio. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de cansancio, somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del insomnio son:<br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El estrés o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido. *Terror durante el sueño.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=830924 2011-08-22T13:34:07Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los trastornos del sueño ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el país hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del individuo.<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El insomnio es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir insomnio. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de cansancio, somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del insomnio son:<br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El estrés o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido. *Terror durante el sueño.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Trastornos_del_sue%C3%B1o&diff=830916 2011-08-22T13:31:38Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con '{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; ''' Los trastornos ...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}{{enfermedad|nombre= Los trastornos del sueño <br /> |imagen_de_los_sintomas= Trastorno del Sueño.jpg}}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> ''' Los trastornos del sueño ''' Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir, según el país hispanohablante de que se trate) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño-vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir con el funcionamiento físico, mental y emocional del individuo.<br /> Se denomina trastorno del sueño cualquier tipo de alteración que impide conciliar el sueño por la noche, que produce una excesiva necesidad de dormir durante el día o que interrumpe el curso normal del sueño.<br /> <br /> ==Los principales trastornos del sueño son: ==<br /> [[Imagen: Insomnio.jpg|thumb|right|180px| Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.]]<br /> <br /> Trastornos por insomnio o problemas para dormir y mantener el sueño durante la noche.<br /> <br /> El insomnio es un trastorno del sueño. Se define como la incapacidad de conciliar el sueño por la noche, la incapacidad de dormir las horas necesarias o las interrupciones nocturnas. Existen multitud de causas que pueden producir insomnio. Todas ellas producen un trastorno caracterizada por la poca calidad en el sueño de la persona que lo padece y que conlleva a un estado general de cansancio, somnolencia y malestar durante el día. Algunas variantes del trastorno del insomnio son:<br /> <br /> <br /> *El insomnio aprendido ( Insomnio psicofisiológico) : El estrés o ansiedad personal impide dormir adecuadamente. La persona afectada desarrolla un ritual muy complejo alrededor del sueño que en realidad le mantiene despierto. (Preocupación por si se ha lavado bien los dientes, por si ha apagado la luz, porque tiene que dormirse rápido para levantarse al día siguiente en buenas condiciones, etc. )<br /> <br /> *Insomnio dependiente de estimulantes: La persona necesita tomar pastillas para dormir. Al mismo tiempo el organismo se hace tolerante a estos fármacos por lo que necesita cada vez mayor dosis. Con ello se crea un círculo vicioso que impide un sueño plácido.<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: Se caracteriza este síndrome por la necesidad de mover las piernas mientras se duerme , lo cual produce insomnio. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico ( GERD) : Los ácidos del estómago vuelven hacia el esófago, especialmente cuando una persona esta acostada, lo que produce acidez o ardor y consecuentemente origina un ciclo de sueño deficiente.<br /> <br /> *Síndrome de insomnio por altura: Se produce en personas que habitualmente se encuentran en zona por encima de los 4000 m, como los escaladores, pilotos o personal de los aviones.<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: es un trastorno que se caracteriza porque una persona realiza pausas en la respiración mientras duerme con una duración igual o superior a 10 segundos. Todo ello determina una poca calidad en el sueño que se manifiesta en una necesidad, muchas veces incontrolable, de dormir durante el día. Los enfermos que sufren este trastorno pueden quedarse dormidos fácilmente en casa, en la faena o conduciendo. ( Más información sobre la apnea obstructiva del sueño en el listado superior)<br /> *Apnea del sueño central : Viene producida por una falta de comunicación entre la parte del cerebro que controla la respiración y los músculos de la respiración. Es mucho menos frecuente que la forma primera y se produce en personas que han sufrido lesiones en la parte inferior del tallo cerebral que es la parte del cerebro encargada de controlar la respiración. De entre todas las personas que poseen apnea, solamente un 10 % presenta este tipo. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : En ella se combinan los dos factores vistos anteriormente.<br /> <br /> Insomnio por alergia a la comida: Generalmente se produce solo en niños pequeños entre los 2 y los 4 años. Los problemas causadas por las intolerancias alimentarias, como el dolor gastrointestinal o los problemas respiratorios, impiden conciliar el sueño con normalidad.<br /> <br /> *Insomnio producido por toxinas: Algunos productos tóxicos pueden producir insomnio.<br /> <br /> *Insomnio infantil por hábitos incorrectos: Se produce en niños a los cuales se les asocia el dormir con alguna practica concreta u objeto determinado ( dormir con peluches, dormir meciendo la cuna, dormir con música, televisión etc.) Al no disponer de estos hábitos, los niños tienen problemas para dormirse. Un tipo muy común de insomnio se produce en adultos que necesitan algún objeto especial para sentirse seguros y dormir con tranquilidad (dos despertadores, los walkman, etc)<br /> <br /> *Insomnio por calambres nocturnos en las piernas: Este tipo de calambre se produce en la gente mayor y puede ser responsable de insomnio.<br /> <br /> <br /> ==Trastornos con hipersomnia o exceso de sueño durante el día==<br /> <br /> <br /> La somnolencia es la necesidad de dormir durante el día cuando, en condiciones normales, debería estarse bien despierto. Se conoce técnicamente como hipersomnia, que significa &quot; sueño excesivo&quot;. Entre los trastornos que producen somnolencia tenemos:<br /> <br /> *Apnea obstructiva del sueño: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño central: La falta de un sueño reparador determina que este trastorno la necesidad de dormir durante el día.<br /> <br /> *Apnea del sueño mixta : Como en las dos anteriores es responsable de la somnolencia diurna.<br /> <br /> *Narcolepsia:Es la necesidad compulsiva de dormir durante el día con episodios de alucinaciones antes de quedarse dormido. La persona con narcolepsia puede quedarse dormida en cualquier momento del día y realizando cualquier tipo de actividad. Normalmente son periodos cortos de sueño de unos 15 minutos. ( Más información en el listado superior)<br /> <br /> *Síndrome de las piernas inquietas: La necesidad de mover las piernas mientras se duerme es causa de somnolencia y, en consecuencia, origina somnolencia diurna.<br /> <br /> <br /> <br /> ==Trastornos por alteraciones en los horarios del sueño ==<br /> <br /> <br /> Estos trastornos se producen en personas que se ven obligadas a cambiar el horario del sueño:<br /> <br /> *Síndrome del trabajo por turnos: Trastorno producido por cambio de turno de trabajo del día a la noche o viceversa.<br /> <br /> Jet lag o síndrome del cambio de zona horaria: Trastorno producido por cambio de zona horaria rápido viajando en avión<br /> <br /> Percepción errada del estado del sueño: Trastorno en el que ciertas personas manifiestas problemas de sueño cuando objetivamente han dormido el tiempo suficiente<br /> <br /> Síndrome de sueño y vigilia irregulares: Es un tipo de síndrome en el que los horarios de sueño no siguen unos ritmos establecidos. Se produce en personas mayores con alteraciones neuronales o en personas sin un patrón de conducta institucionalizado, es decir personas que no deben levantarse a un horario determinado porque no trabajan o no deben ir a la escuela, etc.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño avanzada: Existe una necesidad compulsiva de irse a dormir antes de lo que sería el horario normal.<br /> <br /> *Síndrome de la fase de sueño retrasada : Es un fenómeno que se da en los adolescentes. La producción de hormonas que regulan el sueño se produce más tarde que en los adultos lo que determina que muchas veces este grupo de población tenga la necesidad de irse a dormir más tarde con lo cual se ve obligado a levantarse también más tarde.<br /> <br /> <br /> ==Trastornos por parasomnias que interfieren con el sueño==<br /> <br /> Estos trastornos se producen principalmente en niños. Entre todas merece la pena citar:<br /> <br /> *Sonambulismo o hábito de caminar mientras se está dormido.<br /> <br /> *Terror durante el sueño.<br /> <br /> <br /> ==Véase también==<br /> *[[Ictericia neonatal]]<br /> *[[Enfermedad de la membrana hialina]]<br /> *[[Enfermedad de Lyme]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001596.htm<br /> *http://www.noah-health.org/es/sleep/<br /> *Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):326-327.<br /> <br /> <br /> [[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=681029 2011-06-21T21:40:12Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas jóvenes del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El hongo ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color café frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El hongo puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un control preventivo. Una vez el tizón temprano se establece en el cultivo, es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las autoridades locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el funguicida de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de plaguicidas se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Fuentes&lt;br&gt; ==<br /> <br /> *http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;<br /> <br /> *http://urbanext.illinois.edu/hortanswers<br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=681025 2011-06-21T21:38:02Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas jóvenes del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El hongo ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color [[café]] frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El hongo puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un control preventivo. Una vez el tizón temprano se establece en el cultivo, es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las autoridades locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el funguicida de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de plaguicidas se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Fuentes&lt;br&gt; ==<br /> <br /> *http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;<br /> <br /> *http://urbanext.illinois.edu/hortanswers<br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=681014 2011-06-21T21:34:04Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Normalizar|motivo=texto}}<br /> {{Desarrollo}}<br /> {{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas jóvenes del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El hongo ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color [[café]] frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El hongo puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un control preventivo. Una vez el tizón temprano se establece en el cultivo, es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las [[autoridades]] locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el [[funguicida]] de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de [[plaguicidas]] se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Fuentes&lt;br&gt; ==<br /> <br /> *http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;<br /> <br /> *http://urbanext.illinois.edu/hortanswers<br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=666043 2011-06-15T23:40:33Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas jóvenes del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El hongo ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color [[café]] frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El hongo puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un control preventivo. Una vez el tizón temprano se establece en el cultivo, es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las [[autoridades]] locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el [[funguicida]] de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de [[plaguicidas]] se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Fuentes&lt;br&gt; ==<br /> <br /> *http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;<br /> <br /> *http://urbanext.illinois.edu/hortanswers<br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=666027 2011-06-15T23:24:54Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas [[jóvenes]] del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El hongo ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color [[café]] frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El hongo puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un [[control]] preventivo. Una vez el [[tizón]] temprano se establece en el [[cultivo]], es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las [[autoridades]] locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el [[funguicida]] de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de [[plaguicidas]] se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Fuentes&lt;br&gt; ==<br /> <br /> *http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;<br /> <br /> *http://urbanext.illinois.edu/hortanswers<br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiz%C3%B3n_temprano_del_tomate&diff=666007 2011-06-15T23:13:50Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: Página creada con ' {{Desarrollo}} {{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg |descripción= Tizón temprano del tomate. }} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; ''' A...'</p> <hr /> <div><br /> {{Desarrollo}}<br /> {{enfermedad|nombre= Tizón temprano del tomate<br /> |imagen_del_virus=Alternaria_solani.jpg<br /> |descripción= Tizón temprano del tomate.<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Alternaria solani ''': En plántulas [[jóvenes]] del [[Tomate]] se desarrolla podredumbre del cuello que comienza con la formación de áreas oscuras a nivel del suelo y se extienden hacia arriba anillando el tallo. En [[plantas]] desarrolladas produce lesiones en tallo y hojas; las foliares son fundamentalmente circulares o elípticas, formando anillos concéntricos de color pardo. Las lesiones más abundantes se dan en las hojas más viejas. En las manchas más viejas se forma un halo clorótico que puede tomar buena parte del folíolo. A medida que la enfermedad avanza las manchas coalecen y producen la muerte de la [[hoja]], la cual generalmente queda colgando dando el aspecto a marchites a la [[planta]]. En el tallo las manchas son alargadas y se desarrollan frecuentemente en las axilas de pecíolos o brotes y pueden anillarlo. En el fruto produce lesiones pardas oscuras, deprimidas, alrededor de las cicatrices del cáliz. Estas pueden extenderse provocando la pudrición del fruto.<br /> <br /> == Distribución Geográfica &lt;br&gt; ==<br /> En todo el mundo. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Síntomas. &lt;br&gt; ==<br /> El [[hongo]] ataca los tallos, hojas y frutas del tomate. Este puede ahorcar las plántulas causando mal del talluelo (damping-off) en el semillero. En las hojas se presentan pequeñas manchas circulares de color [[café]] frecuentemente rodeadas de un halo amarillo. Las manchas tienen la característica de tener anillos concéntricos de color oscuro. Usualmente las manchas aparecen en las hojas mas viejas y de éstas suben al resto de la planta. A medida que la enfermedad progresa, el hongo puede atacar los tallos y las [[frutas]]. Las manchas en las frutas son similares a las de las hojas con color café y anillos concéntricos oscuros. En los anillos concéntricos se producen esporas polvorientas y oscuras. Las esporas se pueden observar si a la lesión se le acerca un objeto de coloración clara.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Ciclo de la Enfermedad &lt;br&gt;<br /> <br /> El[[hongo]] puede sobrevivir en el [[suelo]], en residuos de cultivos infestados y malezas. El hongo puede sobrevivir en semillas y este es dispersado con la ayuda del viento, agua, insectos, trabajadores y maquinaria agrícola. Las esporas que aterrizan en las plantas de tomate germinan e infectan las hojas cuando éstas están húmedas. Las esporas pueden penetrar las hojas, tallos o frutos. El hongo es mas activo cuando ocurren temperaturas moderadas o calientes y el ambiente esta húmedo. Esta enfermedad es mayor problema en la época lluviosa. El tizón temprano es mas severo cuando las plantas están estresadas por mucha fructificación, ataque de nemátodos, o deficiencias de nitrógeno. &lt;br&gt;<br /> <br /> * Hospederos &lt;br&gt;<br /> [[Tomate]], [[papa]], [[berenjena]], chile verde, chile picante y otras plantas de la familia solanácea.&lt;br&gt;<br /> <br /> * Control &lt;br&gt;<br /> Muestreo<br /> <br /> La mejor manera de manejar esta enfermedad es mediante un [[control]] preventivo. Una vez el [[tizón]] temprano se establece en el [[cultivo]], es muy difícil su control. Inspeccione el cultivo dos veces por semana buscando plantas con los síntomas de la enfermedad antes de iniciar cualquier aplicación de fungicidas. &lt;br&gt;<br /> <br /> == Estrategias de Control:&lt;br&gt;==<br /> Temporada de siembra:<br /> Es preferible sembrar tomates en la estación seca cuando la incidencia del tizón temprano es baja.<br /> Lugar del cultivo<br /> Es mejor no tener siembras múltiples de tomate en una misma área porque los cultivos viejos sirven de inóculo del tizón temprano para los cultivos nuevos . Seleccione terrenos que estén rodeados de pastizales ya que éstos no son hospederos de esta enfermedad.<br /> Rompevientos<br /> Siembre rompevientos de pastos altos como Napier (pasto elefante), o mas permanentes árboles frutales como mango, higo, bananas o MULBERRY?<br /> Irrigación<br /> Evite el uso de riego con aspersores aéreos. Si usa irrigación con aspersores, riegue temprano en el día para que el cultivo se pueda secar.<br /> Calidad de semilla<br /> Use [[semilla]] certificada libre de enfermedades. Esta se puede comprar en establecimientos garantizados. Asegúrese de que las semillas vienen en el empaque original.<br /> Plántulas<br /> Los semilleros deben estar distantes de las siembras viejas. Es importante que en los semilleros utilice tierra nueva, suelta y que tenga buen drenaje. Esterilice el suelo con agua caliente o ceniza para eliminar los hongos del suelo. Inspeccione las plántulas por cualquier síntoma de enfermedades ; descarte y destruya las plántulas que sospeche que están enfermas.<br /> Fertilización<br /> Incremente la materia orgánica de los suelos hasta donde sea posible. Para esto es preferible que utilice estiércol viejo y tallos de maíz. Esto incrementa la fertilidad del suelo y reduce los nemátodos. El uso de leguminosas fijadoras de nitrógeno en la rotación de cultivos incrementa la fertilidad del suelo y elimina algo del inóculo de la enfermedad.<br /> Destrucción de rastrojos<br /> Destruya las plantas de tomate y desechos de cosecha inmediatamente después de que termine la cosecha. Con los desechos haga una compostera y cúbralos con una capa de tierra. No utilice este compost para sembrar tomate u otras plantas susceptibles.<br /> Rotación<br /> Rote cultivos no sembrando tomate, papas, chiles o berenjena en el mismo lugar por lo menos por dos años, preferible tres &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Control químico:&lt;br&gt;==<br /> Recomendación de plaguicidas<br /> Ud. necesita contactar las [[autoridades]] locales para que le indique los plaguicidas específicos para usar en su país . Recuerde que debe utilizar solamente los fungicidas que son legales en su país para este cultivo y plaga. Cuando se detecta tempranamente síntomas de tizón temprano en el campo, aplique fungicidas protectantes (carbamatos, clorotalonil, cúpricos). Aplique cada siete días cuando las condiciones son húmedas y frías, y hasta cada diez días cuando el clima esta seco. Riego con aspersores y lluvias lavan el [[funguicida]] de la planta. Después de terminar un ciclo de riego o de aguaceros fuertes se debe aplicar nuevamente. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Técnicas de Aplicación:&lt;br&gt;==<br /> Las aplicaciones de [[plaguicidas]] se deben hacer utilizando bombas de mochila en buen estado. Se debe utilizar bombas con boquillas de cono hueco. El aplicador debe caminar despacio cubriendo bien toda la [[planta]]. Se debe aplicar suficiente funguicida para cubrir la planta, pero sin producir escurrimiento. &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> == Fuente&lt;br&gt; ==<br /> <br /> [[http://www.imtech.res.in/&lt;br&gt;]] <br /> <br /> [[http://urbanext.illinois.edu/hortanswers]][[/detailproblem.cfm?PathogenID=184&lt;br&gt;]] <br /> <br /> == Véase también ==<br /> *[[Arroz]]<br /> <br /> *[[Cebolla]]<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;/div&gt; <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Control_ambiental_de_enfermedades]]</div>

Ocide jc.manzanillo4 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Alternaria_solani.jpg&diff=665981 2011-06-15T22:52:19Z

<p>Ocide jc.manzanillo4: subió una nueva versión de «Archivo:Alternaria solani.jpg»</p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Ocide jc.manzanillo4