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Bocio multinodular tóxico


Bocio multinodular tóxico
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Se denomina bocio multinodular tóxico al hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen "calientes", es decir, hiperfuncionantes.
Clasificación:Hipertiroidismo.
Bocio multinodular tóxico. La enfermedad se designa también con los nombres de bocio nodular tóxico, bocio multiheteronodular tóxico, bocio adenomatoso tóxico, tiroides multinodular autónomo y enfermedad de Plummer.

Generalidades

El bocio multinodular tóxico representa, según datos obtenidos en Francia, el 6% de los hipertiroidismos. Más del 50% de los casos aparecen en enfermos portadores de un bocio endémico y que, por tanto, viven o provienen de una zona de endemia bociosa.

La enfermedad, como es lógico, dada la distribución sexual del bocio simple, predomina en las mujeres, con el 90-95% de los casos. Aparece sobre todo a partir de los 50 años. Este predominio en edades más avanzadas está relacionado con el hecho de que la nodularidad representa la última fase en la historia natural del bocio simple.

Etiopatogenia

Los episodios sucesivos de hiperplasia e involución conducen a la tercera fase evolutiva o fase de nodularidad del bocio simple. Algunos de estos nódulos son "fríos" y corresponden a zonas involutivas y afuncionales del bocio, así como a quistes o a zonas de fibrosis o hemorragia. Por el contrario, otros nódulos son "calientes", correspondiendo a nódulos seudoadenomatosos con una rica vascularización.

El exceso de aporte yódico y otras causas no conocidas producen el aumento de función de uno o varios de estos últimos nódulos, lo que origina hipertiroidismo. En esta fase, la actividad de los nódulos es autónoma, es decir, independiente de la regulación por la TSH endógena, y la hipersecreción de hormonas tiroideas por aquellos, produce una inhibición de la secreción de la TSH, que origina, a su vez, el reposo funcional del resto del parénquima tiroideo.

La coexistencia en el mismo bocio de nódulos "calientes" en situación de desconexión del gobierno de la TSH y de nódulos "fríos" explica la denominación de bocio multiheteronodular tóxico que se ha defendido para este tipo de tirotoxicosis. No obstante, esta situación de heteronodularidad no siempre se da, por lo que es preferible denominar al proceso bocio multinodular tóxico.

Las relaciones etiopatogénicas entre el adenoma y el bocio multinodular tóxico no están claramente establecidas. Desde el punto de vista clínico y gammagráfico, la distinción entre las formas "tipo" de ambas afecciones resulta evidente, pero no hay duda de que existen otras intermedias que justifican las teorías unicistas defendidas por muchos autores. En este sentido, cabe señalar que la cirugía del adenoma tóxico permite descubrir con cierta frecuencia la presencia de pequeños nódulos contralaterales.

Estudios modernos ayudan a comprender la etiopatogenia de la afección. Según estos, una pequeña minoría de células foliculares poseería un potencial de crecimiento superior y la replicación preferencial de estas clonas celulares ante pequeños estímulos daría lugar a la generación de nuevos folículos. Algunos de éstos poseerían un elevado grado de autonomía en relación con la TSH, mientras que otros tendrían un elevado potencial de crecimiento.

Ambas capacidades serían completamente independientes, lo que explicaría el hecho observado en la clínica de que crecimientos nodulares tiroideos discretos, apenas detectables, pueden originar un cuadro de tirotoxicosis. La base molecular de este diferente comportamiento celular se ha hallado recientemente al demostrarse mutaciones somáticas del receptor de la TSH que determinan su activación constitutiva en los nódulos de bocios multinodulares.

Al igual que ocurre en el adenoma tóxico, la ausencia de manifestaciones oculares y de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides en el suero de los pacientes señala que la etiología del proceso no guarda relación con la enfermedad de Graves-Basedow. No obstante, debe señalarse que en más del 45% de los bocios multinodulares se han detectado anticuerpos antitiroideos séricos a títulos bajos en el suero, los cuales tienen relación con los infiltrados linfoides tiroideos observados en estos pacientes.

Aunque tales alteraciones autoinmunitarias pueden representar sólo un epifenómeno del bocio multinodular, no hay duda de que existe la posibilidad, especialmente tras el descubrimiento de la presencia de TGI en el suero de alguno de estos pacientes, de que determinados bocios multinodulares posean una etiopatogenia autoinmunitaria.

Anatomía patológica

El estudio histopatológico pone en evidencia las diferentes fases evolutivas y de actividad funcional de los distintos nódulos tiroideos. Los nódulos activos o "calientes" muestran las características histológicas de hiperfuncionalidad ya descritas.

En cuanto a los nódulos "fríos" o no funcionantes pueden corresponder a dos tipos histológicos: "en reposo" o parcialmente involucionados y en involución completa e irreversible. Las características histopatológicas de los primeros corresponden a la fase 2 o coloide de la historia del bocio simple: los folículos están repletos de coloide y las células foliculares, que están aplanadas, poseen un núcleo normal y escaso citoplasma. Estos nódulos "en reposo" son los que pueden reactivarse transformándose en "calientes" si se produce una nueva fase de estimulación por TSH endógena. En cuanto a los segundos, nódulos en involución definitiva, corresponden a zonas quísticas, fibrosas, hemorrágicas, incluso con depósitos cálcicos. En ellas pueden observarse algunos restos de folículos tiroideos con núcleos picnóticos y protoplasmas difícilmente identificables. Como ya se ha señalado, es posible observar, además, infiltrados linfoides focales, en mayor o menor grado, en un número importante de pacientes.

Cuadro clínico

Está centrado en las características que ofrece el hipertiroidismo del bocio multinodular tóxico. No obstante, rara vez se produce la tirotoxicosis florida descrita en la enfermedad de Graves-Basedow.

La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente. En cambio, a menudo se comprueban aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.

Un signo clínico constante es la taquicardia, que con frecuencia se acompaña de arritmia por fibrilación auricular y de otras manifestaciones de la temible cardiopatía tirotóxica. Una de las formas clínicas poco llamativas que puede adoptar el hipertiroidismo en estos pacientes es la forma apática de Lahey, ya descrita también en la enfermedad de Graves-Basedow.

El bocio suele ser importante y, en más de la mitad de observaciones, el peso de la glándula supera los 150 g. La palpación revela una hiperplasia del tiroides con nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura. No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de mixedema pretibial es un hecho constante.

Diagnóstico

Si la clínica de hipertiroidismo es importante, su diagnóstico no ofrece dificultad alguna, una vez comprobada por palpación la existencia de un bocio multinodular. En cambio, si los síntomas y signos de tirotoxicosis son poco aparentes, el diagnóstico puede pasar fácilmente inadvertido. En ocasiones, las determinaciones hormonales no deben limitarse a las de T4 libre y TSH, sino que deben incluir la de T3, ya que no son raras en esta entidad las formas de T3-tirotoxicosis.

El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable heterogeneidad en la captación del isótopo. Existen nódulos "calientes", y casi siempre otros "fríos", mientras que el resto del parénquima está total o parcialmente inhibido.

En raras ocasiones, la enfermedad de Graves-Basedow puede asentar sobre un bocio preexistente, originando dificultades de diagnóstico diferencial con el bocio multinodular tóxico.

En caso de duda, casi siempre por existir algún signo de oftalmopatía infiltrativa, puede ser útil la determinación de los anticuerpos antitiroideos, ya que en el bocio multinodular tóxico son negativos o positivos a títulos bajos y en la enfermedad de Basedow son frecuentes las positividades a títulos elevados, pero la prueba de mayor utilidad es la determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH, ya que si su hallazgo es positivo resulta decisivo para el diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow.

Evolución y pronóstico

Aunque teóricamente cabe la remisión del hipertiroidismo de un bocio multinodular tóxico, por necrosis o hemorragia de los nódulos activos, esta posibilidad es mínima.

El pronóstico de la afección, de modo parecido a lo que ocurre con el adenoma tóxico, es favorable si el diagnóstico se establece precozmente y se realiza el tratamiento oportuno. En caso contrario, queda ensombrecido notablemente por la cardiopatía tirotóxica, pues dada la edad promedio en que aparece el bocio multinodular tóxico, que es superior a la del adenoma tóxico, esta complicación puede adquirir considerable gravedad.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral. La preparación para la intervención quirúrgica puede seguir cualquiera de las pautas indicadas para el adenoma tóxico. Sin embargo, para otros grupos, fundamentalmente de la escuela americana, el tratamiento de elección es el 131I, reservándose para la cirugía los pacientes con bocios de gran tamaño. Las dosis que habitualmente se requieren oscilan entre 10 y 300 mCi, siendo superiores a las utilizadas para la enfermedad de Graves.

Fuentes

  • Ferreras Rozman,Ciril. Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
  • Chandrasekharappa SC, Guru SC, Manickam P, Olifemi S-E, Collins P, Emmert-Buck MR et al. Positional cloning of the gene for multiple endocrine neoplasia-Type 1. Science 1997; 276:404-407.
  • Gagel RF, Tashjian AH, Cummings T, Papathanasopoulos N, Kaplan MM, De Lellis RA et al. The clinical outcome of prospective screening for multiple endocrine neoplasia type 2s. N Engl J Med 1988; 318: 478-484.
  • Marsh DJ, Mulligan LM, Eng CH. RETProto-oncogene mutations in Multiple Endocrine Neoplasia Type 2 and Medullary thyroid carcinoma. Horm Res 1997; 47:168-178.