Comas en la infancia

Enfermedad Comas en la Infancia .
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La enfermedad de Comas en la Infancia El coma es una afectación del nivel de conciencia con disminución del mismo, no pudiendo el paciente alcanzar una situación de vigilia normal. El paciente no responde a estímulos provocados, o no lo hace de forma adecuada. Dependiendo del medio donde se encuentre el paciente, la atención al paciente en coma será:

  • Fuera del hospital, la función primordial de los Servicios de Emergencia es la estabilización y el transporte adecuado hasta un centro hospitalario.
  • En el hospital, el enfoque en el Servicio de Urgencias consistirá, además de la estabilización, en identificar comas que precisan un tratamiento inmediato, comas con hipertensión intracraneal, con o sin lesiones ocupantes de espacio. La continuación del tratamiento y el estudio etiológico se completarán en el Servicio de Observación o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos en función de la profundidad del coma, la situación hemodinámica y la existencia o no de la hipertensión intracraneal.

CLASIFICACIÓN DEL COMA

La producción del coma se debe: 1-Afectación de áreas en corteza cerebral: coma craneal.

  • Existe una afectación o destrucción de una de las áreas cerebrales:
  • Supratentorial.
  • Subtentorial.
  • El síntoma depende del área afectada y suele existir una disminución neurológica focal.
  • Se pueden producir por:
  • Traumatismo craneoencefálico (TCE).
  • Epilepsia.
  • Problemas vasculares:
  • Encefalopatía hipertensiva.
  • Hemorragia hipertensiva.
  • Isquemia cerebral.
  • Hematoma cerebral.
  • Hemorragia subaracnoidea.
  • Infecciones:
  • Meningitis.
  • Encefalitis.
  • Absceso cerebral.
  • Tumor cerebral.

1.Afectación del sistema reticular activador ascendente (SRAA): coma extracraneal.

  • La alteración fisiológica que se puede presentar suele deberse a:
  • Interrupción de los procesos metabólicos cerebrales.
  • Interrupción del aporte de energía (hipoxia, hipoglucemia).
  • Alteración de las respuestas neurofisiológicas neuronales (intoxicación, epilepsia, etc.).
  • Las estructuras se alteran en función de su sensibilidad a las alteraciones metabólicas.
  • No suele acompañarse de disminución focal neurológica.
  • Se puede producir por:
  • Hipoxia.
  • Procesos metabólicos:
  • Hiperglucemias.
  • Hipoglucemias.
  • Encefalopatía hepática.
  • Intoxicaciones.
  • Alcohol.
  • Sedantes.
  • Narcóticos.
  • Monóxido de carbono.
  • Hipotermia.
  • Hipertermia.
  • Shock.
  • Coma histérico.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Debe ser iniciado en urgencias y se completa en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, al mismo tiempo que las medidas anteriores. Se basará en la anamnesis y antecedentes personales, valorando la patología anterior (diabetes, insuficiencia renal....), síntomas previos al Traumatismo craneoencefálicoa, posibilidad de tóxicos, convulsiones, fiebre...), modo de inicio del coma (comas bruscos desde estado de normalidad sugieren epilepsía, Traumatismo craneoencefálicoa, origen vascular o hipóxico, tóxicos), anomalías congénitas y exposición reciente a enfermedades infecto-contagiosas. Son importantes los antecedentes familiares en cuanto a historia de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. En la exploración neurológica se ha de valorar la función "cortical" y del "troncoencéfalo" que debe ser rápida y organizada, en dirección rostro caudal, evaluando las respuestas verbales, apertura de ojos, reacciones pupilares a la luz (pares II y III), movimientos oculares espontáneos, respuestas oculocefálicas y oculovestibulares (II, IV, VI, VIII y el fascículo medial longitudinal), reflejo corneal (V par), patrón respiratorio, respuestas motoras, reflejos tendinosos profundos y tono muscular esquelético. En la valoración global del estado de coma lo más importante es el nivel de conciencia, la respuesta motora y verbal del niño. La exploración física general incluye la evaluación de las constantes vitales (temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial), así como una valoración por sistemas y aparatos que orientará la etiología del proceso. Se prestará especial atención a la piel, que puede estar seca, húmeda, pigmentada, con nevus, petequias, cianótica, eritematosa, rash, descamación, cambios ungueales; aliento con olor a manzana, alcohol, feculento,ajo, almendras; en cuero cabelludo pueden apreciarse contusiones, vasodilatación; en ojos, equímosis periorbitarias, hemorragias subhialoideas, vasoespasmo; en oídos, otorragia, hemorragia, otitis media; en nariz, rinorrea de LCR; en boca, cicatriz en la lengua, pigmentación, líneas de intoxicación por plomo; en cuello, rigidez, aumento del tiroides; la auscultación cardiaca puede revelar la existencia de soplos; en abdomen se anotará la existencia de hepatoesplenomegalia o masas; en extremidades la presencia de fracturas, equímosis.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

  • Valoración: nos informa sobre:

oNivel de conciencia del niño. oPosible etiología del coma. oEvolución.

  • Nivel de conciencia:

oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. o Coma: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos.

  • Tipo de respiración

oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo.

  • Pupilas

oReactivas a la luz. oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). oIsocoria: iguales. oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas)

  • Movimientos oculares

oDesviación conjugada de la mirada. oMovimientos erráticos.

  • Respuestas motoras

oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración).

  • Reflejos

oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). oPlantares (Babinski). glucemia, gasometría, bioquímica general, pruebas de función hepática y renal, hemograma, hemocultivo y muestras para estudio de tóxicos (sangre, orina y jugo gástrico). La punción lumbar en un paciente en coma debe posponerse hasta observarse el fondo de ojo y descartar edema cerebral en la TAC craneal, por lo que no se aconseja su realización en Urgencias. Si se considera imprescindible, se puede extraer un pequeño volumen de LCR, pudiendo administrarse previamente una dosis de manitol IV (se han descrito herniaciones tras punción lumbar hasta 12-18 horas después).

Estudios de neuroimagen: la TAC craneal descarta anormalidades estructurales agudas o crónicas. Al trasladar a estos pacientes críticos al TAC se debe salvaguardar la vía aérea y otras funciones vitales mediante intubación u observación meticulosa y constante. La TAC está indicada en comas neurológicos y en los de causa incierta. Debe realizarse precozmente si se sospecha LOE quirúrgicamente tratable. Otra técnica de imagen, la Resonancia Magnética cerebral ofrece imágenes precoces en el síndrome de Leigth y en las encefalitis herpéticas y detecta con más nitidez las estructuras basales del cerebro (hipófisis, tallo hipofisiario, tronco y pares craneales).

Pruebas diagnóstico-terapéuticas: el flumazenil y la naloxona son antídotos de las benzodiacepinas y mórficos respectivamente. Tienen valor como pruebas diagnósticas dada su corta vida media, valorando su efecto sobre la recuperación de conciencia. La dosis de flumazenil es de 0,2 mg IV seguido de 0,1 mg cada minuto hasta que el niño despierte (la dosis máxima total es 1 mg). La de naloxona es 0,01 mg/Kg IV, duplicando la dosis cada 2-3 minutos hasta dosis máxima de 0,1 mg/Kg. En caso de intoxicación, pueden iniciarse en Urgencias las medidas habituales de evacuación y de bloqueo de la absorción del tóxico, teniendo en cuenta al realizar el lavado gástrico el riesgo de aspiración por lo que el paciente precisa intubación previa. Los pacientes en coma por HIC y los debidos a LOE, una vez valorados por el neurocirujano, pasarán a quirófano para descompresión, extirpación o drenaje, o bien a la UCIP. También ingresarán en UCIP el resto de pacientes comatosos si GCS <10 o si siguen presentando inestabilidad hemodinámica. Sólo los pacientes con GCS >10, estables hemodinámicamente y sin signos de HIC pueden permanecer en el Servicio de Observación, aunque vigilados estrechamente, valorando su ingreso en la UCIP si presentan empeoramiento.

CUIDADOS DEL NIÑO COMATOSO

El objetivo es la atención inmediata de los problemas que pueden poner la vida del niño en peligro.

  • Posición estable y segura: colocación en posición semiprona, con la cabeza lateralizada y la boca abierta. Si sospechamos de traumatismo cervical, mantener la alineación cabeza-cuello-tronco.
  • Confirmar la situación de coma: estimulación del niño verbalmente o estímulos dolorosos.
  • Vía aérea permeable y administración de oxígeno:
  • Limpieza de la vía aérea de objetos extraños.
  • Hiperextensión del cuello (cuidado en traumatizados)
  • Introducción de una cánula (Guedell).
  • Ventilación con mascarilla y/o bolsa de reanimación.
  • Intubación naso u orotraqueal.
  • Cricotirotomía o traqueotomia.
  • Colocación de vía venosa: catéter de grueso calibre y corto (rapidez en la perfusión de líquidos), extracción de muestras sanguíneas.
  • Gasometría.
  • Toma de constantes.
  • Sonda nasogástrica:
  • Previene la distensión abdominal.
  • Controla las hemorragias digestivas altas.
  • Sonda vesical:
  • Vaciado de la vejiga.
  • Analítica.
  • Control de diuresis.
  • Balance de líquidos.
  • Valoración breve:
  • Antecedentes del paciente por acompañantes.
  • Examen físico rápido.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

  • Valoración: nos informa sobre:

oNivel de conciencia del niño. oPosible etiología del coma. oEvolución.

  • Nivel de conciencia:

oConfusión; inatento, dificultad para mantener el pensamiento coherente. oSomnolencia: adormilado, reacciona a estímulos oEstupor: dormido, respuestas pobres o ausentes a estímulos verbales., respuestas pobres, pero adecuadas a otros estímulos. oComa: respuestas ausentes a estímulos verbales, respuestas pobres, inadecuadas a otros estímulos.

  • Tipo de respiración

oCheyne-Stokes o respiración que va de menos a más frecuencia, y luego sigue el proceso inverso hasta tener tiempos de apnea. Supone una lesión en los hemisferios cerebrales y ganglios basales. oHiperventilación: la taquipnea puede indicar una lesión en porción media o superior de la protuberancia. oHipoventilación. Por lesión en porción media o superior de la protuberancia. oAupnésica o respiración con periodos frecuentes de apnea. Suele deberse a una lesión en la porción media o inferior de la protuberancia. oIncoordinada, arrítmica, irregular. Por lesión en el bulbo.

  • Pupilas

oReactivas a la luz. oArreactivas (edema, hemorragia, contusiones). oMiosis: puntiformes (lesión de protuberancia, intoxicación de opiáceos). oMidriasis: dilatadas (parada cardiopulmonar, intoxicación). oIsocoria: iguales. oAnisocoria: difiere una de la otra (hipertensión intacraneal, algunos hematomas)

  • Movimientos oculares

oDesviación conjugada de la mirada. oMovimientos erráticos.

  • Respuestas motoras

oMovimientos espontáneos (asimetría, convulsiones, etc.). oMovimientos inducidos (decorticación, descerebración).

  • Reflejos

oOsteotendinosos (Ej. Rotuliano). oPlantares (Babinski).

Véase también

Fuente