Encefalopatía hipertensiva

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Encefalopatía hipertensiva
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Es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial
Región más común:Cerebro

Encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial, asociada a signos y síntomas neurológicos rápidamente progresivos. Esta emergencia hipertensiva requiere de un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo, de lo contrario puede ser mortal o invalidante.

Contenido

Resumen

Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de Hipertensión arterial.

Frecuentemente es confundida con otras encefalopatías o entidades cerebrovasculares que se acompañan de hipertensión o que son complicaciones de hipertensión crónica. Debido a esto y al bajo numero de publicaciones dedicadas exclusivamente al tema se hace muy difícil estimar su incidencia, la cual aparentemente es baja en la población adulta siendo algo más frecuente en niños. En los últimos años el desarrollo de nuevos antihipertensivos y la educación de la población ha tenido un impacto favorable en el manejo y prevención de las emergencias hipertensivas, sin embargo existen factores socioculturales, geográficos y étnicos que determinan una mayor prevalencia de complicaciones de la hipertensión (aguda o crónica) en ciertas áreas o poblaciones.

Dada la malignidad del cuadro es un diagnóstico diferencial que todo médico debe tener en consideración, particularmente aquellos que se desenvuelven en servicios de urgencia.

De manera que podemos decir que la encefalopatía hipertensiva es una “emergencia hipertensiva cerebrovascular” caracterizada por una disfunción cerebral difusa, que se manifiesta clínicamente por cefaleas, náuseas, vómitos, alteraciones de la conciencia y visuales, y raramente convulsiones.

Los síntomas visuales son frecuentes, destacando visión borrosa, escotomas centelleantes, ceguera o defectos de campo por isquemia del nervio óptico, ceguera cortical y acromatopsia.

Patogénesis

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante a pesar de variaciones en la presión arterial media. Este mecanismo es independiente del sistema nervioso autónomo y se basa en la respuesta miogénica de los vasos de resistencia (vasoconstricción) frente a elevaciones de la presión arterial. La autorregulación es efectiva entre márgenes de presión arterial media de 60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos crónicamente hipertensos la curva flujo / presión se desplaza a la derecha y lo contrario ocurriría en sujetos crónicamente hipotensos y en niños, los que son más lábiles a alzas bruscas de presión arterial.

El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la magnitud de la elevación de la presión arterial. Durante el alza inicial, se ha visto una reducción generalizada del diámetro de las arterias de la superficie cerebral (piales), manteniéndose la autorregulación. Cuando la presión arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencería la regulación miogénica con la subsecuente vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local.

Este aumento del flujo sanguíneo a presión alta provoca un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE), y aunque aún no muy claro como, se produciría una extravasación de plasma. En la formación del edema vasogénico participaría el aumento de la presión oncótica generada por la extravasación de constituyentes del plasma al espacio intersticial.

No se requiere de daño estructural en los vasos para el aumento de la permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rápidamente una vez normalizada la presión arterial. Además de los factores osmóticos, cambios hidrostáticos mediados por mecanismos noradrenergicos centrales, neuropéptidos y estimulación simpática influenciarían la permeabilidad de la BHE.

En la encefalopatía hipertensiva del embarazo (eclampsia) se le ha dado rol patogénico a un desbalance de la relación tromboxano-prostaciclina, a daño endotelial, activación plaquetaria con oclusiones microvasculares transitorias, activación de la cascada de la coagulación, y disminución del factor de relajación derivado del endotelio.

En la patología se han encontrado hemorragias petequiales, trombosis y microinfartos, además depósitos de fibrina en la pared de arterias de pequeño y mediano calibre (necrosis fibrinoide) en todo el encéfalo, retina y riñón. Si este cuadro se desarrolla en un hipertenso crónico, se encuentran una variedad de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia, hialinización y microaneurismas.

Examen físico

  • Registro de la Presión arterial en posición sentada y parada.
  • Registro de la presión en extremidades superiores e inferiores para evaluar diferencias tensiónales y evaluando enfermedad aórtica.
  • Fondo de ojo, ayuda distinguir entre la urgencia hipertensiva (fondo de ojo normal sin hemorragias y exudados), de la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados duros.

Examen cardiovascular

  • Presencia de insuficiencia aórtica
  • Galope por R3 ó R4
  • Presencia de masa pulsátil abdominal
  • E.C.G.: Define isquemia, infarto en curso,
  • HVI,arritmia

Examen neurológico

Estado mental y signos focales.

Laboratorio

  • Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
  • Frotis periférico: descartar hemólisis (Esquiztocitos)
  • Urea y Creatinina: Evaluar suficiencia renal
  • Ionograma
  • Eventual test del Embarazo

Imágenes

  • Rx de Torax : descartar edema pulmón
  • Ensachamiento mediastinal (Aneurisma Aórtico)
  • T.A.C. Cerebro: descartar edema cerebral, hemorragia, infarto

Tratamiento

Debe ser tratada de manera urgente, por lo cual debemos hacer de manera rápida el diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

- La rapidez y la vía: el tratamiento debe ser instaurado de inmediato (minutos a horas), por vía endovenosa y en área de cuidados intensivos (UTI o unidad coronaria) - El tratamiento debe ser gradual:

- La presión arterial no debe descender más de un 20-25% de la presión media inicial en las primeras 6 horas. Nunca más de un 20% en la primera hora

- No descender la PAD menos de 100-110 mmHg

- Normalizar la presión entre 24-48 hrs.

Opciones terapéuticas

Se trata de 4 drogas para manejar este tipo de emergencia hipertensiva:

- Nitroprusiato: en dosis crecientes dependiendo de la respuesta; tiene un comienzo de acción inmediato y la duración del efecto es de 2-3 minutos al cese de la infusión. Los efectos colaterales son intoxicación por tiocianatos.
- Labetalol: en dosis de entre 20 y 80 mg en bolos cada 10 minutos; tiene un efecto de acción rápido (menos de 5 minutos); una vez que ha cesado la infusión el efecto dura 3-6 hs. No debería indicarse en paciente con ICC o asma.
- Fenoldopan: debe darse en infusión continua y tiene un rápido efecto, y tiene una duración de 30 minutos luego del cese de la infusión. Hay que darlo con prudencia en pacientes con glaucoma. Puede dar cefalea.
- Nicardipina: es un antagonista cálcico que se puede dar en infusión, también con un comienzo de acción rápido, aunque tarda 4-6 horas en irse su efecto luego del cese de la misma. Los efectos colaterales más comunes son náuseas y vómitos.

Emergencias hipertensivas específicas

  • Accidentes Cerebrovasculares: La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral.

El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .

  • Disección Aórtica: El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms.

La causa más frecuente es la arteriosclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal.

Otras etiologías observadas en aneurismas torácicos son: enfermedades autoinmunes, aortitis, enfermedades del colágeno, trauma y la arteritis a células gigantes. El diagnóstico debe ser sospechado frente a dolor torácico trasfixiante, desigualdad ó disminución de los pulsos en MMII, dolor abdominal, presencia de insuficiencia valvular aórtica.

La disfagia, odinofagia, síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

  • Insuficiencia Renal: La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa .

El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinámica y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente. El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos.

  • Isquemia Miocárdica: El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada .En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100 mm. de Hg.

Pronostico

Mortalidad mayor del 90% al año para aquellas emergencias hipertensivas no tratadas. La sobrevida media es de 144 meses para aquellos pacientes que se presentan en la sala de guardia con una emergencia hipertensiva. La sobrevida a 5 años de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva es de 74 %.

Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial. Existe una convicción errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicación por vía oral tales como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los valores tensiónales antes del alta. Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente.

Fuentes