EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Metabolismo del ácido fólico

2017-09-16T03:38:23Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Materia |nombre= Metabolismo del ácido fólico |imagen= |campo a que pertenece= |principales exponentes= }} <div align="justify"> '''Metabolismo del ácido fólico''...»

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'''Metabolismo del ácido fólico'''.
== Estructura==
De la unión del ácido pteroico y una o más moléculas de L-glutámico surge el ácido fólico o pteroilglutámico . En los alimentos
se encuentra bajo la forma de poliglutamatos, los cuales deben ser reducidos a tetrahidrofólico (THF), forma activa, para ser absorbidos.
Las formas terapéuticas existentes son como ácido fólico o bien como ácido folínico.

== Fuentes, requerimientos diarios y depósitos corporales==
Las principales fuentes están representadas por los vegetales: [[espinacas]], [[lechugas]], [[coles]]. Las carnes, poco cocidas, también contienen dicho co-factor. Las [[bananas]], el [[melón]], el [[limón]], [[garbanzos]], [[lentejas]], [[porotos]], [[maníes]], germen de [[trigo]] y levadura son otras sustancias en las cuales está presente. Se trata de un compuesto lábil, así las elevadas temperaturas, destruye el AF de los alimentos, motivo por el cual se aconseja evitar hervirlos, y reducir el tiempo de cocción.

El ácido fólico producto de síntesis intestinal, no suele ser aprovechado por el organismo, ya que se elimina por materia fecal.
Los requerimientos diarios son de 50–100 μg, siendo el embarazo y la lactancia etapas en las cuales aumentan su demanda. Los depósitos corporales oscilan entre 10 – 12 mg, los cuales se agotan al cabo de 3 – 4 meses del cese de la ingesta.

== Absorción, transporte y almacenamiento==
El AF en los alimentos se encuentra bajo la forma de poliglutamatos, los cuales son degradados a monoglutamatos, por las conjugasas
intestinales (carboxipeptidasas). Estos, a nivel del ribete en cepillo de las células del yeyuno proximal, se unen a un receptor específico,
siendo incorporadas al espacio intracelular. Allí son transformadas a dihidrofolato (DHF), luego a través de una DHFreductasa,
a tetrahidrofolato (THF), y este a 5 metil THF (5-MTHF), siendo esta última la forma en que circula por el [[plasma]], unida a una
proteína transportadora (β globulina) y a la [[albúmina]].

La determinación del 5-MTHF es expresión del folato sérico (folatemia), mientras que la valoración del folato intraeritrocitario, es un fiel
reflejo de los depósitos corporales de AF. El 5-MTHF se incorpora a los distintos tejidos, fundamentalmente hígado y médula ósea,
donde es depositado como poliglutamatos, para luego ser transformado en otros compuestos entre ellos el 5-formil THF ([[ácido folínico]]) y el 5-10 metilenTHF ([[metilenTHF]).

El eritrocito maduro es impermeable al AF, siendo este incorporado al citoplasma de los eritroblastos. Este proceso, al igual que su
retención celular, es dependiente de la vit B12, explicando por qué los pacientes con déficit de esta vitamina presentan disminución del FiGR.

El organismo utiliza el 5-MTHF de los depósitos corporales, siendo su reconversión a THF, también dependiente de la vit B12. Cuando
existe deficiencia de Cb, este proceso no es posible, quedando “atrapado“ el 5-MTHF (trampa de metilo). Por último también existe una circulación enterohepática de AF, a través de la cual los folatos de los hepatocitos son eliminados por
la bilis al intestino para ser posteriormente reabsobidos.

==Funciones==
Interviene en la síntesis del [[ADN]] a través de sus formas metiladas, principalmente el metilenTHF, co-enzima de la timidilato sintetasa
(TMS), la cual transforma la desoxiuridina monofosfato (dUMP) en desoxitimidina momofosfato (dTMP). La vit B12 también es
necesaria para la síntesis del ADN, pues es requerida en la reconversión de 5- MTHF a THF, como ya se comentó antes.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02891999000300001 Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 29/8/2017)]

[[Category:Metabolismo]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-09-16T03:29:45Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Bus MCA]]
Mayo
*[[Bus PCMCIA]]
Agosto
*[[Repaso anátomico-fisiológico del riñón]]
*[[Poliglobulias]]
*[[Fisiología del potasio]]
*[[Síndromes mieloproliferativos crónicos]]
*[[Trombocitosis]]
*[[Leucemia linfática crónica]]
*[[Anemia mieloptísica]]
*[[Anemia por mala utilización del hierro]]
*[[Anemia por deficiencia de vitamina B12]]
Septiembre
*[[Mecanismos de destrucción de los hematíes]]
*[[Eritropoyesis megaloblástica]]
*[[Metabolismo de la cobalamina]]
*[[Déficit de vitamina B12]]
*[[Metabolismo del ácido fólico]]

Déficit de vitamina B12

2017-09-16T03:25:41Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Déficit de vitamina B12 |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Déficit de vitamina B12'''. La deficienc...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Déficit de vitamina B12
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|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Déficit de vitamina B12'''. La deficiencia de vit B12 en los adultos, en su mayoría se debe a un defecto en la absorción, motivo por el cual siempre es importante investigar la causa de la misma.

==Etiología del déficit de vitamina B12==
==='''Ingesta inadecuada''' (rara)===
*'''Alteraciones gástricas'''
**Anemia perniciosa
**Ausencia hereditaria de FI normal
**Producción genética de un FI alterado molecularmente
**Gastritis atrófica asociada a autoinmunidad
**Anemia perniciosa juvenil, Gastritis atrófica degenerativa hereditaria, Atrofia gástrica adquirida (alcoholismo, gastritis crónica), Endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo)
*Gastrectomía
**Lesiones que destruyan la mucosa gástrica
**Caústicos, Linitis plástica
*Alteraciones en el complejo vit B12-FI
**Anticuerpos: Bloqueadores, Fijadores
**Enfermedades intestino delgado
***Enteropatía inducida por gluten, Esprué tropical
***Enteritis regional (Crohn), Linfoma de intestino delgado
***Tuberculosis intestinal, Esclerodermia, Resección ileal
*Drogas que alteran absorción de vit B12
**PAS, Colchicina, Etanol, Cimetidina, Ranitidina, Neomicina, Biguanidas
*Malabsorción específica de vit B12
**Ingesta de quelantes de calcio por largos períodos
**Inadecuada obtención de pH alcalino en íleon
**Zollinger-Ellison, Enfermedad pancreática
*Alteración de receptores en íleon
**Congénitos: Sme Immerslund Gräsbeck
**Adquiridos
*Competición con vit B12
**Parásitos: Diphylobotrium latum
**Bacterias: “síndrome asa ciega”
**Insuficiencia pancreática
*'''Utilización inadecuada'''
**Enzimopatías congénitas o adquiridas
**Metilmalonil CoA mutasa, Metilentetrahidrofolato reductasa, Desoxiadenosil transferasa
**Anomalías en la unión de proteínas a vit B12, ocasionando inaccesibilidad a los tejidos
**Aumento de TC I y III: síndromes mieloproliferativos crónicos
**Aumento de TC II
**Déficit congénito o adquirido de proteína de transporte: Disminución de TC II
*'''Aumento de requerimientos'''
**Infancia (etapa crecimiento), Embarazo, Hipertiroidismo
*'''Aumento en excreción'''
**Unión lábil vit B12 - TC II, Hepatopatía (inadecuada capacidad de depósito)

Comentaremos algunos aspectos particulares de situaciones específicas.En la patología pancreática crónica, lamalabsorción de Cb se debe a la imposibilidadde degradar a las proteínas R de la saliva, eljugo pancreático y la bilis, consecuencia de lafalta de proteasas liberadas por dicho órgano. En el [[síndrome de Zollinger Ellison]], el pH quellega al íleon suele ser ácido, impidiendo la absorción de la vitamina.

El [[síndrome de Imerslund]], es de carácter hereditario recesivo, con aparición de una anemia megaloblástica antes de los 2 años de vida, asociado a proteinuria persistente, esta última suele no responder al tratamiento con vit B12, presumiéndose un defecto tubular renal
Su patogenia reside en una mutación del receptor ileal (cubilin) del complejo FI-Cb lo que impide la unión de este último al receptor y
como consecuencia se presenta una mala absorción de la vit B12.

Las anomalías en las proteínas de transporte (deficiencia de TC II), se expresan como una anemia megaloblástica, la cual suele
manifestarse a edad temprana de la vida.

== Anemia perniciosa==
=== Fisiopatología===
La anemia perniciosa (AP), fue descripta por Thomas Addison en 1849, siendo Austin Flint, quien en 1860, la relacionó con patología
gástrica. Fue George Minot en 1926, quien reportó que la ingestión de grandes cantidades de hígado crudo podía curar la anemia
perniciosa, enfermedad de elevada mortalidad hasta ese entonces.

Dicha entidad comprende la asociación de anemia por déficit de vit B12 y gastritis atrófica crónica (tabla 7-4). Existen dos mecanismos fisiopatológicos para explicarla:
* La destrucción y/o pérdida progresiva de la masa de células parietales, localizadas fundamentalmente en el fundus y cuerpo
gástrico, con el consecuente déficit en la producción de FI.
* La presencia de autoanticuerpos “bloqueadores” en el jugo gástrico, los cuales se unen al sitio de interacción de la vit B12, impidiendo así la formación del complejo vit B12 – FI.

La gastritis atrófica crónica se reconoce macroscópicamente por la pérdida de los pliegues gástricos y el adelgazamiento de la mucosa. Las gastritis crónicas pueden ser de dos tipos: tipo A (autoinmune) y tipo B (no autoinmune). Desde el punto de vista anatomopatológico, la biopsia gástrica revela un infiltrado mononuclear (plasmocitos, células T y probablemente B) en la submucosa extendido a la lámina propia, de distribución interglandular. En su evolución, la reducción de las glándulas gástricas, con la pérdida de las células parietales, hace que éstas sean reemplazadas por células de contenido mucoso, llevando a la metaplasia intestinal. La progresión de una gastritis crónica tipo A a una atrofia gástrica, y la aparición de las manifestaciones clínicas de anemia, es probable que transcurran entre 20 – 30 años, hasta su expresión.

Las células plasmáticas contiene autoanticuerpos contra antígenos de las células parietales y del FI. El único “target” molecular demostrado de los anticuerpos anti-células parietales (AACP), es la ATPasa H+/K+ en las células parietales gástricas. Esta es responsable de la secreción de ión H+ por dichas células, y su recambio por K+. Es improbable que estos auto-anticuerpos sean patogénicos in vivo, debido a que dicha ATPasa no es accesible a los anticuerpos circulantes. La presencia de AACP en el suero es predictor de gastritis autoinmune.
La patogenia de la gastritis atrófica es mediada por linfocitos T CD4. La activación de LTh1, resulta de la interacción de los mismos con su
receptor antigénico de la célula T (TCR), y el complejo subunidad β de la ATAasa H+/K+ con moléculas clase II del Complejo Principal de
Histocompatibilidad, sobre la célula presentadora de antígeno. Se desconoce el mecanismo íntimo a través del cual se produce la activación de la célula presentadora de antígeno, así como la vía patogénica mediante la cual la célula T produce la gastritis.

=== Manifestaciones clínicas===
Conocida como la “gran simuladora”, pues puede manifestarse de múltiples maneras, con signo-sintomatología variable. Enfermedad de
comienzo lento e insidioso, a la edad promedio de 60 años, con leve predilección por el sexo femenino. Siendo más común en personas de
ojos azules, canicie precoz, y grupo sanguíneo A. Existe también una predisposición genética, y alrededor del 20% de los pacientes con
anemia perniciosa pueden experimentar dicha enfermedad en sus familiares.

La forma de presentación más frecuente, es por manifestaciones clínicas de anemia, la cual puede ser también un hallazgo en un
«screening» de laboratorio de rutina. Es común observar palidez e ictericia, con una piel de tinte pajizo, similar al observado en el hipotiroidismo y en la insuficiencia renal crónica.

La presencia de una glositis atrófica de Hunter (lengua lisa, dolorosa y brillante) suele ser un signo característico, aunque no específico de
dicho trastorno carencial. En ocasiones, puede haber un síndrome diarreico y malabsorción. Esplenomegalia se puede constatar en un 10–
15 %.

El déficit de vit B12 puede causar neuropatía periférica y lesión de cordones posteriores y laterales de la [[médula espinal]] (degeneración
combinada subaguda), así como afección cerebral.

La lesión progresa de la desmielinización a la degeneración axonal y aún la muerte neuronal, las cuales pueden ser irreversibles a pesar del
aporte de la vit B12.

Dicha neuropatía periférica puede presentarse en ausencia de anemia megaloblástica manifiesta. Las parestesias distales y simétricas,
en manos y pies, así como la hipoestesia, son expresión de la misma.

La hipo o apalestesia (sensibilidad profunda vibratoria) y la pérdida de la sensibilidad propioceptiva (sensación de postura y posición),
reflejan el daño del cordón medular posterior, al igual que la ataxia sensorial con presencia del signo de Romberg.
La paresia de los miembros, la espasticidad y el signo de Babinsky expresan el daño del cordón medular lateral.

Entre las manifestaciones cerebrales pueden citarse al cambio de carácter, pérdida de la memoria, confusión y hasta una franca psicosis,
conocida como “locura megaloblástica”. Tener presente que déficit cognitivos, fatiga, depresión, los cuales son mal interpretados
como relacionados a la edad, pueden ser expresión de déficit de vit B12, aún sin anemia.

Manifestaciones cardiovasculares: a pesar de presentarse con hemoglobina extremadamente baja puede manifestar una buena tolerancia a la misma, sin embargo, la fiebre, expresión de la hemólisis intramedular o bien de proceso infeccioso o tiroideopatía asociada, puede
desencadenar un cuadro de insuficiencia cardíaca. Por otra parte, eventos trombóticos arteriales y aún venosos, han sido atribuidos al
aumento de los niveles de homocisteina, consecuencia del déficit de fólico y/o vit B12.

===Complicaciones gástricas===
La aclorhidria, el sobrecimiento bacteriano y el desarrollo de una metaplasia intestinal constituyen todos factores de riesgo para
aparición de un adenocarcinoma (AC). Los pacientes con AP, tienen tres veces más riesgo de AC, así como trece veces más de tumor
carcinoide.

La prevalencia de AC en esta patología es de 1-3%, mientras que 2% de los pacientes con AC, tienen una AP. Se recomienda el
seguimiento periódico con sangre oculta en materia fecal y/o videoendoscopía gástrica en estos enfermos.

===Asociaciones clínicas===
Es conocida la asociación de AP con endocrinopatías inmunes y enfermedades autoinmunes antirreceptor. Así se la ha
encontrado relacionada a:[[ tiroiditis de Hashimoto]], [[enfermedad de Graves]], [[vitiligo]], [[hipoparatidoidismo]], [[enfermedad de Addison]],
[[insuficiencia ovárica primaria]], [[diabetes insulinodependiente]], [[cirrosis biliar primaria]], [[colitis ulcerosa]], [[miastenia gravis]], [[síndrome de Eaton
Lambert]], [[lupus eritematoso sistémico]], entre otros.

Una asociación a inmunodeficiencia común variable, con descenso de inmunoglobulinas o déficit selectivo de Ig A, ha sido reportado en
pacientes jóvenes con [[gastritis tipo B]].

== Diagnóstico==
* '''Hemograma'''. Revela anemia macrocítica, en general con un VCM mayor a 110 fl, y con frecuencia mayor a 120, con reticulocitos
normales o disminuidos. Puede observarse presencia de leucopenia y/o trombocitopenia, o bien una pancitopenia periférica. Es
característica la hipersegmentación de los neutrófilos. La elevación de la LDH y la hiperbilirrubinemia indirecta son expresión de
la hemólisis intramedular.
* '''Dosajes séricos''': en la práctica se realizan los dosajes de vit B12 sérica, la cual suele estar disminuida, al igual que el folato
intraeritrocitario, siendo la concentración sérica de éste normal. Deben tenerse presente ciertas consideraciones, a saber: (i) los valores de vit B12 sérica reflejan, los niveles de está, unida a sus dos proteinas transportadoras: haptocorrina y transcobalamina. Esta última (TC) representa una fracción cercana al 30 % de la vit B12 circulante, siendo a la vez la única que libera dicha vitamina a la célula; (ii) las modificaciones en el status de la B12, revelan una mayor sensibilidad para la holotranscobalamina (hTC) respecto de la holohaptocorrina (hHC); (iii) Aproximadamente un 15 % de disminución de los niveles séricos de B12 se deben a un descenso de la hHC, sin reflejar un estado de deficiencia de B12; (iv) Estas diferencias en la sensibilidad y especificidad se deben tener en cuenta en la interpretación de los resultados. Es posible que los valores de hTC reflejen mejor y detecten en forma más precoz el déficit de vit B12.
* '''Niveles de ácido metilmalónico (AMM) en orina'''. La aciduria metilmalónica es una expresión del aumento sérico del ácido
metilmalónico que se observa en los pacientes con déficit de vitamina B12. Permite hacer diagnóstico diferencial con el déficit de folatos,
ya que en este último los niveles de ácido metilmalónico son normales.
* '''Prueba de supresión de desoxiuridina (dU)'''. Consiste en la incorporación in vitro de la desoxitimidina tritiada a las células de la médula
ósea y linfocitos, la cual suele ser anormal, corrigiendo con el agregado de vit B12 y/o AF al medio de cultivo. Es una prueba muy sensible,
detectando carencia aún en ausencia de anemia. No siendo de uso rutinario pues requiere equipamiento y material especializado, por lo
cual ha quedado relegado a la investigación.
* '''Test de Schilling'''. Prueba utilizada para valorar la absorción de la vit B12. Permite además, diferenciar una anemia megaloblástica de origen “gastrógeno” de “enterógeno”. Consiste en cuantificar la excreción urinaria de la Cb marcada con Co58, suministrada por vía oral, habiendo previamente saturado completamente la TC II, mediante la administración intramuscular de 1000 mg de Cb no marcada. La orina
recolectada durante 24 horas, elimina entre 0 – 2% de la dosis administrada (valor normal: > 5%). El siguiente paso consiste en administrar
Co58 + FI. Si se obtiene corrección, mayor eliminación de Co por orina, se debe a que existe un déficit de FI, por lo tanto presume una
etiología gástrica (gastrógeno). En el caso contrario, es decir cuando no corrige, el problema residiría a nivel intestinal (enterógeno).
* '''Medición de la acidez gástrica (pH)'''. Realizada en ayunas, revela un pH alcalino debido a la aclorhidria, la cual es resistente a la
histamina o pentagastrina. Un 25% de los pacientes con esprué o intolerancia al gluten, también pueden presentarla.
* '''Autoanticuerpos anti células parietales'''. Se detectan en casi el 90% de los pacientes con AP, y en hasta el 30% de los familiares de primer grado sin anemia, al igual que en aquellos con endocrinopatías autoimmunes. En sujetos normales, se observa un incremento en relación a la edad (2.5 – 9.6%). Se emplea la técnica de inmunofluorescencia indirecta, utilizando estómagos de ratón, para evitar falsos positivos.
* '''Autoanticuerpos anti-FI (complejo cobalamina-FI)'''. Su presencia es casi diagnóstica de AP y gastritis tipo A. Pueden ser de dos tipos:
tipo I o “bloqueadores”: impiden unión vit B12 al FI. Se hallan presentes en el 70% de los sueros de los enfermos con AP. Los tipo II o “fijadores” los cuales interaccionan con el complejo vit B12- FI impidiendo su absorción. Se encuentran en el 30–40% de los pacientes con AP, y raramente se los halla en ausencia de anticuerpos tipo I. Ambos anticuerpos se pueden detectar con mayor frecuencia en el jugo gástrico que en el suero.

La hipergastrinemia resulta en la extensión de la gastritis al antro, y por la estimulación, por la aclorhidria, de las células G, productoras de
gastrina. La destrucción de las células principales, es la responsable de los niveles descendidos de pepsinógeno I.Biopsia gástrica: realizar múltiples tomas, con los hallazgos anatomopatológicos característicos.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892009000100001 Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 15/9/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-09-16T02:42:01Z

Sioverys jc.ssp:

Metabolismo de la cobalamina

2017-09-16T02:30:22Z

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{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Metabolismo de la cobalamina
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}}<br>
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'''Metabolismo de la cobalamina'''. Aspectos bioquímicos y fisiopatológicos relacionados a esta vitamina, fueron objeto de dos [[premios Nobel]]. En [[1928]], [[William Castle]], sugirió la presencia de un “factor extrínseco” sintetizado por el hígado, y que éste requería de un “factor intrínseco” para su absorción. El autor y otros científicos, caracterizaron este factor extrínseco, como vitamina B12, siendo receptores del primero de los Nobel en [[1934]]. El segundo correspondió a [[Dorothy Hodgkin]] en [[1964]], por la descripción de la estructura tridimensional de la vitamina B12 (cristalografía por rayos X).

==Estructura==
La cobalamina (Cb) o vitamina B12 está formada por dos componentes básicos (constantes): un núcleo corrina y un nucleótido benzimidazólico; su componente radical (variable), es el que determina sus formas activas.

Un átomo de cobalto ocupa el centro del núcleo corrínico, a través del cual se une al nucleótido y por el otro al radical.

Las principales fuentes de vit B12 son las bacterias saprofitas intestinales (fuente menor), y los alimentos de origen animal (fuente mayor):
[[carne]], [[hígado]], [[riñones]], [[corazón]]. Además, los [[huevos]], el queso, la leche y los pescados, poseen dicha vitamina.
Los requerimientos diarios oscilan entre 2 – 5 μg, siendo el contenido total de cobalamina del organismo entre 2 – 5 mg, cuyo principal
reservorio es el hígado.

La cianocobalamina, muy estable, es utilizada como preparado comercial para las pruebas de absorción. La forma terapéutica, está
representada por la hidroxicobalamina.

== Fuentes, requerimientos diarios, depósitos corporales==
Las principales fuentes de vit B12 son las bacterias saprofitas intestinales (fuente menor), y los alimentos de origen animal (fuente mayor):
carne, hígado, riñones, corazón. Además, los huevos, el queso, la leche y los pescados, poseen dicha vitamina

Los requerimientos diarios oscilan entre 2 – 5 μg, siendo el contenido total de cobalamina del organismo entre 2 – 5 mg, cuyo principal
reservorio es el hígado. Si se interrumpe la absorción de la vit B12, las reservas se agotan en el lapso de 3 – 4 años, pero requiere de 10 – 20 años si cesa la ingesta de la misma. Esta diferencia se debe a la recirculación hepática de dicha vitamina. Una dieta clásica normocalórica contiene entre 10 – 30 μg de vit B12, de los cuales se absorben 3 – 5 μg/diarios.

== Absorción, transporte y almacenamiento==
La absorción, transporte y almacenamiento de la [[vit B12]] es un proceso complejo en el que intervienen una serie de proteínas, siendo de
suma importancia pues la mayoría de los déficit de vit B12 se deben a problemas en la absorción. Las glándulas salivales y la mucosa gástrica secretan una cobalofilina (proteína R o haptocorrinas o proteína de acople), encargadas de fijar a la cobalamina o sus análogos.

A nivel duodenal, la acción de proteasas pancreáticas, ocasionan la disociación del complejo cobalofilina-cobalamina, para que ésta
pueda unirse al factor intrínseco (FI). Este es una glicoproteína sintetizada por las [[células parietales]] u oxínicas del fundus y cardias
gástrico. El FI solo se une a la cobalamina y no a sus otras formas activas. Su secreción es estimulada por el ácido clorhídrico, histamina,
gastrina, así como por el neumogástrico. De esta forma, el complejo cobalamina-FI, se une a receptores específicos en la membrana de la célula intestinal (íleon distal), en presencia de calcio y a pH alcalino. Recientemente se han descrito dos proteínas epiteliales: cubilina y
amnionless (AMN), de 460 y de 45-50 KDa, respectivamente. El complejo funcional cubilina-AMN une y endocita al complejo cobalamina-
FI, a nivel intestinal. Una vez internalizado, y en el citoplasma, se libera la cobalamina la cual se acopla a su transportador: transcobalamina (TC).

Estas, son de tres tipos: I, II y III, perteneciendo a la familia de las cobalofilinas, son α1, ß y α2 globulinas respectivamente, siendo sintetizadas por distintos tipos celulares. La mayoría de la Cb, entregada a los tejidos, es la transportada por la TC II, la principalmente asignada al tejido hematopoyético. Mientras que el 70 – 90 % de la Cb se fija a la TC I y III, su aclaración plasmático suele ser muy lento, y el déficit de éstas no acarrea patología alguna. Es de hacer notar, que el tejido nervioso recibe además, Cb transportada por estas dos últimas cobalofilinas.

La Cb es almacenada en el [[hígado]] (1 – 10 mg) y en los tejidos. Parte puede ser secretada por [[vía biliar]] al [[intestino]] (ciclo enterohepático), fundamentalmente la transportada por TC III.

==Funciones==
La Cb es clave en dos procesos metabólicos, a saber:
# Conversión de homocisteína a metionina (metilcobalamina actúa como cofactor, de la enzima metionina sintetasa, en el proceso de
desmetilación).
# En el pasaje de metilmalonil –CoA a succinil-CoA. El cofactor es la 5’ desoxiadenosil B12, que actúa en la reacción de isomerización. El déficit de [[cobalamina]], ocasiona una acumulación intracelular de metimalonil-CoA, con eliminación urinaria de [[ácido metilmalónico]]
(aciduria metilmalónica).

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol15_3_99/hih01399.htm Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia (Consultado 15/9/2017)]
*[http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol12_2_98/ali07298.pdf Acido folico y vitamina B12 (Consultado 15/9/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-09-16T02:02:11Z

Sioverys jc.ssp:

Eritropoyesis megaloblástica

2017-09-16T02:00:41Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Eritropoyesis megaloblástica |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Eritropoyesis megaloblástica'''. De...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Eritropoyesis megaloblástica
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|concepto=
}}<br>
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'''Eritropoyesis megaloblástica'''. Desde un punto de vista general, las anemias macrocíticas se dividen en megaloblásticas y no megaloblásticas. Es de hacer notar que, con frecuencia, se observa en la práctica diaria, macrocitosis sin anemia. Se considera macrocitosis cuando el volumen corpuscular medio (VCM) de los glóbulos rojos, supera los 100 fl promedio. La hemoglobina suele elevarse en forma proporcional con aumento de la hemoglobina corpuscular media (HCM), siendo la concentración de HCM (CHCM) normal. En el extendido de sangre periférica, los hematíes pierden su palidez central, impresionando hipercrómicos, término
infrecuentemente empleado, pues implica elevación de la hemoglobina, lo cual no es cierto. Es así que a las anemias macrocíticas se
las designa como normocrómicas.

==Situaciones ==
Situaciones tales como hiperglicemia severa, hiponatremia, cuadros hiperleucocitarios, y la presencia de crioaglutininas, pueden cursar con
“falsos” aumentos del VCM (pseudomacrocitosis), debiendo ser un diagnóstico de exclusión al encarar el estudio de una macrocitosis.
El mecanismo biomolecular de las anemias megaloblásticas reside en el enlentecimiento de la síntesis de [[ADN]], lo cual las diferencia de las otras causas de macrocitosis, en las cuales el VCM suele ser inferior a los 110 fL.

Alteraciones en el metabolismo de la [[vitamina B12]] (vit B12): cobalamina, y/o del [[ácido fólico]] (AF) representan las causas más frecuentes de megaloblastosis, las cuales casi siempre se acompañan de anemia.

==Eritrooyesis megaloblástica==
La vit B12 y el AF representan factores de maduración nuclear, su déficit ocasiona desequilibrio en el crecimiento y división celular,
expresión del retraso en la síntesis del ADN. Más apropiado es hablar de hemopoyesis megaloblástica, pues afecta a las tres series,
cuyas características pueden evidenciarse tanto en sangre periférica como en médula ósea.

El análisis del frotis (extendido de sangre periferica), revela: macrocitos, grado variable de ovalocitos, en realidad se trata de
macroovalocitos, tamaño equivalente a dos eritrocitos, originados de mitosis incompletas, observándoselos bien hipercromáticos. Estos,
junto a la presencia de neutrófilos polisegmentados, con más de 4 lobulaciones nucleares, denominados pleocariocitos, constituyen las características de mayor relevancia en el diagnóstico de megaloblastosis.

La presencia de anisocitosis, y sobre todo de poiquilocitosis es bastante constante, pudiendo observarse también: [[punteado basófilo]], [[anillos de Cabot]], así como de [[cuerpos de Howell Jolly]], expresión de diseritropoyesis. Es común la presencia de eritroblastos circulantes. Respecto de la lobulación de los neutrófilos, en condiciones normales, elementos de 4 lóbulos se observan en hasta un 17%, y de 5 lóbulos hasta un 2%. Cuando estos porcentajes se elevan o bien se evidencia al menos un neutrófilo de 6 o más lóbulos, se habla de
pleocariosis.

La [[médula ósea]] suele ser hipercelular, con las siguientes características: La serie eritroide es hiperplásica, con signos de eritropoyesis inefectiva, reflejo de la destrucción intramedular de los hematíes. Los eritroblastos son de gran tamaño, con núcleo inmaduro, en
ocasiones con forma de “hoja de trébol” y [[cariorrexis]], siendo su cromatina laxa (particulada o perlada). El [[citoplasma]] suele ser abundante y con gran basofilia citoplasmática, expresión de la extensa hemoglobinización. Estas características reflejan la disociación o
asincronismo madurativo núcleocitoplasmático, descripta por [[Ehrlich]], a los cuales denominó megaloblastos.

En la serie mieloide se evidencia la presencia de metamielocitos juveniles gigantes, muy característicos de la megaloblastosis.
Los megacariocitos suelen presentar un tamaño mayor, con aumento del número de sus núcleos (hiperploides).

La presencia de macrófagos con gruesos gránulos en su interior son expresión del aumento de los depósitos de hierro.

==Laboratorio==
La macrocitosis megaloblástica, en general suele acompañarse de [[anemia]], y a mayor severidad de la misma, es frecuente observar grados variables de [[leucopenia]] y/o [[trombitopenia]] (pancitopenia). El VCM (Volumen Corpuscular Medio) es > 110 fL, la CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media) es normal, el RDW (“red cell distribution width”, índice de anisocitosis), suele estar elevado. El recuento de reticulocitos es normal o bajo, excepto en respuesta terapéutica y/o hemólisis.

Hiperbilirrubinemia indirecta y aumento de LDH, como expresión de hemólisis intramedular son frecuentes. En ocasiones, puede hallarse
disminución de la haptoglobina, con el mismo significado. Elevación de la LDH, a valores por encima de 3000 UI/L, es muy sugerente de
megaloblastosis. Cuando esta ocurre a expensas de la isoenzima 1, permite el diagnóstico diferencial con hemólisis.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-fi-50---20-help---00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk-00&a=d&cl=&d=HASHa2c685b1dd783a2a08e1a3.12.1.1 Anemia megaloblástica (Consultado 15/9/2017)]
*[http://www.diariodecuba.com/cuba/1420803845_12222.html La anemia por mala alimentación, con mayor incidencia en los niños (Consultado 29/8/2017)]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-09-16T01:34:41Z

Sioverys jc.ssp:

Mecanismos de destrucción de los hematíes

2017-09-16T01:32:06Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Mecanismos de destrucción de los hematíes |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Mecanismos de destrucc...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Mecanismos de destrucción de los hematíes
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|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Mecanismos de destrucción de los hematíes'''. Está relacionada con la edad celular. El envejecimiento eritrocitario se caracteriza por un deterioro de [[sistemas enzimáticos]], en especial los de la vía glicolítica, y consecuencia se presenta disminución de ATP y de los sistemas reductores por lo que el eritrocito pierde la capacidad para mantener su forma y la integridad de membrana. La destrucción normal de los GR ocurre en el sistema fagocítico mononuclear (SFM). La destrucción que acontece en los SH puede ocurrir en el SFM (hemólisis extravascular) y a nivel intravascular. A continuación se describen ambos mecanismos.

==Hemólisis extravascular==
La mayor parte (cerca del 90%) de la destrucción de los eritrocitos es extravascular, es decir, ocurre en macrófagos del bazo. Los [[eritrocitos]] envejecidos tienen membranas más rígidas, se mueven lentamente y con dificultad a través de pequeñas aperturas de los cordones alineados de macrófagos del bazo; además estos eritrocitos tienen un aumento en la permeabilidad de cationes y las células disminuyen rápidamente el valor de ATP al intentar mantener el equilibrio osmótico a través del bombeo de cationes en exceso.

En el macrófago la molécula de hemoglobina es fragmentada en [[hierro]], [[hem]], y [[globina]]. Los elementos esenciales, hierro y globina, se conservan y reutilizan para la síntesis de nueva hemoglobina u otras [[proteínas]]. El hierro hem puede ser almacenado como [[ferritina]] y
[[hemosiderina]] en el macrófago, pero la mayor parte es liberado a la transferrina. Si se libera hacia la transferrina, el hierro es derivado a la médula ósea para reutilizarlo en la eritropoyesis. La fracción globina de la molécula de hemoglobina es fragmentada y reciclada dentro del fondo común de aminoácidos. Posteriormente, el hem es catabolizado y excretado en las heces. El puente alfa metano del anillo de porfirina se une, produciéndose un mol de CO y de biliverdina.

El CO es liberado a la sangre, y es transportado por los eritrocitos como carboxihemoglobina, hasta los pulmones donde se exhala. La
biliverdina es luego reducida en el macrófago a bilirrubina, la cual es liberada desde el macrófago y se une a la albúmina plasmática para ser transportada al hígado, donde se conjuga a bilirrubinglucurónido (glucurónido de bilirrubina) por la enzima UDP-glucuronil transferasa que se encuentra en el retículo endoplásmico de los hepatocitos. La [[bilirrubina]] conjugada es polar e insoluble en [[lípidos]], se excreta en la bilis y al llegar al tracto intestinal es convertido en urobilinógeno por la flora bacteriana. La mayor parte del urobilinógeno se excreta en heces, donde es oxidado a urobilina o estercobilina. Una pequeña parte del urobilinógeno se reabsorbe desde el intestino, ingresa a la circulación portal y es excretado hacia el intestino por el [[hígado]].

Parte del urobilinógeno reabsorbido se filtra por el [[riñón]] y aparece en la orina. El bazo, respecto del [[hígado]], es más eficiente en la eliminación de eritrocitos levemente lesionados debido a su patrón circulatorio en los cordones esplénicos. El flujo de sangre del
hígado excede el del bazo; elimina eritrocitos marcadamente alterados.

==Hemólisis intravascular==
Normalmente solo una pequeña cantidad de hemoglobina (Hb) es liberada a la circulación producto de la destrucción intravascular de
eritrocitos. Dicha Hb se descompone en dímeros α−β los que unen rápidamente a la haptoglobina (Hp) en una relación 1:1. El complejo haptoglobina-hemoglobina de mayor tamaño evita el filtrado de dímeros de la hemoglobina por el riñón y es depurado rápidamente.

En SH agudos la concentración de la haptoglobina libre disminuye, debido a que el hígado no la puede sintetizar a niveles compensatorios. Por otro parte, la haptoglobina, una proteína de fase aguda, suele encontrarse aumentada en procesos inflamatorios, infecciosos y neoplásicos.

Cuando la haptoglobina se agota, como ocurre en hemólisis intensas, los dímeros α−β libres logran filtrarse por el riñón y son reabsorbidos
por células del túbulo proximal. Cuando los dímeros α−β que filtran en el riñón exceden la capacidad de absorción de las células tubulares,
éstos aparecerán en la orina como hemoglobina libre, y según el grado de hemólisis, la hemoglobina puede ser rosada, roja o de color
negro parduzco.

Los dímeros reabsorbidos en células del túbulo proximal son catabolizados a bilirrubina y hierro que luego ingresan al plasma. Sin embargo,
algunos restos de hierro permanecen en las células tubulares y se unen en complejo a la ferritina y hemosiderina. Por último, las células
tubulares cargadas con hierro se descaman y se excretan en la orina. Las inclusiones de hierro suelen observarse con la tinción [[Azul de Prusia]].

Por tanto, la presencia de hierro en la orina (hemosideruria) es signo de reciente hemólisis intravascular aumentada. En casos de hemólisis
intravascular crónica, los gránulos de hemosiderina pueden aparecer en la orina en ausencia de hemoglobinuria.

En ausencia de haptoglobina, la hemoglobina no excretada por el riñón, es depurada directamente por el consumo hepático o puede
ser oxidada a metahemoglobina. El hem se disocia de la metahemoglobina y se une a la hemopexina, la cual es sintetizada en el hígado
y se combina con el hem en una relación 1:1. Este complejo se depura lentamente del plasma de (7-8 horas). Cuando la hemopexina se
termina, el hem disociado oxidado se combina con la albúmina plasmática en una relación 1:1, y se forma entonces la metalbúmina. La
metalbúmina se depura a nivel hepático muy lentamente y suele ser solo una forma combinante transitoria del hem, hasta que estén
disponibles más hemopexina o haptoglobina.

El hem quizás se transfiera de metalbumina a hemopexina por depuración hepática y se encuentra por tanto, disponible. Cuando están
presentes en grandes cantidades los complejos de metalbúmina y hemopexina-hem proporciona un tono café al plasma.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01cf2d3a5bf3c43aa0d79677.5.2.6.3.3 Formación y destrucción de los eritrocitos (Consultado 15/9/2017)]
*[http://www.diariodecuba.com/cuba/1420803845_12222.html La anemia por mala alimentación, con mayor incidencia en los niños (Consultado 29/8/2017)]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-09-16T01:05:57Z

Sioverys jc.ssp:

Anemia por deficiencia de vitamina B12

2017-08-29T14:37:21Z

Sioverys jc.ssp:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre= Anemia por deficiencia de vitamina B12
|imagen=
|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Anemia por deficiencia de vitamina B12 '''. Se distinguen de las anemias hemolíticas, ya que presentan características comunes, como la hiperbilirrubinemia, disminución de la haptoglobina, aumento de la LDH. En cambio los reticulocitos pueden estar normales o disminuidos y la dosificación de folatos o [[vitamina B12]] debe darnos el diagnóstico.

==Metabolismo==
La vitamina B12, también denominada cobalamina por presentar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal.
Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el [[hígado]], y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en
producirse.

Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. A continuación,
la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la vitamina B12 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre la vitamina B12 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal proteína de transporte de la vitamina absorbida “de novo”, pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hígado. La transcobalamina I (sintetizada en los [[neutrófilos]]) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.

==Etiología==
# Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el [[óxido nitroso]] de la anestesia.
# Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
# Disminución de la absorción.
* Deficiencia de factor intrínseco: [[gastrectomía]], [[anemia perniciosa o enfermedad de [[Biermer]] (de la que se hablará posteriormente).
* Alteración intestinal, sobre todo del [[íleon terminal]].
* Infestación por [[bacterias]] o [[parásitos]] ([[síndrome de sobrecrecimiento bacteriano]], [[Diphyllobothrium latum]]).
* Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco ([[síndrome de Imerslund]]).
* [[Alteraciones pancreáticas]].
* Fármacos ([[anticonceptivos]], [[alcohol]], [[colestiramina]]).

==Causa habitual==
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa.
La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación
familiar. El trastorno consiste en una [[gastritis crónica atrófica]], que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución del factor intrínseco, y como consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12. Se trata de un proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo anticuerpos contra células parietales y contra el factor intrínseco (más específicos). Por ello se asocia a otros trastornos autoinmunes, sobre todo tiroideos. La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de [[cáncer gástrico]].

Debe tenerse en cuenta que por la destrucción de las células parietales, se ocasiona aclorhidria, que puede a su vez ocasionar
una disminución de la absorción del hierro de los alimentos. En su diagnóstico se utiliza la [[prueba de Schilling]].

==Diagnóstico de la deficiencia de cobalamina==
La forma más sencilla consiste en determinar la concentración sérica de vitamina B12, aunque no siempre está disminuida . Se puede observar también un incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico (que no se objetiva en la deficiencia de [[folato]]), al igual que los niveles séricos de dicha sustancia y homocisteína.

==Clínica de la deficiencia de cobalamina==
Además de las citadas alteraciones hematológicas, que afectan no solamente a la serie roja, sino también al resto de las series hematopoyéticas, se objetivan los siguientes trastornos: alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa intestinal), alteraciones neurológicas que son motivadas por alteración en la mielinización, ya que la vitamina B12 participa
en la formación de una sustancia imprescindible para la formación de mielina (la s-adenosilmetionina). Las alteraciones neurológicas
más frecuentes son las polineuropatías. La alteración más característica es la denominada degeneración combinada subaguda me dular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal, manifestadas por alteración de
la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas se puede ocasionar demencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que, tratadas precozmente, pueden mejorar, al igual que en la demencia provocada por hipotiroidismo).

Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. Por
ello, característicamente, las alteraciones neurológicas no siempre se presentan con alteraciones hematológicas, e incluso los trastornos neurológicos más graves se suelen ver en enfermos con anemias poco importantes.

==Tratamiento==
Administración de vitamina B12, parenteral en el caso de la anemia perniciosa donde debe ser de por vida (MIR 95-96, 85). Se produce
una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día. Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato. Imprescindible seguir la eventual transformación de la gastritis crónica de la anemia perniciosa en carcinoma gástrico.

==Ver==
*[[Anemias megaloblásticas]]
==Fuente==

*Farmacología General. Francisco J. Morón Rodríguez (y otros). La Habana. Edición Ciencias Médicas; 2012 ISBN:959-212-070-6
==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02891999000300001 Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 29/8/2017)]

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Anemia por deficiencia de vitamina B12

2017-08-29T14:35:09Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre= Anemia por deficiencia de vitamina B12 |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Anemia por deficiencia de...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre= Anemia por deficiencia de vitamina B12
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}}<br>
<div align="justify">
'''Anemia por deficiencia de vitamina B12 '''. Se distinguen de las anemias hemolíticas, ya que presentan características comunes, como la hiperbilirrubinemia, disminución de la haptoglobina, aumento de la LDH. En cambio los reticulocitos pueden estar normales o disminuidos y la dosificación de folatos o [[vitamina B12]] debe darnos el diagnóstico.

==Metabolismo==
La vitamina B12, también denominada cobalamina por presentar cobalto en su molécula, aparece en alimentos de origen animal.
Los almacenes de vitamina B12 se sitúan fundamentalmente en el [[hígado]], y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en
producirse.

Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. A continuación,
la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la vitamina B12 a lo largo del todo el intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre la vitamina B12 está unida a la transcobalamina. La transcobalamina II es la principal proteína de transporte de la vitamina absorbida “de novo”, pero presenta una corta vida media. Dicha transcobalamina es sintetizada en el hígado. La transcobalamina I (sintetizada en los [[neutrófilos]]) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.

==Etiología==
# Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el [[óxido nitroso]] de la anestesia.
# Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas.
# Disminución de la absorción.
* Deficiencia de factor intrínseco: [[gastrectomía]], [[anemia perniciosa o enfermedad de [[Biermer]] (de la que se hablará posteriormente).
* Alteración intestinal, sobre todo del [[íleon terminal]].
* Infestación por [[bacterias]] o [[parásitos]] ([[síndrome de sobrecrecimiento bacteriano]], [[Diphyllobothrium latum]]).
* Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco ([[síndrome de Imerslund]]).
* [[Alteraciones pancreáticas]].
* Fármacos ([[anticonceptivos]], [[alcohol]], [[colestiramina]]).

==Causa habitual==
La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa.
La anemia perniciosa suele ser una enfermedad que aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación
familiar. El trastorno consiste en una [[gastritis crónica atrófica]], que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución del factor intrínseco, y como consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12. Se trata de un proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo anticuerpos contra células parietales y contra el factor intrínseco (más específicos). Por ello se asocia a otros trastornos autoinmunes, sobre todo tiroideos. La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de [[cáncer gástrico]].

Debe tenerse en cuenta que por la destrucción de las células parietales, se ocasiona aclorhidria, que puede a su vez ocasionar
una disminución de la absorción del hierro de los alimentos. En su diagnóstico se utiliza la [[prueba de Schilling]].

==Diagnóstico de la deficiencia de cobalamina==
La forma más sencilla consiste en determinar la concentración sérica de vitamina B12, aunque no siempre está disminuida . Se puede observar también un incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico (que no se objetiva en la deficiencia de [[folato]]), al igual que los niveles séricos de dicha sustancia y homocisteína.

==Clínica de la deficiencia de cobalamina==
Además de las citadas alteraciones hematológicas, que afectan no solamente a la serie roja, sino también al resto de las series hematopoyéticas, se objetivan los siguientes trastornos: alteraciones digestivas (glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa intestinal), alteraciones neurológicas que son motivadas por alteración en la mielinización, ya que la vitamina B12 participa
en la formación de una sustancia imprescindible para la formación de mielina (la s-adenosilmetionina). Las alteraciones neurológicas
más frecuentes son las polineuropatías. La alteración más característica es la denominada degeneración combinada subaguda me dular, en donde se producen alteraciones en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal, manifestadas por alteración de
la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas se puede ocasionar demencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que, tratadas precozmente, pueden mejorar, al igual que en la demencia provocada por hipotiroidismo).

Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. Por
ello, característicamente, las alteraciones neurológicas no siempre se presentan con alteraciones hematológicas, e incluso los trastornos neurológicos más graves se suelen ver en enfermos con anemias poco importantes.

==Tratamiento==
Administración de vitamina B12, parenteral en el caso de la anemia perniciosa donde debe ser de por vida (MIR 95-96, 85). Se produce
una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día. Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato. Imprescindible seguir la eventual transformación de la gastritis crónica de la anemia perniciosa en carcinoma gástrico.

==Ver==
*[[https://www.ecured.cu/Anemias_megalobl%C3%A1sticas Anemias megaloblásticas]]
==Fuente==

*Farmacología General. Francisco J. Morón Rodríguez (y otros). La Habana. Edición Ciencias Médicas; 2012 ISBN:959-212-070-6
==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02891999000300001 Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 29/8/2017)]

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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-29T13:45:27Z

Sioverys jc.ssp:

Anemia por mala utilización del hierro

2017-08-29T13:41:48Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Anemia por mala utilización del hierro |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Anemia por mala utilizaci...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Anemia por mala utilización del hierro
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|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Anemia por mala utilización del hierro'''. Dicha anemia es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia, tras la ferropenia.
Generalmente es una anemia normocítica y normocrómica, pero en ocasiones puede ser microcítica e hipocroma, estableciéndose
entonces la necesidad del diagnóstico diferencial con la anemia ferropénica.

==Patogenia==
Uno de los mecanismos por el que se produce anemia en las enfermedades crónicas, consiste en una disminución de la utilización del
hierro de los macrófagos de depósito, el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja, ocasionándose como consecuencia
una disminución del hierro plasmático (hiposideremia) y una falta de utilización del hierro por los precursores eritroides.

Otros mecanismos complementarios a la anemia en dichas enfermedades sería una disminución de la vida media del hematíe y una inadecuada respuesta de la médula ósea, como consecuencia de una disminución de la eritropoyesis por la acción de sustancias
producidas en situaciones de enfermedades crónicas, tales como el interferón y el factor de necrosis tumoral.

== Diagnóstico==
Al igual que en la ferropenia, en la anemia de enfermedad crónica existe hiposideremia. A diferencia de la situación de ferropenia, existe una disminución de la concentración de transferrina y una saturación de transferrina que puede ser normal o disminuida.

Si hiciéramos un estudio de [[médula ósea]], encontraríamos un incremento del hierro de depósito. Esto también puede ponerse de manifiesto mediante la determinación de ferritina sérica, que se encuentra incrementada, a diferencia de la ferropenia.

==Estudiar a un enfermo con anemia microcítica hipocrómica==
Hay que tener en cuenta que las dos causas más frecuentes de dicho tipo de anemia son, en primer lugar, la ferropenia, y en segundo
lugar, la anemia de enfermedad crónica.

Entre los parámetros del propio hemograma, una elevación del IDH es sugestiva de [[ferropenia]]. A continuación deberían solicitarse pruebas de laboratorio, tales como [[sideremia]], [[transferrina]] y [[ferritina]]. La disminución de hierro sérico no sirve, como acabamos de ver, para diferenciar ambos procesos.

Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugiere ferropenia. Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica incrementada sugiere anemia de enfermedad crónica.

En último caso, el estudio de la médula ósea serviría para diferenciar ambos procesos (hierro de depósito incrementado en la anemia de enfermedad crónica y disminuido en la ferropenia).

==Tratamiento==
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crónicas, procesos tumorales).

A pesar de la [[hiposideremia]], en esta enfermedad no debe administrarse [[hierro]], ya que el problema no reside en la ausencia de hierro, sino en una mala utilización del mismo.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.bvs.sld.cu/revistas/hih/vol27_2_11/hih03211.html La anemia por deficiencia de hierro en la población infantil de Cuba (Consultado 29/8/2017)]
*[http://www.diariodecuba.com/cuba/1420803845_12222.html La anemia por mala alimentación, con mayor incidencia en los niños (Consultado 29/8/2017)]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-29T12:52:53Z

Sioverys jc.ssp:

Anemia mieloptísica

2017-08-29T12:49:20Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Anemia mieloptísica |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Anemia mieloptísica'''. Se denomina mielopti...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Anemia mieloptísica
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|concepto=
}}<br>
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'''Anemia mieloptísica'''. Se denomina mieloptisis a la ocupación de la [[médula ósea]] por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula.

==Diagnóstico==
Este trastorno produce la salida hacia la sangre periférica de células inmaduras (normoblastos y reticulocitos entre las células rojas, cayados, [[mielocitos]] y [[metamielocitos]] entre las células blancas y plaquetas gigantes). La presencia de estas células inmaduras en la sangre periférica se conoce con el nombre de reacción leucoeritroblástica. La mieloptisis no es la única causa de reacción leucoeritroblástica, ya que puede verse también en procesos como la [[hemorragia aguda]], [[hipoxemia brusca]], [[hemólisis crónica severa]]. Lo que sí es característico de la mieloptisis es la asociación de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células en lágrima. También pueden verse [[poiquilocitos]] y células rojas con ocasional punteado basófilo.

==Etiología==
La causa habitual de la mieloptisis suelen ser las micrometástasis de carcinoma en la médula ósea. Otras causas pueden ser la infiltración neoplásica de la propia médula por procesos malignos hematológicos como los linfomas o las leucemias, mielofibrosis primaria o secundaria, procesos inflamatorios como las vasculitis o las granulomatosis y anomalías metabólicas como enfermedades de almacenamiento y osteopetrosis.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[https://books.google.com.cu/books?id=ynhds19dbq8C&pg=PA127&lpg=PA127&dq=Anemia+mielopt%C3%ADsica&source=bl&ots=7hwJNG2Y71&sig=P45NSepFZ3DMEd5WHpxCecKXloc&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwjr8o-LuvzVAhXL4iYKHeEYCG4Q6AEIVDAK#v=onepage&q=Anemia%20mielopt%C3%ADsica&f=false Hematología Clínica (Consultado 29/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]

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2017-08-29T12:28:19Z

Sioverys jc.ssp:

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2017-08-21T18:48:24Z

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Leucemia linfática crónica

2017-08-21T18:43:50Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Leucemia linfática crónica |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Leucemia linfática crónica '''. Es...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Leucemia linfática crónica
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}}<br>
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'''Leucemia linfática crónica '''. Es una neoplasia monoclonal de linfocitos, habitualmente B, inmunológicamente defectuosos. Se le considera una forma de linfoma no hodgkiniano de baja agresividad, con participación medular y de sangre periférica (de ahí el término leucemia).

== Etiología==
Su etiología es desconocida y constituye el 25% de las leucemias, siendo la forma más frecuente de leucemia crónica en los países
occidentales y la forma más frecuente de leucemia en ancianos. Habitualmente se manifiesta en personas de edades entre 50 y 70
años y se presenta como una leucocitosis con linfocitosis absoluta de pequeño tamaño y morfología normal.

En más del 95% de los casos, los linfocitos de la leucemia linfática crónica son de origen B, si bien presentan una menor concentración
de inmunoglobulinas de superficie de lo normal, tienen escasa respuesta a mitógenos y casi nunca secretan inmunoglobulina a la sangre. Por dichas razones, a pesar de que el enfermo presenta una gran cantidad de linfocitos B, clínicamente se caracteriza por
inmunodeficiencia humoral.

Una característica citológica de las células de la leucemia linfática crónica es la presencia de las denominadas manchas de Gumprecht y la presencia de marcadores CD5, CD20 y CD19 positivos.

== Estadificación de la leucemia linfática crónica==
Hemos dicho que la leucemia linfática crónica es una forma de linfoma no hodgkiniano. Si utilizásemos la clasificación de estadificación
de los linfomas para la leucemia linfática crónica, nos encontraríamos que por la participación medular de la leucemia linfática crónica, todas las leucemias linfáticas crónicas estarían en estadio IV. Esto ha hecho que se utilicen formas de estadificación específicas para esta enfermedad, de las cuales existen fundamentalmente dos.

===Sistema de Rai===
*Estadio 0: linfocitosis absoluta en sangre periférica superior a 15.000 por milímetro cúbico.
* Estadio I: linfocitosis más adenopatías.
* Estadio II: linfocitosis más hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatías).
* Estadio III: linfocitosis más anemia inferior a 11 g/DL de hemoglobina en varones y 10 en mujeres.
* Estadio IV: linfocitosis más trombopenia inferior a 100.000 por milímetro cúbico.

===Sistema internacional===
* Estadio A: leucemia sin anemia ni [[trombopenia]], y con menos de tres áreas linfoides afectas.
* Estadio B: leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o más áreas linfoides afectas.
* Estadio C: leucemia con anemia y/o trombopenia.

===Áreas linfoides===
Se consideran áreas linfoides:
# [[Adenopatías cervicales]] y/o [[supraclaviculares]].
# [[Adenopatías axilares]].
# [[Adenopatías inguinales]].
# [[Hígado]].
# [[Bazo]].

En esta última clasificación, el estadio A tiene un pronóstico de vida media superior a 10 años, el B de unos 7 años y el C de unos
2 años.

==Clínica==
Inicialmente, los enfermos están asintomáticos, y puede hacerse el diagnóstico por un hallazgo casual de linfocitosis en sangre periférica.
Conforme progresa la enfermedad, se producen síntomas de anemia, hepatoesplenomegalia e infiltración de órganos, fundamentalmente
adenopatías. En etapas terminales los enfermos desarrollan trombopenia e infecciones de repetición como consecuencia de la inmunodeficiencia humoral.

Ocasionalmente podemos encontrarnos anemias inmunohemolíticas o trombopenias autoinmunes, dado que la leucemia linfática crónica es un trastorno en el que aparecen con frecuencia fenómenos inmunológicos.

Manifestación de la inmunodeficiencia humoral es la hipogammaglobulinemia progresiva que presentan los enfermos. Casi nunca aparecerá una gammapatía monoclonal en la sangre, ya que la célula de la que deriva la leucemia linfática crónica es una célula todavía bastante inmadura para secretar la inmunoglobulina al plasma.

Como alteraciones citogenéticas podemos encontrarnos la trisomía del cromosoma 12, del (11q) y del (17p), ambas de mal
pronóstico y del (13q) que es la anomalía citogenética más frecuente y es de buen pronóstico. A diferencia de la leucemia mieloide crónica, donde la fase de transformación es la regla, la transformación en la leucemia linfática crónica es poco habitual. La mayoría de los enfermos fallecen por el propio tumor y la situación de inmunodeficiencia humoral.

En algunos casos, sin embargo, existe transformación de la [[leucemia linfática crónica]] en otra entidad, como linfoma de célula grande (linfoma de alta agresividad, generalmente inmunoblástico), situación que recibe el nombre de [[síndrome de Richter]].

Otras transformaciones, son la denominada leucemia prolinfocítica (la más frecuente), [[leucemia aguda linfoblástica]] y [[mieloma múltiple]], estas dos últimas muy infrecuentes.

La [[leucemia prolinfocítica]] suele ser más frecuente en personas ancianas, cursa con una gran esplenomegalia, con linfocitos de gran
tamaño en sangre periférica, y tiene peor pronóstico.

==Tratamiento==
En fase asintomática es preferible la observación de los enfermos sin realizar tratamientos. Cuando el enfermo comienza a desarrollar síntomas, el tratamiento tradicional ha sido la administración de [[citostáticos]], generalmente [[clorambucil]] y, con menos frecuencia, [[ciclofosfamida]], asociados a corticoides si desarrollan procesos inmunológicos tales como anemia o trombopenia autoinmune. La [[poliquimioterapia]] ha sido también una opción.

Como modernos tratamientos encontramos los fármacos que reciben el nombre de fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina (cladribina),
que pueden producir remisiones completas, incluso en casos resistentes a quimioterapia.

Otros tratamientos son anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab) y trasplante de precursores hematopoyéticos.

==Tricoleucemia, leucemia de células peludas o reticuloendoteliosis leucémica.==
Es una forma especial de [[leucemia]], habitualmente B, que presenta muchas características especiales. Desde el punto de vista morfológico, las células presentan unas proyecciones citoplásmicas en forma de pelos, que da nombre a la entidad (célula peluda o tricoleucocito). Desde el punto de vista citoquímico e inmunológico las células presentan como característica la tinción para fosfatasa ácida resistente al tartrato y marcador CD 25.

Desde el punto de vista clínico, se trata de personas de edad media que cursan con pancitopenia (a diferencia de la mayoría de
las leucemias que cursan con incremento de células sanguíneas), y esplenomegalia progresiva hasta hacerse masiva con escasas
adenopatías.

El diagnóstico se basa en el estudio de la sangre periférica y de la [[médula ósea]], teniendo en cuenta que el aspirado medular es seco,
como consecuencia de la intensa [[fibrosis medular]] acompañante al tumor. Por este motivo es imprescindible la realización de biopsia.
Como características clínicas especiales hay que recordar que hasta el 30% de los casos de tricoleucemia se asocian a una
vasculitis, generalmente de tipo panarteritis nodosa, y que, como complicación infecciosa frecuente, aparece la neumonía por Legionella.

==Tratamiento==
El tratamiento clásico ha sido la esplenectomía, ya que la mayor parte de la masa tumoral se encuentra en el bazo.
Como tratamientos nuevos se han utilizado [[interferón alfa]] y la [[pentostatina]] o [[desoxicoformicina]], que inducen remisiones completas (la pentostatina con más frecuencia que el interferón) y mejor aún, [[cladribina]] (2-clorodesoxiadenosina) fármaco de primera elección actualmente.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892003000200003 Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia (Consultado 21/8/2017)]
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/llcarreglado.pdf Leucemia linfoide crónica y otros síndromes (Consultado 21/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-21T18:10:40Z

Sioverys jc.ssp:

Trombocitosis

2017-08-21T18:02:07Z

Sioverys jc.ssp:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Trombocitosis
|imagen=
|concepto= Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria. Se trata de una enfermedad muy similar clínicamente a la policitemia vera.
}}<br>
<div align="justify">
'''Trombocitosis'''. Es el aumento del número de plaquetas o trombocitos en sangre periférica, su hallazgo es generalmente incidental, cercano al 35-50%, y la determinación de su causa genera un reto diagnóstico. La trombocitosis puede clasificarse en dos formas; la trombocitosis esencial (TE) o clonal la cuál es un desorden mieloproliferativo en la médula ósea y la trombocitosis reactiva (TR) o secundaria la cual es la más común de las trombocitosis y surge a partir de procesos patológicos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos y de estrés agudo, los cuales generan niveles elevados de trombopoyetina, interleucinas 6, catecolaminas, responsables del aumento del número de plaquetas.
==Criterios==
Existen unos criterios diagnósticos de trombocitemia esencial, ideados por el grupo de estudio de la policitemia vera:
# Trombocitosis superior a 600.000 plaquetas por milímetro cúbico.
# Masa normal de [[células rojas]] o disminuida.
# Presencia de [[hierro]] en médula ósea (recordar que la ferropenia es causa de trombocitosis secundaria).
# Ausencia o escasez de mielofibrosis colágena.
# Ausencia de cromosoma Philadelphia o reordenamiento BCR/ABL.
# Ausencia de evidencia morfológica o citogenética de síndrome mielodisplásico.
# Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva.

==Clínica==
Se manifiesta fundamentalmente por fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos (la manifestación más frecuente de oclusión microvascular
es un dolor como de quemazón en manos, pies y dedos, denominado eritromelalgia).

Puede presentarse esplenomegalia, pero esta es menos frecuente que en otros síndromes mieloproliferativos crónicos, como consecuencia de infartos esplénicos de repetición por la trombocitosis. Excepcionalmente evoluciona hacia leucemia aguda.

==Tratamiento==
El definitivo sería el trasplante de [[médula ósea]], rara vez empleado. En personas asintomáticas, sin factores de riesgo vascular y
menores de 60 años no se aconseja tratamiento, con excepción de antiagregantes plaquetarios. Si hay historia de trombosis
previa, clínica trombótica o hemorrágica, plaquetas superiores a 1500 x 109/L o edad superior a 60 años, debe añadirse terapia
citorreductora con hidroxiurea o mejor interferón o anagrelide en pacientes jóvenes.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/smpcarreglado.pdf Síndromes mieloproliferativos crónicos (Consultado 21/8/2017)]
*[http://www.sld.cu/sitios/hematologia/temas.php?idv=22172 Infomed Especialidades, Hematolo (Consultado 21/8/2017) (Consultado 21/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]

Trombocitosis

2017-08-21T17:59:59Z

Sioverys jc.ssp: /* Fuente */

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
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}}<br>
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'''Trombocitosis'''. Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria. Se trata de una enfermedad muy similar clínicamente a la policitemia vera.
==Criterios==
Existen unos criterios diagnósticos de trombocitemia esencial, ideados por el grupo de estudio de la policitemia vera:
# Trombocitosis superior a 600.000 plaquetas por milímetro cúbico.
# Masa normal de [[células rojas]] o disminuida.
# Presencia de [[hierro]] en médula ósea (recordar que la ferropenia es causa de trombocitosis secundaria).
# Ausencia o escasez de mielofibrosis colágena.
# Ausencia de cromosoma Philadelphia o reordenamiento BCR/ABL.
# Ausencia de evidencia morfológica o citogenética de síndrome mielodisplásico.
# Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva.

==Clínica==
Se manifiesta fundamentalmente por fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos (la manifestación más frecuente de oclusión microvascular
es un dolor como de quemazón en manos, pies y dedos, denominado eritromelalgia).

Puede presentarse esplenomegalia, pero esta es menos frecuente que en otros síndromes mieloproliferativos crónicos, como consecuencia de infartos esplénicos de repetición por la trombocitosis. Excepcionalmente evoluciona hacia leucemia aguda.

==Tratamiento==
El definitivo sería el trasplante de [[médula ósea]], rara vez empleado. En personas asintomáticas, sin factores de riesgo vascular y
menores de 60 años no se aconseja tratamiento, con excepción de antiagregantes plaquetarios. Si hay historia de trombosis
previa, clínica trombótica o hemorrágica, plaquetas superiores a 1500 x 109/L o edad superior a 60 años, debe añadirse terapia
citorreductora con hidroxiurea o mejor interferón o anagrelide en pacientes jóvenes.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/smpcarreglado.pdf Síndromes mieloproliferativos crónicos (Consultado 21/8/2017)]
*[http://www.sld.cu/sitios/hematologia/temas.php?idv=22172 Infomed Especialidades, Hematolo (Consultado 21/8/2017) (Consultado 21/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
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[[Category:Especialidades_Médicas]]

Trombocitosis

2017-08-21T17:55:11Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Trombocitosis |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Trombocitosis'''. Se trata de un síndrome mieloprol...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Trombocitosis
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}}<br>
<div align="justify">
'''Trombocitosis'''. Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria. Se trata de una enfermedad muy similar clínicamente a la policitemia vera.
==Criterios==
Existen unos criterios diagnósticos de trombocitemia esencial, ideados por el grupo de estudio de la policitemia vera:
# Trombocitosis superior a 600.000 plaquetas por milímetro cúbico.
# Masa normal de [[células rojas]] o disminuida.
# Presencia de [[hierro]] en médula ósea (recordar que la ferropenia es causa de trombocitosis secundaria).
# Ausencia o escasez de mielofibrosis colágena.
# Ausencia de cromosoma Philadelphia o reordenamiento BCR/ABL.
# Ausencia de evidencia morfológica o citogenética de síndrome mielodisplásico.
# Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva.

==Clínica==
Se manifiesta fundamentalmente por fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos (la manifestación más frecuente de oclusión microvascular
es un dolor como de quemazón en manos, pies y dedos, denominado eritromelalgia).

Puede presentarse esplenomegalia, pero esta es menos frecuente que en otros síndromes mieloproliferativos crónicos, como consecuencia de infartos esplénicos de repetición por la trombocitosis. Excepcionalmente evoluciona hacia leucemia aguda.

==Tratamiento==
El definitivo sería el trasplante de [[médula ósea]], rara vez empleado. En personas asintomáticas, sin factores de riesgo vascular y
menores de 60 años no se aconseja tratamiento, con excepción de antiagregantes plaquetarios. Si hay historia de trombosis
previa, clínica trombótica o hemorrágica, plaquetas superiores a 1500 x 109/L o edad superior a 60 años, debe añadirse terapia
citorreductora con hidroxiurea o mejor interferón o anagrelide en pacientes jóvenes.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/smpcarreglado.pdf Síndromes mieloproliferativos crónicos (Consultado 21/8/2017)]
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[[Category:Salud]]
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Síndromes mieloproliferativos crónicos

2017-08-21T17:53:47Z

Sioverys jc.ssp:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Síndromes mieloproliferativos crónicos
|imagen=
|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Síndromes mieloproliferativos crónicos'''. Se denominan así panmielopatías clonales, en las que la mutación de la célula germinal pluripotencial tiene como característica la proliferación excesiva, dando lugar a un incremento de las series hematopoyéticas, tanto en sangre periférica como en la [[médula ósea]], pero habitualmente con el predominio de una de ellas sobre las otras.

==síndromes mieloproliferativos crónicos==
Básicamente se reconocen cuatro síndromes mieloproliferativos crónicos.
#[[Policitemia vera]]. Es un síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie roja.
#[[Leucemia mieloide]] o [[granulocítica crónica]]. Síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie blanca.
#[[Trombocitemia esencial]]. Síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie megacariocítica-plaquetaria.
#[[Mielofibrosis con metaplasia mieloide]] o [[mielofibrosis agnogénica]]. Síndrome mieloproliferativo crónico con predominio de proceso formador de tejido fibroso.

Debe tenerse en cuenta que todos estos procesos, que son procesos proliferativos y clonales, son auténticas neoplasias de la
médula ósea.

==Policitemia vera==
Aunque tradicionalmente se ha considerado autónoma de la secreción de eritropoyetina, realmente se trata de un exceso de sensibilidad
de los precursores de la médula ósea a mínimas cantidades de eritropoyetina. En cualquier caso, la diferencia fundamental con el resto de situaciones en las que se incrementan los glóbulos rojos (poliglobulia secundaria) es que en estas últimas entidades existe un exceso sanguíneo de eritropoyetina.

==Mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis agnogénica==
Se trata de una panmielopatía clonal, y por tanto de una mutación clonal en la célula germinal pluripotencial de la médula ósea, que se acompaña de mielofibrosis reactiva. Esta enfermedad se encuadra dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos, ya que el evento inicial en la enfermedad consiste en una proliferación de megacariocitos en la médula ósea, con su muerte intramedular y liberación local de varios factores estimuladores de los fibroblastos, y por tanto de la formación de tejido fibroso (tales como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas). Por otra parte, la liberación de otras sustancias (tales como el factor plaquetario 4), impide la degradación del tejido conjuntivo, con la consiguiente fibrosis medular.

==Trombocitosis o trombocitemia esencial==
Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria. Se trata
de una enfermedad muy similar clínicamente a la policitemia vera.

==Leucemia mieloide crónica==
Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación de la serie mieloide. Como otros síndromes mieloproliferativos, aparece en personas de edad media y sin causa aparente conocida.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/smpcarreglado.pdf Síndromes mieloproliferativos crónicos (Consultado 21/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
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[[Category:Salud]]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-21T17:40:20Z

Sioverys jc.ssp:

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-21T17:39:36Z

Sioverys jc.ssp:

Síndromes mieloproliferativos crónicos

2017-08-21T16:12:54Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Síndromes mieloproliferativos crónicos |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Síndromes mieloprolifera...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Síndromes mieloproliferativos crónicos
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|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Síndromes mieloproliferativos crónicos'''. Se denominan así panmielopatías clonales, en las que la mutación de la célula germinal pluripotencial tiene como característica la proliferación excesiva, dando lugar a un incremento de las series hematopoyéticas, tanto en sangre periférica como en la [[médula ósea]], pero habitualmente con el predominio de una de ellas sobre las otras.

==síndromes mieloproliferativos crónicos==
Básicamente se reconocen cuatro síndromes mieloproliferativos crónicos.
#[[Policitemia vera]]. Es un síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie roja.
#[[Leucemia mieloide]] o [[granulocítica crónica]]. Síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie blanca.
#[[Trombocitemia esencial]]. Síndrome mieloproliferativo crónico en el que predomina la serie megacariocítica-plaquetaria.
#[[Mielofibrosis con metaplasia mieloide]] o [[mielofibrosis agnogénica]]. Síndrome mieloproliferativo crónico con predominio de proceso formador de tejido fibroso.

Debe tenerse en cuenta que todos estos procesos, que son procesos proliferativos y clonales, son auténticas neoplasias de la
médula ósea.

==Policitemia vera==
Aunque tradicionalmente se ha considerado autónoma de la secreción de eritropoyetina, realmente se trata de un exceso de sensibilidad
de los precursores de la médula ósea a mínimas cantidades de eritropoyetina. En cualquier caso, la diferencia fundamental con el resto de situaciones en las que se incrementan los glóbulos rojos (poliglobulia secundaria) es que en estas últimas entidades existe un exceso sanguíneo de eritropoyetina.

==Mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis agnogénica==
Se trata de una panmielopatía clonal, y por tanto de una mutación clonal en la célula germinal pluripotencial de la médula ósea, que se acompaña de mielofibrosis reactiva. Esta enfermedad se encuadra dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos, ya que el evento inicial en la enfermedad consiste en una proliferación de megacariocitos en la médula ósea, con su muerte intramedular y liberación local de varios factores estimuladores de los fibroblastos, y por tanto de la formación de tejido fibroso (tales como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas). Por otra parte, la liberación de otras sustancias (tales como el factor plaquetario 4), impide la degradación del tejido conjuntivo, con la consiguiente fibrosis medular.

==Trombocitosis o trombocitemia esencial==
Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación megacariocítica-plaquetaria. Se trata
de una enfermedad muy similar clínicamente a la policitemia vera.

==Leucemia mieloide crónica==
Se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico, en el que predomina la proliferación de la serie mieloide. Como otros síndromes mieloproliferativos, aparece en personas de edad media y sin causa aparente conocida.

==Fuente==
*Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
*[http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/smpcarreglado.pdfSÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS (Consultado 21/8/2017)]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
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2017-08-21T15:54:26Z

Sioverys jc.ssp:

Poliglobulias

2017-08-21T15:52:12Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Poliglobulias |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Poliglobulias'''. El término poliglobulia se refier...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Poliglobulias
|imagen=
|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Poliglobulias'''. El término poliglobulia se refiere a un incremento de masa eritrocitaria, que habitualmente en clínica se reconoce por el incremento del hematocrito. Un hematocrito por encima del 55% en mujeres y 60% en varones implica casi siempre un aumento de la masa eritrocitaria.

==Etiopatogenia==
=== Eritrocitosis relativa o falsa eritrocitosis (espúrea)===
Como su nombre indica, no se trata de un incremento real de la masa eritrocitaria, sino de un aumento de la concentración de los
hematíes como consecuencia de la disminución del volumen del plasma. Esta situación se suele ver en el seno de la hipertensión
arterial, ya que el aumento de presión hidrostática intravascular ocasiona una salida de plasma al espacio intersticial. Esta situación
se agrava en aquellos enfermos con hipertensión que se trata con diuréticos. A esta enfermedad se le ha denominado también poliglobulia
de estrés o síndrome de Gaisbock.

=== Eritrocitosis absoluta===
Se trata realmente de un aumento de la masa de [[hematíes]], que puede ser producida por un incremento de eritropoyetina (eritrocitosis
secundaria), o bien ser independiente de la eritropoyetina (eritrocitosis primaria o policitemia).
*Eritrocitosis primaria: se trata de un trastorno mieloproliferativo no dependiente de la eritropoyetina, denominada policitemia vera, que estudiaremos con los denominados síndromes mieloproliferativos crónicos.
*Eritrocitosis o poliglobulia secundaria a un incremento de eritropoyetina.

==Tipos de aumento de eritropoyetina==
Este aumento de eritropoyetina puede ser de dos tipos:
#Fisiológico. Como ocurre en situaciones de hipoxemia arterial (saturación de oxihemoglobina inferior al 92%) tales como la altura, enfermedades cardiovasculares o pulmonares, el tabaco (el tabaco produce un aumento de la concentración de carboxihemoglobina,
que no es útil para el transporte de oxígeno, lo que ocasiona un aumento de la formación de eritropoyetina), o hemoglobinopatías
con exceso de afinidad de hemoglobina por el [[oxígeno]], lo que ocasiona a su vez también [[hipoxia tisular]] y aumento secundario de la [[eritropoyetina]].
# Eritrocitosis secundaria por aumento inapropiado de eritropoyetina:
* Neoplasias. La más frecuente es el hipernefroma o carcinoma de célula renal, seguido por el hemangioblastoma cerebeloso y el hepatocarcinoma. [[Mioma uterino]], [[carcinoma de ovario]], [[feocromocitoma]], [[carcinoma adrenal]] o prostático son otras neoplasias.
* Enfermedades renales. [[Poliquistosis]], [[hidronefrosis]], rechazo de trasplante renal, estenosis de arteria renal.
*Andrógenos.

== Diagnóstico==
El diagnóstico diferencial debe ser entre las poliglobulias secundarias y la poliglobulia primaria o policitemia vera. En las formas secundarias habitualmente sólo existe un incremento de la serie roja, mientras en la policitemia vera existe un incremento de tres series.

==Tratamiento==
El tratamiento de la policitemia vera se estudiará en el tema de los síndromes mieloproliferativos crónicos. En el tratamiento de las poliglobulias secundarias lo fundamental son las sangrías cuando el hematocrito se encuentra por encima del 55% en las mujeres o 60% en los varones. Las sangrías son necesarias para disminuir la hiperviscosidad sérica motivada por el aumento de [[células rojas]], lo que ocasiona trastornos circulatorios.

==Fuente==
* Hematología Fisiopatología y Diagnóstico. Iván Palomo G., Jaime Pereira G., Julia Palma B. Editoria Universidad de Talca. ISBN: 978-956-7059-85-0
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]

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2017-08-21T15:39:18Z

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Fisiología del potasio

2017-08-14T20:19:08Z

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<div align="justify">
'''Fisiología del potasio'''. El potasio es el principal catión intracelular.
==Introducción al potacio==
El transporte activo mediado por la [[Na]]+/[[K]]+ [[AT]] pasa de las membranas celulares mantiene una concentración intracelular cuarenta veces más alta que la extracelular y es un determinante principal del volumen de la célula, de su osmolaridad y su potencial, además de ser un importante cofactor de diversos procesos metabólicos. El potasio extracelular, aun siendo una pequeña fracción del total, posee una gran influencia sobre la función neuromuscular.

==Regulación del potacio==
La concentración sérica de potasio se mantiene dentro de márgenes muy estrechos (3,5 - 5 mmol/l) gracias a dos sistemas principales:
recambio intra-extracelular (regulación rápida) y excreción renal de potasio (regulación lenta). Dado que la concentración extracelular
de potasio es baja, pequeñas variaciones en dicha concentración indican grandes variaciones en el potasio intracelular. Excepto en las
alteraciones ácido-base, en la mayoría de los casos el K+ extracelular y el intracelular se modifican en la misma dirección.
Regulación rápida.

*Relación pH y potasio. La acidosis tiende a desplazar el potasio fuera de las células, mientras que en la alcalosis sucede lo contrario.
Por lo tanto, es preciso tener en cuenta que al corregir una acidosis o alcalosis el K+ también nos variará y es necesario preverlo para evitar problemas.
* Hormonas, aminas y potasio. La insulina (que también favorece la entrada de [[fosfato]] y [[glucosa]]) y las catecolaminas beta adrenérgicas (efecto beta2) promueven el paso al interior de las [[células]]. Los agonistas beta1 y alfa no poseen este efecto, de ahí que no se altere el potasio en el feocromocitoma.
* Osmolaridad sanguínea: la hipertonicidad aguda del VEC produce un encogimiento celular y salida de K+ . Regulación lenta o renal.
Prácticamente toda la regulación del potasio renal y del equilibrio de la caliemia total ocurre en la nefrona distal. Entre los factores que
influyen en la excreción renal de K+ se encuentran:
* Concentración del K+ plasmático: ya que facilita un incremento de K+ en las células tubulares.
* Relación entre mineralocorticoides y potasio: la aldosterona, actuando en el túbulo contorneado distal, produce un aumento
de la reabsorción de Na+ y de la secreción de K+. Su efecto es por tanto hipernatremiante e hipokalemiante. El aumento de K+ es
un potente activador de la aldosterona.
* Gradiente transtubular de K+ (TTKG): es una forma rápida y simple para evaluar la secreción neta de K+, independientemente del
aclaramiento osmolar, ya que refleja el potencial transtubular electronegativo que arrastra al K+ a la luz. Se calcula mediante
la siguiente fórmula: TTKG: (K+u x Osmp) / (K+p x Osmu) Su significado sólo puede interpretarse cuando existe una osmolaridad
urinaria mayor que la plasmática. Permite conocer si existe actividad mineralocorticoide distal (TTKG< 4 implica
ausencia de mineralocorticoides).
*Amoniogénesis: el aumento de la síntesis y excreción de amonio para eliminar orinas ácidas disminuye la excreción de K+ y viceversa (a efectos prácticos es como si la excreción de H+ y K+ compitiesen entre sí en el túbulo distal) .
* Volumen de diuresis: porque la [K+]o es relativamente independiente de la cantidad de [[orina]], y así en la poliuria aumenta la
excreción total de K+ y en la oliguria disminuye.
*Oferta distal de Na+: resultado de la combinación del aumento del volumen de diuresis en [[túbulo distal]] y de la cantidad de Na+
disponible para el intercambio por K+.

Teniendo en cuenta todos estos factores es comprensible por qué los diuréticos del asa (aumentan la diuresis y la oferta de Na+
distal), la [[alcalosis]] (disminuye la amoniogénesis), el exceso de sales sódicas o aniones no reabsorbibles en segmentos distales (aumentan el potencial electronegativo) favorecen la eliminación de K+.

==Fuente==

*Farmacología General. Francisco J. Morón Rodríguez (y otros). La Habana. Edición Ciencias Médicas; 2012 ISBN:959-212-070-6
[[Category:Salud]] [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Medicamentos]] [[Category:Medicamentos_sintéticos]] [[Category:Especialidades_Médicas]] [[Category:Farmacología]]

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2017-08-14T20:05:27Z

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2017-08-14T20:03:16Z

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2017-08-14T19:59:16Z

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2017-08-14T19:47:42Z

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2017-08-14T19:46:37Z

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Repaso anátomico-fisiológico del riñón

2017-08-14T19:42:15Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} {{Definición |Nombre=Repaso anátomico-fisiológico del riñón |imagen= |concepto= }}<br> <div align="justify"> '''Repaso anátomico-fisio...»

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|Nombre=Repaso anátomico-fisiológico del riñón
|imagen=
|concepto=
}}<br>
<div align="justify">
'''Repaso anátomico-fisiológico del riñón'''. Los [[riñones]] son órganos excretores de los vertebrados con forma de judía o habichuela.
==Estructura del riñón==
===Vascularización delriñón===
La arteria renal se divide en dos porciones, ventral y dorsal, de las que nacen sucesivamente las ramas lobares, interlobares, arciformes
(que transcurren entre corteza y [[médula]]), interlobulares y de éstas, nacen las arteriolas aferentes del glomérulo. La arteriola aferente se
continúa con el ovillo capilar glomerular, y de éste parte la arteriola eferente, que se ramifica originando los capilares peritubulares, de
los que surgen los vasos rectos. Todos los capilares peritubulares son postglomerulares.

==Nefrono==
Es la unidad funcional del riñón. En cada riñón hay cerca de un millón. Se compone de corpúsculo y túbulos renales. El corpúsculo
renal se compone de [[cápsula de Bowman]] y ovillo capilar (o glomérulo renal). La cápsula de Bowman tiene dos hojas de epitelio separadas por el espacio urinario de Bowman, la hoja epitelial parietal y la hoja epitelial visceral. Ambas hojas están siempre separadas, excepto a nivel del polo vascular. Cuando se fusionan en otro punto distinto del polo vascular se habla de “sinequia” o “esclerosis”. Este tipo de lesión es característica de todas las enfermedades glomerulares con proteinuria masiva. Puede ser el único hallazgo en enfermedades
como la glomerulonefritis (GN) esclerosante segmentaria y focal.

El ovillo capilar, formado por endotelio fenestrado, se encuentra dentro de la cápsula de Bowman. Rodeando al capilar y reflejándose de unos a otros, se encuentra la membrana basal y, por fuera, abrazando a ésta, unas estructuras epiteliales llamadas “pedicelos”, que surgen del epitelio visceral de la cápsula de Bowman.

Los espacios que quedan entre los pedicelos están cerrados por unas laminillas o “slits”. La membrana basal tiene tres capas
que, de dentro afuera, son: la lámina rara interna, la lámina densa y la lámina rara externa.

La membrana basal (MB) separa 2 espacios virtuales en el glomérulo:
# El espacio “extracapilar”, por fuera de la MB, contiene el epitelio visceral. Los depósitos “subepiteliales” se sitúan en este espacio, entre la MB y los pedicelos de las células epiteliales. La glomerulonefritis “extracapilar” presenta proliferación celular (semilunas) a este nivel, proliferación de células epiteliales viscerales.
# El espacio “endocapilar”, por dentro de la MB, contiene los capilares propiamente dichos y las células del mesangio (“ovillo glomerular”). Los depósitos “subendoteliales” se sitúan en este espacio, entre la MB y la pared del capilar. La glomerulonefritis “endocapilar” presenta proliferación celular a este nivel, proliferación de células endoteliales y/o mesangiales y/o inflamatorias sanguíneas.

Dentro del ovillo glomerular se encuentra el mesangio, que está compuesto por células y matriz mesangial. Las células mesangiales
desempeñan 3 funciones:
# Actúan como [[macrófagos]].
# Formación de la matriz mesangial.
# Regulación del filtrado glomerular: porque, al ser células contráctiles, permiten cerrar o abrir asas capilares glomerulares, disminuyendo o aumentando la superficie de filtrado.

Cuando la célula mesangial prolifera, puede adoptar tres patrones:
# Patrón mesangial: típico de la GN mesangial IgA.
# Patrón nodular.
# Extensión circunferencial: la célula mesangial envía extensiones muy finas entre el capilar y la MB, lo que da un aspecto al microscopio
óptico de “doble contorno” de la MB. Es muy típico de la GN mesangiocapilar (o membranoproliferativa) tipo I y de la crioglobulinemia.

==Funciones==
El riñón cumple cuatro funciones fundamentales:
# Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado: [[creatinina]], [[urea]], [[ácido úrico]].
# Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
* Regulación del volumen plasmático.
* Regulación de la tonicidad y la natremia.
* Regulación del potasio.
* Regulación del [[calcio]], [[fósforo]] y [[magnesio]].
# Regulación del equilibrio ácido-base.
# Función hormonal:
* Formación de eritropoyetina: por las células del intersticio medular. Bajo condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras células, como las células del epitelio proximal.
* Formación de 1-25 O(H)2 D3 en el túbulo proximal por acción del enzima 1-alfa-hidroxilasa.
* Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
El riñón recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de sangre/minuto). Al día se filtran 180 l de agua y un kilo de ClNa
y se elimina el 1% de lo filtrado. Una vez formada, la orina inicial sufre un proceso en el interior de los túbulos renales hasta que se
forma la orina definitiva.

La orina es un ultrafiltrado del plasma y ésta casi carece de proteínas. En condiciones normales hay una presión de filtración (15-25 mmHg), que es el resultado de la siguiente ecuación: Pf=K x [Poh - (Po + Pcb)]

Siendo:
*Pf = presión de filtración.
*K = coeficiente de ultrafiltración.
*Poh = presión hidrostática capilar.
*Pcb = presión en la cápsula de Bowman.
*Po = presión oncótica del plasma.

La presión de filtración se mantiene constante gracias al mecanismo de autorregulación que depende de múltiples factores, fundamentalmente humorales y neurógenos. De entre los más importantes, cabe destacar en esta autorregulación el sistema
nervioso autónomo, la angiotensina II y las PGE2 y F2.

==Fuente==
* Stamm WE, Hooton TM, Johnson JR, et al. Urinary tract infections: from pathogenesis to treatment. J Infect Dis 1989; 159: 400-6.]
*Stull TL, LiPuma JJ. Epidemiology and natural history of urinary infections in children.Med Clin North Am 1991; 75: 287-98.
[[Category:Anatomía_humana]]
[[Category:Especialidades_Médicas]]
[[Category:Salud]]
[[Category:Anatomía_humana]]
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Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-08-14T19:10:05Z

Sioverys jc.ssp:

Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos (Condado)

2017-05-30T19:24:18Z

Sioverys jc.ssp:

{{Ficha_Obra_Arquitectónica
|nombre=Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos
|imagen=100_1674.jpg
|descripción=Una de las primeras Iglesia Evangélicas del poblado de Condado en -/de Trinidad
|tipo= Iglesia
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|localización=[[Condado]], [[Trinidad]], [[Sancti Spíritus]], {{bandera2|Cuba}}
|uso inicial=
|uso actual=
|inicio=
|término=
|inauguración= 1945
|demolición=
|arquitecto=
|premios=
}}<div align="justify">'''Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos (Condado)'''. Templo localizado en el actual Consejo Popular de Condado, donde se congregan creyentes evangélicos (protestantes).

==Historia==
===Comienzos===
En el año [[1938]], [[Honorio Beovides Rubido]] y su familia se trasladan de Vueltas al término municipal de Trinidad, a administrar una finca de 40 caballerias, en [[Ciego Ponciano]], este hombre no solo atendía su trabajo en la finca, sino que también dedicaba un tiempo grande a la evangelización.

En el año [[1940]] un joven misionero llamado Oscar Cabrera junto con Honorio abren varios campos entre ellos [[Algaba (Trinidad)|Algaba]] y Condado. En junio de ese mismo año Oscar comienza a predicar el evangelio en Condado donde alquila dos cuartos pequeños y allí le da clases bíblicas a los niños del lugar una vez por semana. Su trabajo en Condado fue de poca duración ya que el comité ejecutivo de la obra determinó mandar a dicho lugar a la señorita Ana Belén García Garcia como misionera para que hiciera un trabajo más amplio.

===Ana Belén en Condado===
Ana Belén García Garcia alquila un local más grande a un señor llamado Pancho Espinaco en la Calle Real (antiguamente General Machado) a este local le decían la capilla y se daban los cultos. La misionera vivia en la casa de Manuel Wong conocido por Manuel el Chino el cual fue de los primeros cristianos de la zona.

En el año [[1944]], Honorio Beovides compró un cuarto de caballería en Condado a donde se trasladó rápidamente con su familia. Honorio viendo la necesidad de construir un templo por hacerse la capilla pequeña para la congregación, donó a la obra Los Pinos Nuevos un solar, construyéndose allí un templo, el cual según los documentos dejados por el donante fue en el año [[1945]].

===Ampliación===
En el año [[1950]] por la necesidad que tuvo un matrimonio que vino a pastorear la iglesia los esposos Erlán Ventura y Gladis, se construye la casa pastoral, hasta entonces los pastores y misioneras vivían en las casas de los fieles como Honorio Beovides, Manuel Wong entre otros.
[[Image:5e10f127.jpg|thumb|left|190x144px|Congragación fundadora]]
En el transcurso de los años muchos pastores han tenido que reconstruir y ampliar el templo siendo así que en los primeros años de la década de [[1190]] el pastor Ever Pérez Jiménez con ayuda de la congregación y otras personas tuvieron la responsabilidad de remodelación. En el año [[2000]] el patio del templo fue ampliado.

===Estructura constructiva del templo===
En la actualidad este templo está situado en el mismo terreno donde fue construida la iglesia primitiva, está aún cuenta con sus cimientos y las paredes originales, en sus orígenes solo estaba el templo que consistía en un amplio salón construido de mampostería, piso de cemento y techo de madera y teja, sus ventanas y puertas eran de madera, posteriormente se construye la casa pastoral en su totalidad de mampostería, piso de cemento y al igual que el templo su techo estaba echo de madera y teja y sus ventanas de madera y esta está agregada a uno de los lados del templo.
[[Image:Edb8a46a.jpg|thumb|190x144px|Congragación actual]]
En la actualidad se le modifico el piso del templo sustituyendo el piso de cemento por mosaico, un portal de placa, toda la carpintería de puertas y ventanas así como la fachada compuesta por tres pináculos y su jardín que fue sustituido por un parque de concreto.

===Relación de pastores===
Pastores y misioneras que ha tenido la iglesia desde los años de 1940 hasta la fecha.
*Oscar Cabrera Martínez
*Ana Belén García García
*Leopoldo Bello y Orquidea Bello
*Noel Bello
*Alejandro García
*Nieves Armas
*Goergio Morell
*Juanita Hernández
*Félix López Río y Nena González
*Orfelina Armas
*José Bordama
*Evidio Yánes
*Evelio García
*Carlos Corrales
*Erlán Ventura y Gladis Rodríguez
*Domingo Romero y Nena Barbadillo
*Erminio Rodríguez y Erlinda Carabeo
*Roberto Rodríguez
*Blanca García
*Eunices Rodríguez y Priscila
*Ramón Jiménez
*Emor Bermúdez
*Samuel Seymore y Dania Reinifi
*José Luis Rodríguez
*Samuel Fernández Ortíz y Lilián R. Pérez
*Ever Pérez Jiménez y Yulia Barbán Parra
*Elvis Ramos Pérez y Carmen María Valdéz Díaz
*Alieski Pérez Morales y Dora Concepción González
*Ernestino Ponce Cruz y Teresita Oduardo Domínguez
*David Pérez Negrín y Libet Licor Pedraza
*Leonel Nápoles Chinea y Yanisleidy Rodríguez Couto (Actuales)
==Fuente==
*Libro de Crónicas de la Iglesia Los Pinos Nuevos, Condado.
*Historial de la Iglesia Los Pinos Nuevos, Condado.

[[Category:Iglesias]][[Category:Instituciones_religiosas]]

Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos (Condado)

2017-05-30T19:15:58Z

Sioverys jc.ssp:

{{Ficha_Obra_Arquitectónica
|nombre=Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos
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|descripción=Una de las primeras Iglesia Evangélicas del poblado de Condado en -/de Trinidad
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|término=
|inauguración= 1945
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}}<div align="justify">'''Iglesia Evangélica Los Pinos Nuevos (Condado)'''. Templo localizado en el actual Consejo Popular de Condado, donde se congregan creyentes evangélicos (protestantes).

==Historia==
===Comienzos===
En el año [[1938]], [[Honorio Beovides Rubido]] y su familia se trasladan de Vueltas al término municipal de Trinidad, a administrar una finca de 40 caballerias, en [[Ciego Ponciano]], este hombre no solo atendía su trabajo en la finca, sino que también dedicaba un tiempo grande a la evangelización.

En el año [[1940]] un joven misionero llamado Oscar Cabrera junto con Honorio abren varios campos entre ellos [[Algaba (Trinidad)|Algaba]] y Condado. En junio de ese mismo año Oscar comienza a predicar el evangelio en Condado donde alquila dos cuartos pequeños y allí le da clases bíblicas a los niños del lugar una vez por semana. Su trabajo en Condado fue de poca duración ya que el comité ejecutivo de la obra determinó mandar a dicho lugar a la señorita Ana Belén García Garcia como misionera para que hiciera un trabajo más amplio.

===Ana Belén en Condado===
Ana Belén García Garcia alquila un local más grande a un señor llamado Pancho Espinaco en la Calle Real (antiguamente General Machado) a este local le decían la capilla y se daban los cultos. La misionera vivia en la casa de Manuel Wong conocido por Manuel el Chino el cual fue de los primeros cristianos de la zona.

En el año [[1944]], Honorio Beovides compró un cuarto de caballería en Condado a donde se trasladó rápidamente con su familia. Honorio viendo la necesidad de construir un templo por hacerse la capilla pequeña para la congregación, donó a la obra Los Pinos Nuevos un solar, construyéndose allí un templo, el cual según los documentos dejados por el donante fue en el año [[1945]].

===Ampliación===
En el año [[1950]] por la necesidad que tuvo un matrimonio que vino a pastorear la iglesia los esposos Erlán Ventura y Gladis, se construye la casa pastoral, hasta entonces los pastores y misioneras vivían en las casas de los fieles como Honorio Beovides, Manuel Wong entre otros.
[[Image:5e10f127.jpg|thumb|left|190x144px|Congragación fundadora]]
En el transcurso de los años muchos pastores han tenido que reconstruir y ampliar el templo siendo así que en los primeros años de la década de [[1190]] el pastor Ever Pérez Jiménez con ayuda de la congregación y otras personas tuvieron la responsabilidad de remodelación. En el año [[2000]] el patio del templo fue ampliado.

===Estructura constructiva del templo===
En la actualidad este templo está situado en el mismo terreno donde fue construida la iglesia primitiva, está aún cuenta con sus cimientos y las paredes originales, en sus orígenes solo estaba el templo que consistía en un amplio salón construido de mampostería, piso de cemento y techo de madera y teja, sus ventanas y puertas eran de madera, posteriormente se construye la casa pastoral en su totalidad de mampostería, piso de cemento y al igual que el templo su techo estaba echo de madera y teja y sus ventanas de madera y esta está agregada a uno de los lados del templo.
[[Image:Edb8a46a.jpg|thumb|190x144px|Congragación actual]]
En la actualidad se le modifico el piso del templo sustituyendo el piso de cemento por mosaico, un portal de placa, toda la carpintería de puertas y ventanas así como la fachada compuesta por tres pináculos y su jardín que fue sustituido por un parque de concreto.

===Relación de pastores===
Pastores y misioneras que ha tenido la iglesia desde los años de 1940 hasta la fecha.
*Oscar cabrera Martínez
*Ana Belén García García
*Leopoldo Bello y Orquidea Bello
*Noel Bello
*Alejandro García
*Nieves Armas
*Goergio Morell
*Juanita Hernández
*Félix López Río y Nena González
*Orfelina Armas
*José Bordama
*Evidio Yánes
*Evelio García
*Carlos Corrales
*Erlán Ventura y Gladis Rodríguez
*Domingo Romero y Nena Barbadillo
*Erminio Rodríguez y Erlinda Carabeo
*Roberto Rodríguez
*Blanca García
*Eunices Rodríguez y Priscila
*Ramón Jiménez
*Emor Bermudez
*Samuel Seymore y Dania Reinifi
*José Luis Rodríguez
*Samuel Farnández Ortíz y Lilián R. Pérez
*Ever Pérez Jiménez y Yulia Barbán Parra
*Elvis Ramos Pérez y Carmen María Valdéz Díaz
*Alieski Pérez Morales y Dora Concepción González
*Ernestino Ponce Cruz y Teresita Oduardo Domínguez
*David Pérez Negrín y Libet Licor Pedraza
*Leonel Nápoles Chinea y Yanisleidy Rodríguez Couto (Actuales)
==Fuente==
*Libro de Crónicas de la Iglesia Los Pinos Nuevos, Condado.
*Historial de la Iglesia Los Pinos Nuevos, Condado.

[[Category:Iglesias]][[Category:Instituciones_religiosas]]

Bus PCMCIA

2017-05-18T16:31:33Z

|nombre=Bus PCMCIA
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}}
<div align="justify">
'''Bus PCMCIA''' PCMCIA (Personal Computer Memory Card lnternational Association; Asociación Internacional de Tarjetas de Memoria para Ordenadores Personales) es una asociación con más de 575 fabricantes que ha creado un estándar para tarjetas de entradakalida de pequeño tamaño (como una tarjeta de crédito), tales como [[discos duros]], [[módem]], [[fax]], [[conectores SCSI]]. Por tanto, la especificación PCMCIA está al mismo nivel que las ranuras de expansión ISA, ElSA o MCA y con ellas ha de luchar. En realidad, todavía no existe una confrontación directa entre ellas, pues por ahora el estándar PCMCIA se ha centrado únicamente en los portátiles y no en los ordenadores de sobremesa, pero también se podría utilizar en dichos ordenadores de sobremesa.

==Creación de la asociación PCMCIA==
Cuando se creó la asociación PCMCIA, en [[1989]], su objetivo era crear estándares [[hardware]] y [[software]] para la conexión entre tarjetas de memoria removibles y sus receptáculos. En esta época, la PCMCIA y su especificación sólo se ocupaban de tarjetas de memoria removibles de uso general. En los años posteriores PCMCIA ha incluido definiciones para todos los periféricos que se conectan habitualmente en un PC.

El propósito final de PCMCIA es permitir al usuario conectar y desconectar fácilmente las tarjetas de su portátil, así como cambiar las funciones y características en un instante, sin importar el fabricante y el tipo de portátil. Las tarjetas PCMCIA actuales incluyen tarjetas de memoria (SRAM, DRAM, ROM, memoria flash, etc.), discos duros, dispositivos de comunicaciones (módem, fax, comunicación inalámbrica), adaptadores LAN (Ethernet y Token Ring), conectadores SCSI, tarjetas de sonido, puertos serie RS-232-C, etc.

==Los beneficios de las Tarjetas PCMClA==
*Tamaño pequeño.
*Inserción de conexión sencilla.
*Alto rendimiento.
*Independencia del host.
*Tecnología de Ejecución en el Lugar (XIP).
*Intercambio Rápido.
*La tecnología PCMCIA coloca a los poderosos periféricos en la palma de su mano literalmente.
*Estas tarjetas clasificadas son un enlace para las computadoras portátiles con el mundo exterior.

==Estándares PCMCIA==
La norma PCMCIA especifica un dispositivo removible que mide 2.126'. x 3.37'(5.4 x 8.6 cm). Básicamente, ese es el tamaño de tres tarjetas de créditos
amontonadas. Las tarjetas PCMCIA tienen asignaciones de 68 números de identificación personal, e interconexión con buses tanto de 8 como de 16 bits.
También soportan puerto físico de hasta 64 MB de memoria.

Las tarjetas PCMCIA le dan una capacidad de expansión universal para laptops, y pueden soportar una variedad de funciones incluyendo fax en radio y en líneas de cables y capacidades de módem, almacenamiento masivo y extensión de memoria.

==Ranuras PCMClA==
Hay tres tipos de ranuras PCMCIA, y pronto llegará una cuarta. Estas ranuras son identificadas por el espesor de las tarjetas que se adapta en ellas. Todos los tipos son compatibles inversamente.

'''Tarjetas del Tipo 1''': Son de 3.3 mm de espesor. Son usadas principalmente en Asistentes Personales Digitales (PDAs) y dispositivos portátiles como RAM, FLASH memory, memoria de sólo lectura electrónicamente programable (EEPROM), y memoria programable una vez (OTP).

'''Elementos de Arquitectura y Seguridad Informática Tarjetas del Tipo II''': Son de 5 mm de espesor y tienen totalmente capacidad 110. Las
puede usar para ampliación de memoria o para aspectos 110 en modems, conexiones de red y comunicaciones.

'''Tarjetas del Tipo II''I: Miden 10.5 mm de espesor. Están diseñadas principalmente para unidades duras removibles y dispositivos de radiocomunicación que requieren un mayor tamaño. También pueden ser usadas para almacenamiento de memoria.

'''Tarjetas del Tipo IV''': Aún no han sido ratificadas por el consorcio PCMCIA. El tamaño exacto se espera que sea de 18 mm de espesor. Las tarjetas del tipo IV se usarán para unidades duras de gran capacidad.

==Forma de trabajar las tarjetas PCMCIA==
La norma PCMCIA define seis estándares fundamentales de hardware y software: para la tarjeta misma, la interconexión conectorladaptador, servicios de conector, servicios de tarjeta, la estructura de información de tarjeta (CIS) y el software.

La tarjeta PCMCIA se conecta en un conectorladaptador host en el tablero matriz de la computadora o conectado a su luz de expansión.
El lado del conector tiene la interconexión estándar de 68 agujas para la tarjeta. El lado adaptador traduce las señales de interconexión PCMCIA para comparar los estándares del bus de la computadora.

Socket Services ("Servicios de Conector") se refiere a la interconexión de software entre la tarjeta, el conector y el adaptador al bus de la computadora. La interconexión estándar de los Servicios de Conector, es lo que permite el uso de cualquier tarjeta PCMCIA en cualquier PC equipada con un conectorladaptador.

La interface programadora para PCMCIA es llamado servicios de tarjeta. Envía las señales para enlazar los servicios de conector al sistema operador de PCs y hardware. Los servicios de tarjetas pueden ser ejecutados, ya sea como un programa de instrucciones periféricas, o en el sistema operacional como lo es IBM DOS 6.0. La estructura de información de tarjeta (CIS) contiene información sobre las funciones de la tarjeta, su tamaño, sus necesidades eléctricas, etc. Al ser insertada la tarjeta, pasa esa información identificadora al sistema host. El sistema software lee los datos CIS en la inserción, instala los circuitos de instrucciones adecuados, notifica los recursos de sistema relevantes y pone las iniciales a la tarjeta para que
esté disponible para ser usada por el host.

Las tarjetas PCMCIA son dispositivos móviles en los que no sólo es importante un tamaño pequeño y un peso ligero, sino que existen otros factores fundamentales como la potencia consumida y las técnicas empleadas para proteger un producto móvil. Y en estas cuestiones las tarjetas PCMCIA responden a la perfección. La mayoría.de las tarjetas PCMCIA se pueden desconectar cuando no están en uso, de forma que consuman apenas 0.1 watios. Casi todas las tarjetas de memoria flash (memoria grabable y no volátil) son dispositivos de 12 voltios, pero actualmente están apareciendo tarjetas de 5 voltios que reducirán dramáticamente la potencia consumida.

Las tarjetas PCMClA también son resistentes a los problemas inherentes a los dispositivos móviles. Si se cae una tarjeta PCMCIA al suelo, sufrirá pocos o ningún daño. Por ejemplo, la mayoría de los discos duros PCMCIA pueden sufrir golpes de cientos de g's, mientras que los discos duros normales apenas aguantan un choque de 1OOg.

==Características físicas==
Todos los tipos de PC Card usan el mismo conector de 68 pines donde los contactos están ordenados en dos hileras paralelas de 34 pines. Las tarjetas tienen medidas standard, así como está estandarizado la posición del switch de protección de escritura ( si lo tiene ) y de la batería (si la necesita ). La batería se recomienda colocarla con el terminal positivo hacia fuera. Para la correcta alimentación de las tarjetas, las conexiones de alimentación y de tierra son más largas (3.6 mm ) que el resto de las señales ( 3.2 mm ). La interface para tarjeta de memoria se convirtió en ranura PCMCIA tipol. Una ranura tipol es de 3.3 milímetros de espesor, con un conector para 68 patas. La mayor parte de las tarjetas tipo 1, son de memoria, ya sea RAM normal o tarjetas de memoria especiales que incluyen un programa( Ej: lotus 1-2-3 y Word Perfect existen disponibles en este tipo de tarjetas). La necesidad de
un módem interno, condujo a la ranura tipo II. Al desarrollar la ranura tipo II, se desarrollo un componente standard para programas llamado Card Services y Socket Servises ( Servicios de Tarjetas y Servicios de Receptáculo). Las tarjetas tipo II pueden diseñarse para funcionar como un objeto que se coloca directamente en espacio de direcciones de la memoria de la PC.

Si compra un programa en una tarjeta tipo I como el caso citado de WP, la PC tendría que copiar los datos de la tarjeta tipo I a la memoria de la PC antes de poder correr el programa contenido en la tarjeta. Eso toma tiempo y usa algo de la memoria de la PC, con los de tipo II, no es necesario, con lo cual el arranque es mas rápido y aumenta la cantidad de memoria libre disponible.

Las tarjetas tipo II son de 5 milímetros de grueso, lo cual les da más espacio para circuitos complejos. Las tarjetas tipo I trabajan en ranuras tipo II. Más recientemente PCMClA ha definido una especificación tipo III, suficientemente flexible para dar soporte a discos duros removibles. La principal novedad de los tipos lll es que es mucho más gruesa, las tarjetas tipo III pueden ser de 10.5 mm de grueso. Al comprar tarjetas tipo III asegúrese de que lo' que compre se apega al standard, cuídese de discos duros mal llamados tipo III que tenían 13 mm de espesor.

PCMCIA da soporte a la capacidad de rutas y de instalar tarjetas PCMCIA al vuelo. Todos los demás buses requieren que se apague la computadora antes de instalar o quitar una tarjeta, por lo contrario, PCMCIA da soporte a cambios andando. La computadora da soporte a esta capacidad con dos niveles de programas de soporte.

==Elementos de Arquitectura y Seguridad Informática==
===Señales y Operaciones===
El standard del conector PCMCIA 2.0 permite dos variaciones de PC cards: solo de memoria (las cuales conforman esencialmente la versión 1 .O del standard ) y tarjetas 110. Cuatro señales de la tarjeta de memoria están definidas diferente para las tarjetas I/O (pines 16, 33, 62, 63); tres señales de tarjeta de memoria están modificadas para funciones 110 y tres pines reservados en tarjetas de memoria son usados por tarjetas 110.
En operaciones de memoria, 2 setiales Card Enable (pin 7 y 42) establece el ancho del bus.

Para direccionar 64 Mb de datos se usan 26 Iíneas de direcciones.

Las áreas de memoria son independientes para cada tarjeta, esto significa que cada tarjeta puede definir su propio rango de direcciones como su Comrnon Mernory. En adición con la Common Memory, cada tarjeta tiene un segundo espacio de direcciones dedicada a Attribute Memory que contiene la información del setup de las tarjetas.

Activando la señal Register Select (pin 61) se conmuta las 26 Iíneas de direcciones usadas para direccionar la Cornrnon Mernory, para localizaciones especificas en Attribute Mernory.

Para abrir o cerrar el acceso al dato leído desde una PC card, el micro principal activa la señal de la [[tarjeta Output Enable Line]] (pin 9). La [[línea Ready IBusy]] (pin 16) en tarjetas de memorias indican cuando ellas están ocupadas procesando y no pueden aceptar operaciones de transferencia de datos. Este mismo pin es usado en tarjetas 110 para hacer peticiones de interrupciones al sistema principal. Durante el setup, las tarjetas de 110 pueden redefinir el pin 16 como función Ready IBusy.

El [[pin Write Protec]] (pin 33) transmite el estado del [[switch]] de proteccón de escritura al sistema principal. En tarjetas de 110 este pin indica que el puerto de 110 dado tiene 16 bit de ancho. Los pines 62 y 63 en tarjetas de memoria muestran el estado de la batería. El pin 63 indica el estado de la batería: cuando esta activada, la batería está en buenas condiciones; cuando no está activado, indica que la batería necesita ser reemplazada. El pin 62 indica si el nivel de batería es suficiente para mantener la tarjeta de memoria sin errores. Cuando no está activada indica que la integridad de la tarjeta está comprometida.

Los pines 18 y 52 proveen valores de voltaje superiores cuando se necesitan para reprogramar los chips de la Sprom memory. Las mismas 26 Iíneas usadas para direcciones al Common y Atribute Memory, sirven como direcciones de selección de puertos en la tarjeta 110. Dos pines 110 read (44) y 110 write (45) indican que los pines de direcciones son usados para identificar puertos y las operaciones de lectura o de escritura.La especificación PCMCIA requiere que todos los PC card sean capaces de generar las interrupciones activadas por marginalidad y las interrupciones activads por nivel. Cada tarjeta se conforma a los requerimientos del sistema principal.

Una línea de salida de audio es disponible en la tarjeta 110. Esta conexión no usa sonidos de alta calidad.

PCMCIA 2.0 contempla también el uso de PC card que opera al standar TTL-5volt y el nivel de voltaje reducido de 3,3 v.

===Interface de software===
Para unir las PC cards con el micro de la PC de arquitectura Intel, PCMCIA ha definido un interface de software llamado Socket Sewices. Se llama a la interrupción 1A ( la cual el Socket Sewices comparte con el CMOS time-of -day clock ) y el software puede acceder a las características de la PC card sin conocimiento específico del hardware subraqdo. En otras palabras, el Socket Sewices hace el acceso al hardware independiente de la PC cards.
En realidad, Socket Sewices están diseñados de forma tal que pueden ser construidos dentro del BlOS de la PC. Socket Sewices puede ser también
implementado en forma de controlador de dispositivos, por lo que esa funcionalidad de PCMCIA puede ser adicionada a las PC existentes.

Usando Socket Sewices el micro principal puede direccionar directamente memoria o registros. Alternativamente, a través llamadas de funciones de Sockte Sewices pueden ser leídos o escritos uno o múltiples bytes.

En septiembre de [[1992]], PCMCIA aprobó un Standard de Sewices Cards, que define un programa de interface para acceder a las PC cards. Este standard establece una serie de llamadas de programas que unen a estos Socket Sewices independiente del sistema operativo principal.

===Setup Automático===
PCMCIA desarrolló un sistema contenido en el mismo. a través del cual la información básica de la tarjeta del Setup puede ser pasada al sistema principal sin hacer caso de la estructura del dato en las tarjetas de almacenaje o del sistema operativo del sistema principal.

Conocida como Estructura de Identificación de Tarjeta ( Card ldentification Structure - CIS ), el sistema de configuración de PCMCIA trabaja a través de una sucesión de estratos compatibles para establecer la unión necesaria entre las PC cards y el sistema principal.

Solamente el primer estrato, Estrato de Compatibilidad Básica (Basic Compatibility Layer) es obligatorio bajo PCMCIA. Este estrato indica como es organizado el almacenaje en la tarjeta. Solo dos tipos de información son relevantes: las estructuras del dato usadas por el mismo estrato e información standard y física de Elementos de Arquitectura y Seguridad Informática dispositivos tales como: número de cabezas, cilindros, sectores del disco físico o
emulado.

El siguiente estrato conocido como: Estrato del Formato del Dato Grabado (Data Recording Format Layer), como es organizado el dato almacenado en el nivel de bloque. Cuatro formatos de datos son soportados: bloques no chequeados , bloques con correción del checksum, bloques con chequeo de error de redundancia cíclica y datos que no se corresponden con la organización del disco (Ej: el acceso aleatorio al dato, tal como es permitido para la memoria).

El tercer CIS es el Estrato de Organización del Dato (Data Organization Layer), y especifica como la información es lógicamente organizada en la tarjeta, se especifica el formato del sistema operativo para conformar el dato. PCMCIA reconoce cuatro posibilidades: [[DOS]], [[Microsoft's Flash File System for Flash Ram]], ejecución propia del PCMCIA en (o XIP) Rom imagen, y organización de aplicación específica. [[Flash File System]] es un sistema operatiw especialmente disefiado para restringir la memoria Flash. Esto miniminiza la rescritura de áreas específicas de memoria para extender la vida límite del medio y permitir la actualización rápida de bloques de escritura requeridos.

La ejecución propia en (XIP) Rom imagen permite al programa de códigos en memoria ROM ejecutarse sin ser cargado en la memoria del sistema principal ([[RAM]]). La organización de la aplicación específica permite a los creadores de tarjetas desarrollar una organización única de los datos a sus productos e implementar las características especiales.

El cuarto estrato CIS a un sistema standard específico que se conforma con un ambiente operativo particular Ej : el standard XIP define como los códigos de programas en tarjetas [[ROM]] van a ser leídos y ejecutados.

La información del Setup para todos estos estratos es almacenada en un área reservada de la tarjeta llamada Attribute Memory. Esta área está separada del área de almacenaje común de las tarjetas llamado Common Memory. La información del CIS es estructurada como cadenas unidas de bloques de datos llamados tuples que pueden ser de hasta 128 bytes. Para dar a todos los sistemas un punto común de partida para buscar los datos CIS, el primer tuple se localiza en la primera dirección del Attribute Memory. Como el sistema CIS puede trabajar en cualqier PC u otro sistema principal, la tarjeta asume que la memoria puede ser accedida solamente en anchos de byte. Los primeros dos bytes de cada typle están estrictamente definidos.
El primer byte codifica la función del tuple y los parámetros que el describe. El segundo byte se une con el siguiente tuple de la cadena ( si lo hay ), él especifica el número de bytes del dato en el tuple.

La especificación PCMCIA 2.0 define las opciones disponibles para varios tuples comunes. Los diseñadores en PC cards están libres para adicionar sus propios tuples para almacenar información para tarjetas que contienen características propias.

===Comparación de PCMCIA con otros buses==
'''Espacio de direcciones de memoria''': PCMCIA da soporte a 64-MB de posibles direcciones, esto se debe a que el bus usa 26 bits para direccionar y2 elevado a la potencia 26 es aproximadamente 64 millones.

'''Bus mastering''': PCMCIA no da soporte a bus mastering ni a DMA.
Configuración Conector y Operador: PCMCIA permite- requiere que las configuraciones de equipo se hagan con programas en virtud de las pequeñas
dimensiones físicas de las tarjetas PCMCIA, nunca se verán presentes Switches ni puertas en ella.

'''Número Posible de Ranuras PCMCIA es un solo Sistema''': La mayor parte de los otros buses no dan soporte a más de 16 ranuras. PCMCIA teóricamente puede dar soporte a 4,080 ranuras PCMCIA en una PC.

'''Ruta de Datos''': La ruta de datos de PCMCIA es de solo 16 bits.

'''Velocidad''': PCMCIA esta limitado a una velocidad de reloj de 33 Mhz, el tamMo pequeño de las tarjetas PCMCIA, a su pequeño consumo de energía hace que el nuevo bus sea muy atractivo, no únicamente para Laptop, sino para las llamadas PC " Verdes" diseñadas para consumir tan poca energía como sea posible. Por esta razón, PCMCIA puede convertirse en una norma importante de computadoras de escritorio así como portátiles [[Laptop]].

== Fuentes ==
*Libro de Arquitectura de la Informatica (MotherBoard). Lic Angel Odiaga Santana. [[2007]].
*Elementos de arquitectura y seguridad Informática. Lázaro Orlando Aneiro Rodríguez. [[2001]].

[[Category:Hardware]]
[[Category:Informática]][[Category:Ciencias_informáticas]][[Category:Periféricos_de_computadora]][[Category:Tarjeta_madre]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-05-18T14:40:46Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Bus MCA]]
Mayo
*[[Programas destructores]]
*[[Bus PCMCIA]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-05-18T12:12:11Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Bus MCA]]
Mayo
*[[Programas destructores]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-05-18T12:00:15Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Bus MCA]]
Mayo
*[[RAM de vídeo]]

Joven Club de Computación y Electrónica Trinidad V

2017-05-10T18:41:13Z

Sioverys jc.ssp:

{{Ficha Institución
|nombre = Joven Club de Computación y Electrónica Trinidad 5
|siglas o acronimo = JCCE ó JC
|imagen = JC_Tri5.jpg
|tamaño =
|descripción =
|fecha de fundacion = [[4 de abril]] del [[2005]]
|apertura =
|fecha de disolución =
|tipo de unidad = Joven Club de Computación y Electrónica.
|deporte =
|director =
|secretario general =
|ministro =
|propietario =
|ideología política =
|organización juvenil =
|costo =
|superficie =
|dimensiones =
|capacidad =
|equipo local =
|pais = {{Bandera2|Cuba}}
|sede =
|empresa matriz=
|ubicacion = Calle B s/n entre Calle C y Los Cocos, [[Condado]], [[Trinidad]], [[Sancti Spiritus]]
|publicación =
|web =
}}
<div align="justify">'''El Joven Club de Computación y Electrónica Trinidad 5''' se encuentra ubicado en la localidad de [[Condado]], en el Municipio de [[Trinidad]], provincia de [[Sancti Spíritus]]. El colectivo está integrado por 8 trabajadores, nuestra dirección es Calle B s/n entre Calle C y Los Cocos.
== Historia ==

En el verano de [[1987]], como resultado de una experiencia realizada en el [[Pabellón Cuba]], surge la idea crear un movimiento informático que pudiera llevar la enseñanza de la computación hacia toda la población. El [[8 de septiembre]] de [[1987]] como una idea del [[Fidel|Comandante en Jefe]], y dirigido por la [[Unión de Jóvenes Comunistas]], surgen los [[Joven Club de Computación y Electrónica]], de esta forma se crea una red de instalaciones con la misión de proporcionar cultura informática a niños y jóvenes. En el Pabellón Cuba se creó la primera de estas instalaciones y después se fueron paulatinamente inaugurando en todo el país.

En el año [[1990]] existían alrededor de 100 instalaciones en aproximadamente igual número de municipios. Como parte del perfeccionamiento del programa, el [[7 de marzo]] del año [[1991]] se inaugura el [[Palacio Central de Computación]], convirtiéndose esta instalación en el puesto de mando de las acciones posteriores de este programa.

El trabajo de acercamiento de la computadora a la familia cubana ha favorecido en gran medida a la comunidad donde han podido superarse discapacitados que han recibido cursos en nuestra institución, atención al adulto mayor, círculos de interés, desvinculados, además de otros servicios como tiempos de máquina, búsqueda de información, entre otras.
<div align="justify">El Joven Club Trinidad 5 se inaugura el 4 de abril del 2005 con los siguientes trabajadores:</div>

*'''Katia Peláez Enriquez:''' Especialista Principal.
*'''Lidisve León Martínez:''' Auxiliar General.
*'''Dariana Enriquez Padrón:''' Instructora (en fase de adiestramiento).
*'''Anaivis Lopez Cabrera:''' Instructora (en fase de adiestramiento).
*'''Anayansy Pérez Naranjo:''' Instructora (en fase de adiestramiento).
*'''Gerardo Cárdenas Rodríguez:''' Instructor (en fase de adiestramiento).
*'''Lázaro de la Caridad Pérez Rodríguez:''' Custodio.
*'''Lázaro Sánchez Cabrera:''' Custodio.

<div align="justify">Otros trabajadores que tuvo el centro:</div>
*'''Carlos Enrique Cadalso Zerquera''' Instructor
*'''Yosleivy Leyva Borges''' Custodio
*'''Maribel Mayea León''' Auxiliar General
*'''Mabel Mayea León''' Especialista Principal
*'''Lisve Bosch''' Auxiliar General
*'''Rachel Guevara Fernández''' Instructora
*'''Yoadner Machado''' Instructor
*'''Yaité Sariól''' Instructora
*'''Omar García Rodríguez ''' Instructor
*'''Divaniel Rodríguez Lorenzo''' Instructor
*'''Yasniel Alveláez Rodríguez''' Instructor
*'''Wilma Marcos Mesa''' Instructora
*'''Luis E Cabrera Torres''' Custodio
*'''Yailén González Mayea:''' Instructora (en fase de adiestramiento).

Actualmente el colectivo está integrado por los siguientes trabajadores:<br>
*'''Sioverys M. González-Elias Sosa:''' Especialista Principal.
*'''Aimeé O. Zayas González-Elias:''' Instructora.
*'''Mariselis Massó Bueno:''' Instructora.
*'''Arnaldo Garcia Torres:''' Custodio.
*'''Dubragney Lorenzo Beovidez:''' Custodio.

== La institución ==

=== Misión ===

Los Joven Club de Computación y Electrónica, son instituciones que proporcionan una cultura informática a la comunidad con prioridad hacia niños y jóvenes, brindando la posibilidad de acceso masivo y gratuito al conocimiento e interacción con las nuevas tecnologías, jugando un papel activo, creativo y de formación de valores en el proceso de informatización de la sociedad cubana. Siendo así…La computadora de la familia cubana…

=== Visión ===

La visión de organización que se aspira ser:

*Entidad referencial dentro del proceso de informatización de la sociedad cubana.
*Elevado índice de eficiencia en los servicios que presta y alto nivel de profesionalidad.
*Gran adaptabilidad al entorno en que desarrolla su labor.
*Una entidad agradable para sus trabajadores, donde se sientan valorados, facultados y con posibilidades de desarrollo individual.
*Perfeccionamiento constante de todo el proceso de trabajo.
*Adecuado control de sus recursos.
*Capacitación permanente de su personal.
*Elevada cohesión entre todos los factores integrantes.
*Vencer la resistencia al cambio y que todos sus trabajadores se conviertan en agentes de cambio.
*Elevada identificación de los trabajadores con la misión y los objetivos de la organización que garanticen una alta estabilidad de la fuerza laboral.
*Desarrollo de una cultura de dirección colegiada con un elevado concepto de la interoperatividad entre las distintas áreas de las correspondientes direcciones de manera que estas se sientan clientes entre sí.
*Alto nivel de respuesta a los problemas y necesidades derivados de la integración de la entidad a nuevos proyectos.

=== Prioridades de trabajo ===

*Continuar perfeccionando integralmente el proceso de instrucción.
*Prestar atención diferenciada a personas discapacitadas y de la tercera edad.
*Elevar los niveles de gestión de la red de datos.
*Fortalecer nuestra presencia en el ámbito internacional a través de Internet y realizar acciones encaminadas a ampliar el uso de Internet en el país.
*Continuar con la automatización de todos los controles estadísticos del área técnica y económica.
*Mantener en mínimo los niveles de roturas del equipamiento.
*Intensificar la superación de todos los trabajadores
*Seguir trabajando con alta profesionalidad y calidad en la producción de software, multimedia, páginas Web, etc.

== Servicios ==

Los servicios en el Joven Club tienen un marcado carácter social orientando el uso de las nuevas tecnologías a la solución de las más disímiles demandas y problemáticas de la sociedad, desempeñando un rol estimulante en la vida social, cultural y espiritual de la comunidad. La formación en temas relacionados con la informática, las comunicaciones y la electrónica constituye un pilar fundamental del trabajo que se desarrolla la instalación. Se ofertan gran variedad de temas relacionados con elementos básicos para el trabajo y la operación de computadoras, herramientas de diseño, programación, manejo de bases de datos, entre otras, tanto en plataforma propietaria como de código abierto.

El servicio de tiempo de máquina le permite al usuario desplegar proyectos personales, ejercitar conocimientos con alguna herramienta informática, desarrollar habilidades en el aprendizaje de idioma, mecanografía, entre otras materias, con el uso de plataformas interactivas, acceder a la red, jugar, ver videos o escuchar audio, entre otras opciones. Todas estas actividades pueden ser auxiliadas, en caso de tener necesidad, por un especialista de la instalación. Dentro de las opciones disponibles tenemos la posibilidad de gestionar información y conocimientos, contando con una biblioteca digitales, bancos de software, actualización de antivirus y otros.

En todos los servicios hay una atención personalizada, atendiendo a características y posibilidades de cada quien, así niños, jóvenes, adultos, adultos mayores, personas con discapacidad, desvinculados laborales, amas de casas y otros tienen programas de atención diferenciados que procuran satisfacer su demanda y contribuir a su desarrollo personal.
<div align="justify">Se cuenta también con un Geroclub integrado por 18 personas de la tercera edad, los cuales asisten a diferentes actividades entre las que se encuentran:</div>
*Lectura de la prensa en la red.
*Competencias de dominó.
*Juegos instructivos.

Los servicios de dividen en tres grandes grupos, estos son:

*'''Instrucción:''' Servicios relacionados con el proceso enseñanza – aprendizaje, se incluyen los cursos de todos los niveles en sus diferentes modalidades. Entre estos contamos con cursos software y hardware de 64 horas, cursos cortos, cursos a distancia, universalización, círculos de interés, cursos a cuadros, etc.

*'''Recreación y tiempo Libre:''' Servicios relacionados con el empleo del tiempo libre de los usuarios contando con la supervisión y ayuda de los instructores. En estos se encuentran incluidos los juegos instructivos y/o recreativos, concursos y campeonatos, festivales de software y juegos sustentados en plataformas libres

*'''Informáticos y otros:''' Servicios informáticos o no de carácter variado que posibilitan la satisfacción de necesidades varias de la comunidad. Se consideran en este grupo correos a familiares de colaboradores, visitas dirigidas, banco de software y biblioteca digital, censos y pesquizajes.

== Fuentes ==

*[http://www.jovenclub.cu/ Joven Club de Computación y Electrónica]<br>
</div>
[[Category:Instituciones]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-05-10T18:12:19Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Bus MCA]]

Bus MCA

2017-04-26T22:15:21Z

Sioverys jc.ssp: Página creada con «{{Ficha Software |nombre=Bus MCA |familia= |imagen= |tamaño= |descripción=Buses en la PC |imagen2= |tamaño2= |descripción2= |creador= |desarrollador= |diseñador= |mode...»

{{Ficha Software
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<div align="justify">
'''Bus MCA'''. El bus Micro Channel (MCA) fue introducido por [[IBM]] en [[1987]], conjuntamente con los módulos PS/2. Este bus es completamente incompatible con el ISA en cualquier variante, lo que representa que desafortunadamente ninguna tarjeta ISA puede usarse en una computadora con bus MCA, pero ha permitido ir a un rediseno total del bus haciéndolo más rápido y sencillo.

==Características==
El bus MCA es implementado para 16 bits en microcomputadoras 286 y 386SX y en 32 bits para modelos 386DX y 486. Existen por tanto tarjetas de expansión de i 6 y 32 bits. Este bus es asincrónico en su funcionamiento. Un bus asincrónico toma la frecuencia de reloj a partir de las unidades que
participan en la transferencia, pues la unidad receptora reporta la captura del dato a la unidad transmisora y solicita el envío de nuevos datos desde allí. Esto tiende a complicar la estructura del bus pero incrementa su potencialidad. El bus fue diseñado para soportar una razón de transferencia de hasta 20 Mbls, pero recientes implementaciones alcanzan valores en teoría de hasta 160 Mbls. El esquema de interrupciones de un bus MCA es superior al del ISA, pues aunque las interrupciones son controladas por el flanco, son marcadas, lo cual redunda en una efectividad que incrementa las posibilidades de sistemas con numerosas interrupciones.

==Mejora importante sobre el bus AT==
El MCA.representa una mejora importante sobre el [[bus AT]] y aunque las diferencias son eminentemente técnicas podemos enumerar algunas diferencias importantes:
El MCA ofrece configuración automática al insertar alguna tarjeta en la computadora y correr un programa que involucre el uso de esta tarjeta, no es necesaria ningunaconfiguración especial. En el bus AT, muchas tarjetas requerían la asistencia técnica de un manual y la configuración por medio de switches o jumpers en la tarjeta en sí. Las tarjetas y los sistemas MCA no necesitan ser configurados con [[jumpers]] e [[interruptores DIP]], pues poseen un número de identificación incambiable llamado POS (Programmable Option Select); el cual hace la identificación más fácil al usarse un archivo llamado ADS en el cual todas las configuraciones de tarjetas son almacenadas.El MCA utiliza adaptadores que generan menor interferencia eléctrica que los viejos adaptadores, lo que suministra mayor integridad de datos.El MCA responde mejor a solicitudes de interrupciones.El MCA suministra adaptadores
especiales llamados bus masters, que contienen sus propios procesadores y pueden efectuar su trabajo en forma independiente al microprocesador principal.

Por ejemplo, una red puede tener un [[bus master]] de fax en su computadora principal (server) de modo que los [[fax]] recibido puedan ser impresos en la impresora.

==Elementos de Arquitectura y Seguridad Informática de la red==
Sin distraer la atención del microprocesador principal, lo que provocaría el alentamiento de la red.Dentro de una red, el MCA permite identificar cada adaptador en cada computadora sin necesidad de abrir la cubierta.El MCA tiene la facilidad de apagar un adaptador que este funcionando mal desde un punto remoto. Aunque MCA fue introducido por IBM en las computadoras PS/2, la estrategia de IBM fue incluir el MCA en otras computadoras tales como estaciones científicas y [[Main Frames]]. Aunque la tecnología MCA puede ser técnicamente avanzada, tiene varias desventajas. Es incompatible con las tarjetas de expansión PC AT. Además siendo tecnología propietaria de IBM, su precio es elevado por los regalias que los fabricantes deben pagar.

==Características físicas==
El bus permite algunas variaciones: implementación de 16-bit, implementación de 32-bit; extensión opcional que permite incrementar la velocidad del bus.
Se reduce las dimensiones de las tarjetas de expansión en comparación con las AT(4.75x13.5 de AT por 3.5x11.5 pulgadas). Esto es posible porque se usan componentes y conectores más pequeños. Estos componentes requieren de menos energía, liberan menos calor y se logra una mayor minituarización.

En este bus existe una redistribución completa de las señales. Cada cuatro pines hay una tierra. La existencia de varias señales de tierra y su proximidad a señales digitales de alta frecuencia reducen más la interferencia en comparación con las PC o AT. Este mejor arreglo de las señales permite tambien el incremento de la máxima velocidad con las cuales las tarjetas de expansión pueden trabajar, porque se incrementa además el ancho de datos del bus. De hecho, después de una revisión de este bus realizado en [[1990]], algunos test muestran que este bus puede operar hasta velocidades de 80Mhz.

==Descripción de las señales del bus==
*El MCA usa señales especiales para identificar el ancho de cada tarjeta de expansión que se inserta en el conector (Card Data Size 16 y Card Data Size 32). Se usan señales Byte Enable Bits O al 3 para identificar el tipo de dato que es transferido a través del bus. Así, se puede mover información de 8, 16, 24, 32 bits de una sola vez sin ambigüedades.
*La señal Memory Address Enable 24 se usa para indicar si estamos usando el rango de 24 bit del 80286 o el rango de direccionamiento de 32 bit del 80386 y superiores.
*En vez de usar líneas separadas para operaciones de memoria y de 110 como hace el bus de PC, el MCA usa una combinación de tres señales Memoryllnput-Output, Status Bit One y Status Bit Two para definir el tipo de ciclo de bus a realizar.
*Otras extensiones permiten integrar un canal simple de señal análoga de audio de fidelidad media ej: voz sintetizada, música con la estructura del bus IBM.
*La extensión de video del MCA permite a las tarjetas de expansión acceder al circuito de video gráfico ( VCA ) construido dentro de algunas tarjetas madres.
*La extensión de video de MCA habilita la conexión del coprocesador de video de su tarjeta en su sistema y permite tener conectado su monitor a su coprocesador de video sin necesidad de un cable adicional. Esto no ocurre con las máquinas no MCA.
*La extensión de video tiene otras importantes señales. Están presentes las señales de sincronismo horizontal y vertical , una señal especial de control de Iínea llamada [[ESYNC]] o [[Enable Sync]]. Esta Iínea determina si la señal de sincronismo usada en el video es originada en la tarjeta madre o en otro adaptador conectado en el MCA.
*El dato de video que es transferido a través de la extensión de video se realiza en forma digital usando ocho Iíneas de datos de video. El dato aquí, se suele llevar de VGA digital a análoga en el sistema de tarjeta.

==Se tiene dos señales de reloj y una señal especial de blanking==

Para lograr una mayor efectividad en el manejo del sistema se agregan nuevas Iíneas ej: Card Select Feadback, Channel Ready Line, Channel Ready Return, etc.

Card Select Feadback: es una señal proveniente de la tarjeta de expansión donde indica que dicha tarjeta está en la dirección que se suponía que esté.
Channel Ready Line: es usada por los dispositivos conectados al bus para solicitar más tiempo ( no mayor de 3.5 microseg) para completar una operación.

Channel Ready Return: es usada para monitorear la señal anterior cuando todas ellas indican que no necesitan tiempo adicional.

El MCA permite un nuevo modo de transferencia de datos llamado Matched Memory. Cuando la memoria y los periféricos internos de 16 o 32 bit pueden
trabajar a velocidades superiores se introducen pulsos adicionales acelerados para la transferencia de datos permitiendo una mejora en el rendimiento de un 25%.

==Arbitraje del bus==
Este ha sido el aspecto de mayor salto en comparación con el diseño de la tradicional PC. Este arbitraje permite no solo la multitarea, sino también el
procesamiento paralelo.

La AT permite compartir el bus, pero requiere de un software especial para controlar el sistema. A través de la programación se realiza la prioridad y al programador se le da cierta responsabilidad. Con el MCA todo el trabajo de arbitraje es realizado por el hardware con un mínimo de soporte de software. Solo se requieren algunos ciclos de bus, sin embargo en un esquema por [[software]] se requiere de un número de instrucciones de programa y por ende de más ciclos de reloj.

Elementos de Arquitectura y Seguridad Informática El MCA toma el control del bus del sistema del microprocesador y se lo da a un circuito llamado por IBM Punto de Arbitraje Central ( PAC). Las transferencias a través del bus son manejadas por dispositivos llamados bus masters. Se permiten
múltiples bus masters y el bus provee de un método jerárquico y dinámico para las prioridades y acceder a cada master. Para la implementación de esta estrategia de arbitraje el MCA usa varias líneas. Cuatro de ellas Arbitration Bus Priority Levels O a 3 llevan el código del nivel de prioridad asignada a cada dispositivo permitiendo 16 niveles de prioridad.

Dos niveles de prioridad son usados por los dispositivos en la tarjeta madre y no aparecen en el MCA.Son niveles especiales usados para darle máxima prioridad al refrescamiento de memoria y a las interrupciones no enmascarables.

Otras tres senales son usadas en el arbitraje del bus:
*Pre-empt es usada en el arbitraje para indicar que requiere acceso de MCA.
*ArbitrateIGrant es enviado por el PAC para empezar el acceso al bus.
*La señal Burst permite a los dispositivos micro canal retener el control para latransferencia múltiple de bloques de datos hasta el final sin recurrir al arbitraje.

==Modos sequenciales de transferencia==
Debido a que muchas aplicaciones requieren a menudo realizar transferencias de largas cadenas sequenciales de datos, el MCA implementó el burst mode. Este modo permite a un dispositivo mantener el control del bus sin renegociación por un tiempo no mayor de 12 miliseg. Aún en este Burst mode todas las transferencias de microcanal requieren de dos ciclos de reloj -uno para el direccionamiento, otro para transferir el dato. Para hacer más competitivo este bus con el ElSA IBM adicionó un protocolo de transferencias de datos más rápido, que superaba al burst mode llamado streaming data mode.

==Interrupciones==
En el MCA se realiza el cambio de activación por flanco por el de activación por nivel de las interrupciones. Esto simplifica el diseño del circuito lógico de
compartición de las interrupciones en las tarjetas de expansión. Además, esto reduce la sensibilidad del controlador de interrupciones al ruido y a los cambios transitorios y permite la mezcla de equipamiento compartido y no compartido en un mismo nivel de interrupción.

En el MCA, las interrupciones están dedicadas a los mismos objetivos como en el ISA.

== Fuentes ==

*Libro de Arquitectura de la Informatica (MotherBoard). Lic Angel Odiaga Santana. [[2007]].
*Elementos de arquitectura y seguridad Informática. Lázaro Orlando Aneiro Rodríguez. [[2001]].

[[Category:Hardware]]
[[Category:Informática]][[Category:Ciencias_informáticas]][[Category:Periféricos_de_computadora]][[Category:Tarjeta_madre]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-04-26T21:20:50Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Restauran Plaza Mayor]]
*[[Hostal Mesón del Regidor]]
*[[Bus MCA]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-04-23T20:54:40Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Restauran Plaza Mayor]]
*[[Hostal Mesón del Regidor]]
*[[Linfomas de bajo grado]]

Usuario:Usuario:Sioverys jc.ssp/Mis Artículos 2017

2017-04-23T20:09:25Z

Sioverys jc.ssp:

Febrero
*[[Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa]]
Marzo
*[[Envejecimiento y remoción plaquetaria]]
Abril
*[[Restauran Plaza Mayor]]
*[[Hostal Mesón del Regidor]]