Angisotrongylus Cantonensis


Angisotrongylus cantonensis
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Enfermedad descritas en roedores, carnívoros e insectívoros a nivel mundial que pueden afectar al hombre. Las larvas emigran después hasta el cerebro afectando el Sistema Nervioso Central (SNC) y algunas veces los pulmones.

Angiostrongylus cantonensis. Veinte especies de género Angiostrongylus han sido descritas en roedores, carnívoros e insectívoros a nivel mundial; pero solo 2 de ellos afectan al hombre: Las larvas de Angiostrongylus cantonensis producidas por los gusanos adultos en el pulmón de la rata y eliminadas por las heces fecales del roedor, se transforman en larvas infecciosas dentro de los caracoles de tierra y las babosas quedando expuesto el ser humano al contacto con estos contrayendo la infección al ingerir moluscos crudos infectados, verduras contaminadas por las secreciones de los moluscos o cangrejos, camarones de agua dulce que, a su vez, han deglutido moluscos infectados. Las larvas emigran después hasta el cerebro afectando el Sistema Nervioso Central (SNC) y algunas veces los pulmones.

Morfología del agente etiológico

Es un verme filiforme, delicado y adelgazado en sus extremos, casi imperceptiblemente. Cuando está vivo tiene un tinte pálido. Su cutícula es suave y está ligeramente engrosada en los extremos. La extremidad cefálica es simple y está constituida por tres labios casi imperceptibles, posee cuatro pares de papilas dispuestas simétricamente en cuadrantes sobre el borde externo de la cabeza. Por carecer de una cápsula bucal, la boca se abre en forma directa dentro del esófago musculoso.

  • Macho: Mide entre 16 – 19mm de longitud por 0.26 mm de diámetro. La bolsa copulatriz es pequeña; dirigida hacia la porción ventral.
  • Hembra: Mide entre 21 – 25mm de longitud por 0.30 – 0.60mm de diámetro. El extremo posterior tiene forma semejante al extremo liso de un cuerno, con un poro anal subterminal sobre la porción ventral y una apertura vulvar localizada delante del ano.
  • Huevos: Ovoides, alargados, tienen una cubierta hialina. No están embrionados en el momento de la oviposición y una sola hembra puede poner más de 15 000 huevos por día (3,6).

Ciclo de Vida

Dicho nematodo vive habitualmente en las arterias pulmonares de las ratas: Rattus rattus, Rattus norvegicus, Hospederos Definitivos habituales (HD). Las hembras ponen huevos, los que eclosionan en los pulmones del Hospedero Definitivo y producen larvas de primer estadío en las ramas terminales de las arterias pulmonares. Estas ascienden por la tráquea, migran hacia la faringe y son deglutidas. Luego se expulsan por las heces fecales (HF) e infectan al molusco, Hospedero Intermediario (HI), en el que sufren dos mudas larvarias hasta alcanzar el estadío tercero (L3) o forma infectante aproximadamente en dos semanas.

Cuando el molusco o sus secreciones infectantes son ingeridos por los hospederos definitivos (la rata), las larvas infectantes ingeridas penetran en los vasos intestinales y acaban llegando a las meninges (8) y al cerebro donde van a sufrir dos mudas larvarias más y llegan a alcanzar la madurez en cuatro semanas (L5). El desarrollo precoz tiene lugar en la Sustancia Gris. Los adultos jóvenes que miden 2mm de longitud, migran a la superficie al cabo de las dos semanas de infección, es decir regresan al sistema venoso para trasladarse a las arterias pulmonares donde al cabo de otras dos semanas comienzan a depositar los huevos (3, 6).

Hospederos paraténicos o de transporte

Existen varias especies de animales que pueden actuar como hospederos paraténicos o de transportes, después de ingerir caracoles o babosas infectados (HI habituales). Ellos transportan en sus organismos las L3, por lo que al ser ingeridos por un HD pueden cerrar el ciclo de vida del parásito

  • Planaria terrestre (Geoplana septemlineata) en Hawai
  • Cangrejos de Tierra (Cardisoma hirtipes)
  • Cangrejos de los cocos (Birgus latro)
  • Camarones de agua dulce (Alicata – 1965)
  • Ranas (Hyla aure) (Ash – 1968)

Al igual que otros mamíferos, lo humanos son Hospederos Accidentales. Ellos pueden adquirir la infección por la ingestión de caracoles o babosas crudas, vegetales frescos (lechugas) huéspedes contaminados con las secreciones de los moluscos u otros animales (hospederos paraténicos). Aunque este ciclo se completa en los hospederos definitivos habituales (ratas y otros roedores), en los humanos y en otros mamíferos, la migración de los parásitos va a ser detenida en el cerebro y más raramente en los pulmones, donde los parásitos morirán, por lo que el ciclo nunca se cierra en ellos.

Epidemiología

Los Hospederos Definitivos de esta parasitosis son las ratas de las especies Rattus rattus y Rattus norvegicus, por lo que el control de estas poblaciones en la cercanía del hombre es muy importante. Es indiscutible que la incapacidad del hombre, por muchas razones, económicas, sociales, culturales, etc. es un factor determinante importantísimo que conspira contra el control y la no expansión geográfica de esta parasitosis. No existe actualmente un programa de control y prevención, a nivel global y social con tal de contrarrestar posibles infestaciones, quizás por no dársele la importancia que le acredita, mientras tanto sigue creciendo el número de incidencias.

Numerosas especies de moluscos se han encontrado infectados en forma natural en diferentes zonas geográficas del planeta. En los últimos años se ha demostrado que este parásito se adapta muy bien en su ciclo de vida a muchas especies de moluscos autóctonos.

Formas de evitar la infección

  • Impedir la ingestión de caracoles o babosas crudos, así como la carne cruda de otros hospederos paraténicos como camarones, ranas, etc.
  • Lavado correcto de vegetales y frutas, el que debe incluir la eliminación de babosas y caracoles de ellas.
  • Evitar la ingestión de agua sin tratar, obtenida de lugares abiertos.
  • Proteger a los niños pequeños para que no jueguen con babosas y caracoles vivos.
  • Eliminación de las ratas en las cercanías de las casas.

Un factor a tener en cuenta en las infecciones causadas por microorganismos unicelulares e infestaciones por helmintos es la comunidad antigénica entre hospedero y huésped, esto se traduce en la permisibilidad de los hospederos para el parásito. De ahí que existan Hospederos Definitivos (HD), Hospederos Intermediarios (HI) y Accidentales (HA) en la que los parásitos van a tener diferentes comportamientos.

Para que el Angiostrongylus cantonensis logre cerrar su ciclo de vida es necesario que encuentre un microambiente no hostil, tanto de respuesta específica como inespecífica en el hospedero definitivo. En los hospederos accidentales el parásito es incapaz de completar su ciclo de vida y la respuesta del hospedero es capaz de producir una reacción inmunopatológica.

Fisiopatología

Son dos las hipótesis principales propuestas para la explicación de la fisiopatología de la angiostrongyliasis en el SNC.

  • Daño mecánico de los tejidos por la presencia y migración de los vermes.
  • Neurotoxicidad de la proteína básica de eosinófilos liberada como consecuencia de una respuesta inmunitaria efectiva, mediada por eosinófilos.

Estos parásitos están dotados de múltiples mecanismos de escape, siendo los responsables de la aparición de la IgE, que al unirse a receptores específicos en los mastocitos y los basófilos permite que su vida media de días en la sangre se incremente de 3 a 4 veces más de lo normal. Estas células intervienen en los procesos alérgicos, por lo que se piensa que esta sea su función fundamental. No obstante, los macrófagos, los eosinófilos, y las plaquetas presentan también receptores para las IgE, lo que explica sus participaciones en las defensas contra helmintos, particularmente ante el Angiostrongylus cantonensis.

Los eosinófilos son leucocitos normalmente minoritarios; pero frente a helmintiasis como estas y los estados alérgicos, éstos se incrementan de forma significativa y pueden producir patología. Los eosinófilos producen determinadas sustancias entre las cuales se encuentran proteínas catíonicas como la neurotoxina derivada del eosinófilo. La inhospitalidad del hospedero accidental desencadena un enfrentamiento hospedero – huésped y en el hospedero se produce una respuesta exagerada que lleva a una meningoencefalitis eosinofílica y a nivel histopatológico se observa la desaparición de las fibras de Purkinge.

La causa de muerte no es, como muchos piensan, el daño directo ocasionado por Angistrongylus cantonensis. Por el contrario, es la respuesta exagerada desencadenada por el hospedero accidental el que induce la enfermedad. Esta se basa fundamentalmente en la producción de IgE específica que es capaz de matar las larvas del Angiostrongylus con al ayuda de las células mágicas, principalmente los eosinófilos. Estos descargan su contenido, la neurotoxina en particular, que parece ser en definitiva la mayor responsable de los daños observados.

Por todo lo anteriormente expuesto no queda más que llegar a la conclusión de que la IgE es la inmunoglobulina que más se eleva en las meningoencefalitis eosinofílica por Angiostrongylus cantonensis, lo cual ayuda a corroborar el diagnóstico de esta enfermedad junto a otras evidencias clínicas y epidemiológicas.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación de la enfermedad oscila aproximadamente entre 20 – 40 días. Los síntomas clínicos de la meningitis eosinofílica son causados por la presencia de larvas en el cerebro y por las reacciones locales del hospedero. La molestia fundamental en el 96% de los casos es cefalea intensa. Otros pacientes sufren convulsiones, debilidad en los brazos, piernas, parestesias, vómitos, parálisis facial, rigidez de cuello y fiebre.

La eosinofilia está presente en la mayoría de los casos. En muchas ocasiones los pacientes se pueden recuperar, pero en otros la evolución puede ser fatal, sobre todo en las infecciones masivas. Pueden existir casos raros de meningoencefalitis que debuten sin esta característica sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.

No se han presentado prácticamente síntomas pulmonares aunque se han reportado casos en los que se observaron gusanos adultos inmaduros en los cortes del tejido pulmonar obtenidos en autopsias. Se ha registrado también la aparición de la afectación con pérdida de la visión, en algunos de estos se encontró el parásito en el ojo y se extrajo el gusano en movimiento activo (cámara anterior y humor vítreo) con sus consiguientes complicaciones, hemorragia intraocular y desprendimiento de la retina.

Se conoce que la respuesta inmune en los niños es peculiar. Entre las particularidades observadas en los niños está la detección de síntesis intratecal de inmunoglobulinas en la primera punción lumbar diagnóstica. Sin embargo, esta no se produce en los adultos hasta después de los primeros días de la enfermedad y que se requiere una segunda punción entre los 3 y 7 días después de realizada la primera punción diagnóstica. En autopsias realizadas se han observado secciones de Angiostrongylus en el cerebro, cerebelo y médula espinal asociadas a procesos inflamatorios granulomatosos debido a infiltrados eosinófilos, monocitos y células gigantes, producto de que en su centro puede observarse una larva de Angiostrongylus en vías de desintegración. En algunas zonas se han visto necrosis hística, relacionada con la existencia de vermes muertos. Se encontraron zonas localizadas de encefalomalacia, microinfartos múltiples, vasculitis de pequeños vasos que aparecen en el recorrido del parásito.

El diagnóstico clínico de la meningoencefalitis por Angiostrongylus cantonensis puede establecerse en un paciente procedente de un área endémica, con antecedentes de exposición a los hospederos intermediarios o sus secreciones, con pleocitosis eosinofílica y meningitis. La cefalea, nauseas, vómitos, fiebre ligera o ausente y anormalidades de los nervios craneales son compatibles con este diagnóstico.

Exámenes complementarios para el diagnóstico

LCR

  • Contiene generalmente entre 100 – 2000 Leuco/mm3.
  • Se observan eosinófilos hasta un 90%.
  • Posible encontrar larvas o con mayor frecuencia adultos jóvenes.
  • Aumento de las proteínas.
  • Presión elevada.

Sangre

  • Eosinofilia cuya intensidad es máxima en unos 30 días a la exposición del parásito.
  • Los recuentos totales de linfocitos están moderadamente elevados.

TAC

  • Pueden evidenciarse algunas lesiones cerebrales:

Si hay afectación parenquimatosa (10% de los casos) se caracterizan por ser lipodensas, bien delimitadas, con escaso edema perilesional. En los casos con vasculitis pueden presentarse imágenes de infartos y/o hemorragias pequeñas. Además se ven signos de afectación secundaria: edema cerebral vasogénico difuso, hidrocefalia y pseudoabscesos.

El diagnóstico directo de la enfermedad solo puede efectuarse mediante el hallazgo de larvas en el LCR, algo que es bastante infrecuente. De ahí que lo recomendado es hacer un diagnóstico presuntivo, el cual se apoya en la epidemiología y el cuadro clínico, con especial énfasis en la presencia de eosinofilia en sangre y LCR, y en la evolución de la enfermedad. Es por ello que la búsqueda de L3 en moluscos infectados o de parásitos adultos en los pulmones de ejemplares de ratas (Rattus rattus o Rattus norvecigus), capturados en los alrededores de las casas de los pacientes con meningoencefalitis eosinofílica; es la base del diagnóstico epidemiológico, que cobra especial interés en la enfermedad

Diagnóstico diferencial

En la práctica clínica no es común el hallazgo de pleocitosis eosinofílica en el LCR, sin embargo, esta puede ocurrir en otras entidades como: 1. Otras helmintosis causantes de eosinofilia aumentada, a veces con afectación cerebral:

  • Cistercercosis cerebral.
  • Trichinosis.
  • Toxocarosis.
  • Estrongiloidosis.
  • Esquitosomiasis
  • Condiciones alérgicas.
  • Esclerosis múltiple.
  • Neurosífilis.
  • Meningitis tuberculosa.
  • Enfermedad de Hogkin.
  • Reacción a cuerpos extraños.
  • Coriomeningitis linfocítica.
  • Infecciones por coxsackievirus.
  • Algunos fármacos

Otras:

  • Tuberculosis.
  • Panencefalitis Esclerosante Subaguda.
  • Virus Coriomeningitis Linfocitaria.

Tratamiento

Hasta el momento no se ha encontrado un fármaco eficaz para tratar con la infección producida por el Angiostrongylus cantonensis. En la mayoría de los casos solamente precisa un tratamiento sintomático. Se debe insistir en el tratamiento oportuno del edema cerebral, ya que esta complicación inmediata puede contribuir rápidamente al fallecimiento del paciente, en las primeras 72 horas.

Dado que la enfermedad dura entre 4 – 6 semanas no es necesaria la administración de fármacos anthielmínticos. Se han utilizado el Thiabendazol, Albendazol, Mebendazol e Ivermectina, pero al terapia no ha sido concluyente. La exterminación de gusanos presentes en le SNC puede aumentar, en teoría, la reacción inflamatoria y hacer correr peligro la vida del paciente.

La cefalea intensa producida por aumento de la presión intracraneal (PIC) puede aliviarse con el uso de sustancias como el Manitol. Si se realiza una punción raquídea se extraen unos 10ml de LCR, esta debe realizarse bajo manometería de LCR o medición estricta de la PIC. En algunos casos cesa por completo la molestia, pero suele ser necesarios de 2 – 4 extracciones más de LCR debido a la ocurrencia de la cefalea. Este método solo se recomienda si la Hipertensión Intracraneal es a expensas de hidrocefalia y no por edema cerebral.

La administración de Corticoesteroides como la Prednisolona oral, 30 – 60mg/día en combinación con analgésicos, tiene un efecto antiinflamatorio, pero no disminuye la mortalidad ni reduce significativamente la PIC, en los casos graves de Hipertensión Intracraneal Aguda.

Según el pronóstico, los síntomas desaparecen poco a poco con la recuperación; primero remiten los meníngeos, después las anomalías visuales y luego las parestesias. Lo último que se resuelve es la afectación de los pares craneales y se observan pacientes con defectos permanentes

A pesar de lo mucho que se ha investigado y empapado la ciencia a nivel mundial y nacional sobre los ciclos de vida y la patogénesis para el hombre de la infección con Angiostrongylus cantonensis, existen muchas cuestiones aún en el misterioso, pero no desentrañable, secreto de la madre naturaleza, así como, falta de métodos eficaces y efectivos para el diagnóstico, el tratamiento de esta zoonosis y una subestimación por parte del personal de salud del papel que puede jugar esta infección parasitaria para la salud pública humana, en especial la población infantil. Esperamos que después de la lectura de este artículo quede en el personal asistencial un resumen claro y concreto de la existencia y repercusión de este parásito, así como sus principales manifestaciones clínicas y un posible tratamiento a seguir.

Referencias bibliograficas

  • Dorta Contreras; A.J.; Noris García, E.; Padilla Docal, B. /et. al./ Aportes cubanos al estudio de Angiostrongylus cantonensis. Ciudad de La Habana: Editorial Academia; 2006. p.1-76.
  • Pascual, J.E., Aguiar P.H., Gálvez M.D. Hallazgos del Angiostrongylus cantonensis en un niño con meningoencefalitis eosinofílica. Rev Cubana Med Trop 1981; 33: p.92-5.
  • Resúmenes simposio neuroinfectologia. Celebrado como evento satélite de la jornada de ciencias básicas medicas Girón 2006.
  • Risco, U del; Diéguez, L. Presencia y distribución de hospederos intermediarios de Angiostrongylus cantonensis en Camagüey. Prevalencia e importancia epidemiológica para su control. Revista Archivo Médico de Camagüey 2004, p.8

Fuentes