Enterococos

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Enterococos
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Los enterococos constituyen un numeroso grupo bacteriano de la flora intestinal del humano y los animales. Hasta principios de los años 80, este comensal del tracto intestinal no era reconocido como un patógeno problemático, sus afecciones clínicas se limitaban a cuadros de endocarditis y raros casos de meningitis. Desde finales de los años 80 e inicios de los 90, este microorganismo comenzó a emerger como uno de los más importantes agentes nosocomiales, responsable de bacteriemias, infecciones de heridas quirúrgicas e infecciones del tracto urinario. De las especies bacterianas pertenecientes al género Enterococcus, E. faecalis y E. faecium son las más comúnmente aisladas del ser humano, aconteciendo para un 85 a 95 % y 5 a 10 % de las afecciones clínicas respectivamente.

Contenido

Hábitat

Los enterococos se encuentran aproximadamente en todos los animales. En el humano, son flora normal del tracto gastrointestinal (TGI), tracto genitourinario (TGU), vías respiratorias superiores, cavidad oral, piel, vagina y uretra femenina. También se hallan en las superficies del entorno ambiental, en el agua, en la vegetación, resultado de la contaminación por excrementos de animales y en aguas albañales no tratadas. En el humano, la concentración del enterococo en las heces es de 108 UFC/g. Los factores microbiológicos y ecológicos que favorecen la colonización intestinal permanecen aún oscuros.

Morfología e identificación

Los enterococos son células esféricas u ovoides que miden de 0,6 a 2,0 x 0,6 a 2,5 m; son cocos grampositivos que aparecen en par o en cadenas cortas en medio líquido; son no capsulados, no forman endosporas; son anaerobios facultativos; poseen requerimientos nutricionales complejos; son catalasa negativa, aunque algunas cepas de E. faecalis pueden ser positivas debido a la producción de una pseudocatalasa cuando crecen en medios que contienen sangre. Raras cepas son móviles por la presencia de flagelos. Fermentan una amplia variedad de carbohidratos con elaboración de ácido láctico sin producción de gas; la temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C.

Dentro de la familia Streptococcacea constituyen los agentes más resistentes a la desecación y a los desinfectantes. Toleran altas condiciones de pH: 9,6; usualmente fermentan la lactosa; rara vez reducen nitratos. El contenido de G + C del ADN es de 37 a 45 mol%. Producen, por lo general, α o γ hemólisis, excepto algunas especies que pueden mostrar β-hemólisis, como: E. faecalis, E. durans y E. gallinarum.

Estructura antigénica

A diferencia de otros estreptococos, el antígeno grupo D no es un carbohidrato de pared celular. Está formado por ácido lipoteicoico asociado a la membrana citoplásmica; es un poliglicerol fosfato que contiene D-alanina y glucosa. Existen variaciones en la estructura del peptidoglucano entre las diferentes especies del grupo; E. faecalis contiene solamente ácido glutámico, lisina y alanina, mientras que E. faecium y E. durans también contienen ácido aspártico.

Se han reportado tres proteínas de superficies de diferentes pesos moleculares como antígenos prominentes de E. faecalis, las cuales parecen ser específicas de este. Anticuerpos frente a estos antígenos han sido encontrados en pacientes con endocarditis por E. faecalis, pero no en aquellas causadas por otros estreptococos o en distintas infecciones producidas por el mismo.

Patogenia

La patogenia está estrechamente relacionada con su lugar de residencia, pues las infecciones se producen a punto de partida de su invasión desde los sitios anatómicos de colonización ante la existencia de varios factores predisponentes como el uso previo de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas), inmunodepresión, cateterismos, sondaje vesical, diálisis peritoneal, valvulopatías, diabetes mellitus e infección por Clostridium difficile.

Factores de virulencia

  1. Producción de citolisina.
  2. Fabricación superóxida extracelular (O2 ).
  3. La actividad citocromo C reductasa.
  4. Proteínas de superficie ESP.
  5. Producción de sustancias de agregación.
  6. Gelatinasa.

Colonización de la piel por enterococos

  1. . Facilita la transmisión del enterococo de paciente a paciente, favoreciendo la rápida diseminación del mismo en el hospital.
  2. . La colonización de la piel puede explicar la importancia del microorganismo como causa de bacteriemias ligadas a cateterismos vasculares e infecciones cruzadas en el hospital.
  3. . La frecuente resolución espontánea de bacteriemias sugiere que hemocultivos positivos pueden resultar de la contaminación de especímenes provenientes de la piel.

Prevención y control

  1. Vigilancia nacional de infecciones nosocomiales.
  2. Promoción y aplicación de medidas antisépticas y de desinfección ambiental.
  3. Uso de dispositivos menos invasivos.
  4. Empleo de técnicas quirúrgicas invasivas mínimas para minimizar el daño de las barreras defensivas del hospedero (piel y membranas mucosas).
  5. Establecer programas de control sobre uso de antibióticos y control de la colonización.
  6. Investigaciones de rutina para EVR y EMDR entre los aislamientos clínicos (pacientes con estadía hospitalaria superior a una semana).
  7. Activar la vigilancia para EVR y EMDR en las unidades de cuidados intensivos (UCI).
  8. Aislamiento de contactos para minimizar la transmisión de persona-persona.
  9. Restricción oral y parenteral de la vancomicina.
  10. Descontaminación rigurosa de las áreas de contactos y pacientes.
  11. Lavado sistemático de las manos del personal médico y paramédico.

Fuentes

  • Harrington D, Sutcliffe I, Chanter N (2002). «The molecular basis of Streptococcus equi infection and disease». Microbes Infect 4 (4): pp. 501-10.
  • Ruoff KL (1990). «Recent taxonomic changes in the genus Enterococcus». Eur J Clin Microbiol Infect Dis 9 (2): pp. 75-9