Hipertensión Endocraneana

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Hipertensión Endocraneana
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Hipertensión Endocraneana Las características de cavidad semi-rígida confieren al cráneo y su contenido un comportamiento especial, con respecto a los demás órganos de la economía y se convierten los aumentos de presión en el interior en este espacio una amenaza contra la adecuada evolución de los pacientes con patologías intracraneales de etiologías disímiles. Efectuamos un estudio de la bibliografía publicada sobre el tema, además de nuestro criterio personal con respecto a los elementos que hemos podido evaluar en la práctica clínica diaria. Se realiza una amplia revisión del tema exponiéndose los factores fisiopatológicos que intervienen en al mantenimiento de una homeostasis intracraneal, la influencia de las funciones vitales sobre dicha presión y otros aspectos de importancia. Las manifestaciones clínicas específicas de este síndrome son espuertas después de realizar un análisis de su fisiopatología. Se exponen los métodos para su medición así como la importancia de la utilización de estas evidencias en el establecimiento de un tratamiento adecuado, la terapéutica actualizada de esta entidad, así como los fundamentos de su aplicación Palabras claves: Presión intracraneal, hipertensión intracraneal, traumatismos craneoencefálicos, tumores intracraneales, hemorragia intracraneal, Monitorización intracraneal.

Contenido

Fundamentos Anátomo-Fisiológicos.

El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas. Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas constituyen una de las primeras causas de muertes en los países desarrollados y también en el nuestro, además de los traumas craneoencefálico que son la principal causa de muerte en las personas entre 19 y 40 años; en ambos grupos ocurre un aumento de la presión dentro del recinto craneal, cuyo control es muy difícil dando al traste con la vida de muchos de estos enfermos. La terapia de estos pacientes con el desarrollo de las especialidades medicas ha dejado de ser un problema únicamente enfrentado por neurólogos y neurocirujanos y el neurointensivismo se independiza cada día mas como un método integral de manejo de las complicaciones intracraneales de accidentes vasculares encefálicos, tumores intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoencefálico severos. A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión intracraneala, no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido información directa sobre la incidencia, magnitud y significación clínica de la hipertensión intracraneala, lo cual ha estado provocado en primer lugar por las dificultades para medir la PIC dentro de la cavidad craneal y en segundo lugar por los obstáculos encontrados al buscar un método fidedigno y seguro para el paciente. El primer reporte del monitoreo continuo de la PIC fue publicado en 1960 por Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC, Lundberg, realizó el primer artículo sobre el monitoreo de una serie de pacientes (1,2). Durante los inicios de la década del 60 este autor y sus colegas analizaron el efecto de la hipertensión intracraneana experimental sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron múltiples fenómenos hasta el momento ignorado. Sin embargo no fue hasta una década mas tarde que se reportaron estudios de la PIC en grandes series.

== Concepto e Historia. ==

Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente (Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Líquido cefalorraquídeo y sangre) . El continente esta formado por un recipiente groseramente esférico constituido por una capa de hueso de variable grosor, además de poco o nada distensible en el adulto y que tiene dentro de sus características la de poseer varios agujeros de diferentes dimensiones. En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la duramadre encefálica que influyen significativamente en los resultados de la respuesta de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión, pero ¿Como sucede esto?, lo explicaremos mediante un ejemplo sencillo: Existen en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial, ocupado por el cerebro y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo encefálico. Ambos compartimentos están separados por la tienda del cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a través de una circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por la circunferencia menor; esta última determina un espacio que rodea al segmento mesencefálico del tallo cerebral y que puede ser mas o menos angosto, cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms (Promedio-29,6 mms) (3). Cuando existe un aumento de la presión dentro del cráneo se hernian a través de este orificio los giros hipocampales de los lóbulos temporales y si el espacio es muy estrecho la superficie ventral del sistema nervioso sufre al ser comprimida y desplazada contra el clivus, provocando las hemorragias de Duret, es el llamado Síndrome de Herniación Central. De lo contrario cuando el espacio es suficiente como para permitir el paso del hipocampo se comprime entonces el tercer nervio y aparece de esta forma la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome de Herniación Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación central y puede dificultar el diagnostico sobre todo al personal medico que no esta familiarizado con la clínica neurológica. Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el síndrome por la hendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al hipocampo herniado se comprime contra el borde libre tentorial del lado opuesto y provoca la aparición de defecto motor ipsilateral a la dilatación pupilar, categorizado como un falso signo de localización neurológica. El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo, cuyo volumen ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el control del aumento en la PIC, ambos constituyen aproximadamente el 20%, dividido en iguales proporciones. Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes, dicha ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el comportamiento de los mecanismos Buffer o tampones en el control de la hipertensión endocraneana. Entre 1783 y 1823 Monro primeramente(4) y Kelly 40 años después plantearon dicha ley; pero aun no consideraban al líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los elementos del contenido, mas tarde Burrows incorporó al LCR en 1846, después de las publicaciones de Magendie (5).

Presión Intracraneal Normal.

La presión en el estuche craneoraquídeo se midió por primera vez, mediante una aguja insertada en el espacio subaracnoideo lumbar y se determinó que en un paciente sentado, la columna de líquido ascendía hasta la unión cérvico-dorsal; aspecto que evidenciaba que la presión en este sistema no cumplía los principios de los vasos comunicantes de un sistema abierto y tampoco lo hacia como un sistema cerrado. Mas tarde Pollock y Boshes (6) determinaron que era el árbol vascular expuesto a la presión atmosférica el causante de esta peculiaridad en la PIC. La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas que cambian el volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduce en una onda de 15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC (7,8); de la misma forma el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado de la inspiración respiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el gráfico a través de ondas de mayor amplitud, si la añadimos al pulso cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua(7). Se han descrito otros factores como son la posición del individuo, las ondas de Traube-Hering-Meyer en la tensión arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc. Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg o 70-150 cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan limites superiores para comenzar con el tratamiento en caso de hipertensión endocraneana por trauma craneoencefálico. Se considera que el trauma craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, debido a que en este grupo de pacientes no se activan de forma adecuada los mecanismos tampones ante la hipertensión endocraneana y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente cerrada. No sucede lo mismo en casos de tumores intracraneales, hidrocefalias de lenta progresión y otras causas, este fenómeno que parece estar explicado por el periodo en el cual se instala el aumento de la presión.

Relación Volumen-Presión intracraneal.

Al producirse hipercapnia de forma fisiológica casi se duplica el volumen de sangre en el lecho vascular, sin embargo esto no desencadena una elevación en la presión dentro del cráneo debido a que se produce un desplazamiento simultáneo de LCR(9). Cuando existen alteraciones previas en el contenido como: El edema cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en la circulación del LCR, la vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y se eleva seguidamente la PIC(10); este ejemplo explica de manera breve la relación que existe entre el volumen intracraneal y la PIC, la cual expresamos con mayor objetividad en el gráfico de volumen-presión.

En dicho experimento el segmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado como periodo de compensación espacial pues ante aumentos progresivos de hasta 6 mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo modificación en la PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevación en la presión por lo cual se le dio el nombre de periodo de descompensación espacial. Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia la izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia (Elastance) del encéfalo, que puede obedecer a diferentes causas como: el edema anóxico ó isquémico, muy frecuente en el paciente politraumatizado. Otro de los motivos por los cuales puede suceder es que algún componente del contenido tenga dificultades para ser evacuado, por ejemplo, la hidrocefalia que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos por sangre ó los infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales de etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso. La curva de volumen-presión puede inclinarse de la misma forma hacia la derecha, ( C ) modificación que evidencia un aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, situación que con mas frecuencia se presenta en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las más frecuentes aquellas secundarias a oclusión vascular, alcoholismo, ingestión de drogas, etc. Desde el punto de vista práctico este aumento en la adaptabilidad se verifica en pacientes en los cuales los estudios imagenológicos muestran colecciones intracraneales voluminosas y que clínicamente no tienen síntomas de aumento en la PIC o son muy vagos. En los párrafos anteriores hemos introducidos dos términos elementales en el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad. La resistencia (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como la capacidad que tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al encéfalo, de ser comprimido ó de expandirse el propiamente dicho sin modificaciones substanciales en la PIC; estando alterada en situaciones como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico y Citotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que a propósito es mas frecuente en el niño o en el adulto mayor de 40 años, hipertenso y con tomografías interpretadas como normales y que algunos autores denominaron como Hipernormales. La adaptabilidad ( una traducción del inglés compliance ) se maneja como el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; estando muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias. Se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión. La exposición de estos conceptos no tiene un objetivo meramente teórico, sino es el de aprender a ubicar a nuestro paciente en un punto de la curva volumen-presión y de esta forma conocer: 1ro- Cuales son sus posibilidades ante un aumento brusco ó progresivo del volumen intracraneal. 2do- Cuan efectivos han resultado los tratamientos aplicados. 3ro- Cuando es necesario realizar tratamiento quirúrgico. 4to- Que pronóstico de vida tiene y muchas otras que serian imposibles de responder sin conocer estos elementos. Existen algunos autores entre los cuales está Miller (11) que idearon métodos para conocer el efecto de los incrementos o disminuciones de volumen en un paciente con hipertensión endocraneana, por ejemplo: este autor injecta 1 ml de Solución Salina a través de una sonda intraventricular y miden el resultado que ellos denominaron respuesta volumen presión, este examen se ha utilizado incluso como uno de los parámetros a evaluar para retirar el tratamiento con Barbitúricos en el paciente con trauma craneal grave; otros prefieren hacer lo inverso para evitar las complicaciones sépticas como resultado de la inyección intraventricular, es decir retirar LCR y medir las variaciones de la PIC .

Relación que existe entre la hipertensión endocraneana y los disturbios en las funciones del encéfalo.

El encéfalo es capaz de responder de disímiles formas ante el aumento de la presión dentro de la cavidad; respuesta que depende de diversos factores que podríamos definir como el estado premórbido de dicho órgano. Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes con Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona adecuadamente con la clínica del paciente, fenómeno que se ha justificado por el periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la integridad de la autorregulación del lecho vascular cerebral y este último término se define como la capacidad del árbol vascular cerebral y específicamente de las arteriolas de controlar la presión sanguínea durante estados de variación en la tensión arterial media, incluso en grados extremos de esta última de la cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg como valor inferior y superior respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En otros artículos se han reportado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg de presión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la conservación de la autorregulación vascular. Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas encefálicos en cualquiera de sus categorías; donde se maneja dos elementos inicialmente considerados como uno solo: Presión intracraneal regional(PICR) es aquella que se mide en el área adyacente al sitio de injuria, a decir hematomas, contusiones, edema, etc. y Presión intracraneal global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de los ventrículos generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espacio subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC, además de utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas. Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran relación, pues a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores menores de PICG para afectar la respuesta vascular y mas dañinos serán lo efectos de su elevación.(12,13) Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por dos mecanismos: 1ro- La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes. 2do- La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo encefálico; es decir que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG(12,13). Efectos de la hipertensión endocraneana sobre los signos vitales. Kocher fue el primero en asociar el aumento en la PIC a las variaciones en los signos vitales, sin embargo no fueron aceptados sus planteamientos hasta que los experimentos de Cushing demostraron similares resultados (14). La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante el aumento de la presión intracraneana, pues esta se eleva para vencer la resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre. El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral. La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la practica médica, constituye un signo ominoso para los pacientes con aumento postraumático de la PIC, sin embargo no indica pronóstico fatal como se pensó durante algún tiempo (15). Abundante es la experiencia en las salas de cuidados intensivos donde se realizan mediciones frecuentes de la PIC, y los clínicos se han percatado que una terapia adecuada aun en pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución. Las variaciones en la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención, independientemente de que ha sido demostrado como el signo autónomo de mayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural (16). La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de la PIC. Muchos mecanismos autonómicos se han planteado como la causa de estos, sobresaliendo aquellos que lo explican por inhibición de supresiones supramedulares. Durante el estadio diencefálico de la degradación rostrocaudal algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de Cheynes-Stokes. En estadios posteriores de la propia degradación como el nivel mesencefálico y protuberancial alto se modifica por hiperventilación neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio (17).

Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la PIC.

La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo (18), de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las arterias (19), aspectos que determinan las respuestas fisiológicas. La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en al PIC o elevación en la TA.

Cuadro clínico de la hipertensión intracraneal.

Mucho se ha escrito en este aspecto, sin embargo no existe un consenso en cuales son los síntomas y signos específicos del aumento de la presión en el interior del cráneo. Esta disquisición es provocada por lo variable que puede ser el comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC y que depende de varios factores como pueden ser:

  • La causa de la hipertensión endocraneana (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC)
  • El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico)
  • El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad, anatomía del órgano)
  • La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o isquemia. y otros factores.

Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir cefalea, vómitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran solamente el papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma más constante y los vómitos son infrecuentes y es bien sabido que en esta entidad los valores de la PIC pueden ser muy elevados. La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión, Lundberg reportó episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mms de Hg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de hipertensión intracraneana(20-21). Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porción mas caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no esta explicado su mecanismo de producción en estas situaciones(21). El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio perióptico, este ultimo está anatómicamente esta formado por la extensión del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio óptico después de su entrada en el canal óptico. En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico constituye una de las regiones hacia donde se ha focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC; por ejemplo se realizan estudios comparativos de los diámetros del nervio óptico a través del Ultrasonido Diagnostico y comparándolo con el contralateral y grupos controles(22). Otro de los medios utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el grado de protrusión del área papilar(Cabeza del Nervio Optico) y se ha demostrado su relación con la hipertensión endocraneana(23). No obstante es necesario descartar las causas oculares de papila de estasis, las que constituyen en la práctica motivo de error con frecuencia. Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son :

  • Vértigos.
  • Constipación.
  • Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc.
  • Convulsiones.
  • Alteraciones en los parámetros vitales, algunas de estas ya descritas.
  • Signos de herniación cerebral, los cuales se han descrito en dependencia de la variedad.
  • Hipo.
  • Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales que sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo y sin embargo no son mas que la expresión de un disturbio global, dentro de los cuales los mas frecuentes son: la parálisis del sexto nervio craneal y los síntomas psíquicos.
  • Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el denominado Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se observa con frecuencia en la practica diaria y que es de elemental conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o emergencias medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío de este síndrome conlleva la muerte o secuelas severas en los pacientes.

Etapas evolutivas de la Hipertensión intracraneal en el adulto.

Primera etapa.

En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa.

Durante esta etapa de subcompensación se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera y comienzan a aparecer síntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensión arterial y la bradicardia.

Tercera etapa.

Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral en dependencia de las líneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su bancarrota.

Cuarta etapa.

Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencia la agonía del control de las funciones autónomas. Es el período terminal.

Métodos de medición de la PIC.

Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espacio subaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales estaban entre 90-100 mms de agua(24). Años después Jackson midió la presión con este método en algunas condiciones patológicas y más tarde se utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, estableciéndose criterios para la decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua. Se plantearon numerosas objeciones a este método; pero las fundamentales eran:

  • La medición de la presión a nivel espinal en pacientes con hipertensión endocraneal es peligrosa, pues crea un gradiente de presiones entre los dos compartimentos, extra-intracraneal.
  • Los valores resultantes de esta evaluación no traducen con fidelidad la presión por encima del agujero magno.

Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:

  • Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire alrededor del extremo del catéter.
  • Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker.
  • Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con micro-balón lleno de líquido.
  • Espacio epidural, mediante disímiles sensores.
  • Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos óseos como resultado de craneotomías, con sensores telemétricos sobre todo en niños hidrocefálicos pudiendo estar conectados o no al sistema derivativo(25).
  • Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes en la medición de la PIC y se realiza mediante el monitoreo de la presión que transmiten los líquidos cocleares a la base del estribo; según los estudios realizados son bastante efectivos además la poca o nula invasividad del método.(26)

Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado los sitios de su colocación, los iniciales estaban conectados a una columna de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presión, mas tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejercía la presión, todos con aditamentos que evitaban la contaminación de LCR y de este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos contra la sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados como: aquellos acoplados a un sistema de fibra óptica que transmite la modificaciones en la posición de un pequeño espejo y su consiguiente lectura electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados su manejo y cuidado exigen de personal mayormente entrenado. El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales, específicamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg escribió una monografía en el monitoreo continuo de la PIC que recopiló toda la información previa sobre el tema y creo historia en la Neurocirugía. Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el estudio continuo de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos. == Beneficios del monitoreo continuo de la PIC. == (27)

  • Informa de los periodos de hipertensión endocraneana subclínicos que comúnmente preceden los cuadros de deterioro neurológico, sobre todo en pacientes con traumas craneoencefálico graves.
  • En el salón de operaciones nos guía en la colocación del paciente y el manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso de recuperación de la anestesia.
  • Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y asociado a otros métodos de neuromonitoreo ayuda en la identificación de complicaciones de manejo clínico como el vasoespasmo.
  • Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos, así como dosis de medicamentos y frecuencia de administración, además de la hiperventilación y otros.
  • Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes métodos terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como: Barbitúricos y Relajantes musculares.
  • Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso clínico es muy variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y Pseudotumor Cerebral.
  • Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento aneurismático, por lo tanto indica la cirugía de urgencia en estos pacientes.
  • El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de consumo metabólico de O2 constituyen las bases actuales del neuromonitoreo en cuidados intensivos.
  • Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el manejo de la PIC.
  • Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica.

Desventajas del monitoreo continuo de la PIC.(27)

Riesgos para el paciente:

  • Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha manipulado para la colocación del catéter.
  • Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de inserción del catéter, cuando se mide en el interior del ventrículo ó herniación del cortex en el interior del tornillo, con la consecuente probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia.
  • Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las regiones manipuladas.

Fallos técnicos:

  • Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores que la necesitan ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos electrónicos, descalibración.

Problemas relacionados con errores médicos.

  • Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones. Ejemplo: Utilización de tornillos en niños con cráneos débiles o en adultos con enfermedad de Paget.
  • Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.
  • Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión endocraneana.

Presión Intracraneal Normal.

La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de Hg sobre la presión atmosférica. Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores relacionados con el método de medición, específicamente la velocidad con la cual se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido intravascular que se manifiestan por dos tipos de ondas, las correspondientes al latido cardiaco y las secundarias a las fases de la respiración pulmonar. El método mas utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua otros parámetros vitales además de las curvas de PIC. La velocidad con la cual se visualizan las curvas de la PIC determinan que tipo de gráfico se proyectara, por ejemplo: Cuando la velocidad del trazado es rápida, es decir se evalúa el comportamiento de las ondas en segundos, el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC sobre las cuales mas tarde seremos explícitos y mientras mas lento sea el trazado se podrán ver las ondas respiratorias, por último cuando se estudien largos intervalos de tiempo se evaluará el comportamiento de la PIC según patrones descritos por Lundberg.

Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales(29).

Figura 2: Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E). Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de registro, no obstante su morfología es más constante y está determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominales y torácicas, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha (30).

Figura 3: Ondas respiratorias. Valores en la inspiración (I) y espiración (E). Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

La superposición de ambas ondas en el mismo gráfico resultaría una imagen como la de la figura 4.

Figura 4: La gráfica de la PIC muestra ambas ondas al mismo tiempo, resultando el esquema de la derecha. Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.: Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996

Las Causas más frecuentes de hipertensión intracraneal son un factor importante a tener en cuenta


Referencias Bibliográficas.

1-Guillaume,J.,Janny,P. Manometrie Intracranienne continue. Interet Phisiopatologique et Clinique de la methode. Press. Med. 1951; 59:953-955 2-Lundberg,N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiat. Scand. 1960; 36: suppl.149: 1-193 3- Ono, M., Ono, M., Rhoton, A. L. Jr, Barry,M. Microsurgical anatomy of the region of the tentorial inscisura. J.Neurosurg. 1984; 60: 365-399 4-Monro, A. Observation of the structure and function of the nervous system. Edinburg, Creech and Jhonson, 1783 5-Burrows, G. Disorders of the cerebral circulation. London, 1846 6-Pollock, l. J., Boshes, B.: Cerebrospinal fluid pressure. Arch. Neurol. Psychiat. 1936; 36:931-974 7-Bradley, K. C. Cerebrospinal fluid pressure . J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.1970; 33:387-397 8- Dunbar, H. S., Guthrie, T. C., Karpell, B. A study of cerebrospinal fluid pulse wave. Arch. Neurol. 1966; 14: 624-639 9-White,J.C.,Verlot, M., Selverstone B. Beecher, H. K. Changes in brain volume during anesthesia. The effects of anoxia and hipercapnia. Arch. Surg. 1942; 44: 1-21 10-Hayashi, M., Kobayashi, H., Fuji, H.,Yamamoto, S. Ventricular size and isotope cisternography in patients with acute transient rises of intracraneal pressure (Plateau Waves). J. Neurosurg.1982; 57: 797-803 11-Miller, J. D., Gabiri, J. Intracranial volume-pressure relationships during continuous monitoring of ventricular fluids pressure. In Brock, M., Dietz, H.: Intracranial pressure experimental and clinical aspects. Berling. Springer-Verlag,1972 12-Weaver, D. D., Winn, H. R., Harrison ,K. M. Differential intracraneal pressure in patients with unilateral mass lesions. J. Neurosurg. 1982; 56:660-665 13-Wozney, P., Yonas, H., Latchaw, R. E., Gur, D., Good,. W. Central herniation revealed by focal decrease in regional blood flow without elevation of intracraneal pressure: A case report. Neurosurgery.1985; 17:641-644 14-Kocher, T.: Hirnerschutterung, Hirndruck und chirurgishe Eingriffe bei Hirnerkrankungen Nothnagl’s specialle pathologie und therapie. 1901; Biid ix,3 teil, 2 Abteilung, s 81 15-Cushing H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracraneal tension. Am. J. Med. Sci. 1902; 124:375-400 16-Durward, Q. J., Amacher, A. L., Delmaestro, R., Sibbadl , W. J. The influence of the systemic arterial pressure on the development of cerebral vasogenic edema. J. Neurosurg. 1983; 59:805-809 17-Jackson, J.H.: Neurological Fragment. XV. Superior and subordinate centers of the lower level. Lancet. 1895; 1:476-478 18-Shapiro, H. M., Langfitt, T. W., Weinstein, J. D. Compression of the cerebral vessels by intracraneal hypertension. II. Morphological evidence for collapse of vessels. Acta Neurochir. 1966; 12:223-233 19-Stern, W. E. Good, R. G. Studies of the effects of hypothermia upon cerebrospinal fluid oxygen tension and carotid blood flow. Surgery. 1960; 48:13-30 20-Wolff, H.G. Headache and other head pain. New York. Oxford University Press, 1963 21-Lundberg, N. Continuos recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatry, Scand. 1960; 36:1-1993 22-Hansen, H. C., Helmke, K. The subaracnoid space surrounding the optic nerves. An ultrasound study of the nerve optic sheath. Sug-Radiol-Anat. 1966;18(4):323-328 23-Jinkins, J.R., Athale, S., Xiong, L , Yuh, W, T., Rothman, M.I., Nguyen, P. T. MR of the papilla protrusion in patients with high intracraneal pressure. AJNR-Am-J. Neuroradiol. 1966; 17(4):665-668 24-Quincke,H. Ueber meningitis serosa und verwandte. Zustande. Deutsch Z. Nervenheilk. 1987; 9:149 25- Bavetta, S; Sutcliffe, J.C., Sparrow, O.C., Hamlyn, P.J. A prospective comparison of fiber-optic and fluid-filled single lumen bolt subdural pressure transducers in ventilated neurosurgical patients. Br-J-Neurosurg. 1996 Jun; 10(3): 279-8 26- Buki-B; Avan-P; Lemaire-JJ; Dordain-M; Chazal-J; Ribari-O.: Otoacoustic emissions: a new tool for monitoring intracraneal pressure changes through stapes displacements. Hear-Res. 1996 May; 94(1-2): 125-39 27-Wilkinson, H A. :Intracraneal pressure. In. Youmans, J.R.: Neurological Surgery. 4th Edition, 1996; Vol.2 :66-695 28-Miller,J.D. Volume and pressure in the craniospinal axis. Clin.Neurosurg. 1975; 22:76-105 29-Hammer, J., Alberti, E., Hoyer, S. Influence of systemic and cerebral vascular factors on the cerebrospinal fluid pulse waves. J. Neurosurg. 1977; 46:36-45 30- Battro, A., Segura, R.G., Elicabe, C.A. Influence od respiration on blood pressure in man with a note on vasomotor waves. Arch. Intern. Med. 1944; 73:29-40


Fuente

  • Pérez Falero, Raúl Andrés; Cardentey Pereda, Angeles de Lourdes;

Arenas Rodríguez, Ivan; Viñas Machin, Pedro L. Hipertensión Endocraneana