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Hipoxia fetal aguda

Hipoxia fetal aguda
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Hipoxia fetal aguda. El término “sufrimiento fetal” ha resultado impreciso e inespecífico con un bajo valor predictivo incluso en poblaciones de alto riesgo y frecuentemente se asocia a niños en buenas condiciones al nacimiento, determinadas por el puntaje de Apgar y la gasometría de sangre obtenida del cordón umbilical o ambos. Por lo tanto, parece razonable sustituir el término de sufrimiento fetal por el de estado fetal intranquilizante, seguido de una breve descripción de los hallazgos clínicos y alteraciones de las pruebas de bienestar fetal. Consecuentemente, este término puede relacionarse con un niño vigoroso en el que este buen resultado no tenga que ser justificado. Sin embargo, en la actualidad, se piensa que los trastornos antenatales tendrían una mayor responsabilidad en estos eventos y el parto sólo los agravaría.

Diagnóstico

Factores que predisponen la aparición de la hipoxia fetal

Causas uterinas

a)Distocia dinámica

b) Parto lento

Causas maternas

Causas que disminuyen el flujo miometrial

Causas que disminuyen la concentración de oxígeno

Causas placentarias

a)Enfermedades o condiciones intrínsecas

  • Senescencia placentaria

b) Enfermedades extrínsecas

Causas umbilicales

  • Nudos verdaderos
  • Circulares apretadas
  • Prolapsos o procidencias

Causas fetales

a) Anemia fetal

b)Dismadurez c) Hiperinsulinismo fetal

Síntomas y signos

La presencia de líquido amniótico meconial, se considera como un medio hostil para el feto mas no es, por sí sola, evidencia de hipoxia fetal. No obstante, constituye una indicación de monitorización fetal electrónica continua pues, en presencia de factores de riesgo, aumenta la probabilidad de morbilidad perinatal, sobre todo cuando es espeso. La auscultación clínica cuidadosa de la frecuencia cardíaca fetal puede ofrecer una información del estado fetal. Esta debe ser auscultada siempre antes, durante y después de la contracción y realizarse cada 15 minutos en los casos que se sospeche hipoxia fetal. En el período expulsivo debe ser auscultada la frecuencia cardiaca fetal en cada contracción, recordando las alteraciones normales que pueden aparecer en esta etapa.

Monitorización electrónica

El diagnóstico de hipoxia fetal se basa también en la observación de cambios en los patrones normales de la frecuencia cardiaca fetal, los cuales, en ocasiones, son progresivos y pueden consistir en: desaceleraciones variables (DIP III), desaceleraciones tardías (DIP II) y cambios en la frecuencia cardiaca fetal basal (taquicardia, disminución de la variabilidad, pérdida de la reactividad, patrón sinusoidal y bradicardia). Se ha demostrado que la monitorización fetal continua eleva la tasa de cesáreas y es discutida su capacidad predictiva del compromiso neurológico fetal. La interpretación de los resultados de la monitorización electrónica fetal requiere el manejo de los siguientes conceptos: Polisistolia. Cinco o más contracciones uterinas en 10 minutos.

Contracciones prolongadas. Más de 90 segundos de duración. La FCF normal oscila entre 110 y 156 lpm (FIGO).

Bradicardia. FCF menor de 110 latidos por minuto (lpm). Su pronóstico es más ominoso en tanto se asocie a disminución de la variabilidad o pérdida de la reactividad, así como su disminución por debajo de 100 lpm.

Taquicardia. Frecuencia cardíaca mayor de 156 lpm. Puede ser signo de hipoxia fetal cuando se prolonga por más de 10 minutos y se asocia a disminución de variabilidad o pérdida de la reactividad.

Variabilidad. El rango normal de variabilidad latido a latido es de 5 lpm, junto con cambios de la frecuencia basal a largo plazo. Refleja la regulación cardiovascular del sistema nervioso autónomo fetal. La hipoxia fetal, las alteraciones del sistema nervioso autónomo fetal o el uso de drogas depresoras pueden producir disminución de la variabilidad. Aceleración. Aumento de la FCF en, al menos, 15 lpm con una duración de 15 o más segundos. Se relaciona con contracciones uterinas o movimientos fetales. Se asocia a buenos resultados perinatales.

Desaceleraciones. Disminución de la FCF en más de 15 lpm y por más de 15 segundos. Las desaceleraciones pueden ser según Hon y col, de tres tipos; precoces (las cuales están relacionadas con las contracciones uterinas, no relacionadas con hipoxia), tardías (su inicio es posterior a la contracción uterina y se asocia a insuficiencia placentaria e hipoxia) y variables (relacionadas con compresión de cordón, sólo en forma repetitiva se asocian a hipoxia). Sin embargo, en la actualidad, se discute la inocuidad de las desaceleraciones precoces y, de hecho, la presencia de estas desaceleraciones precoces verdaderas (compresión cefálica) se ven rara vez durante el trabajo de parto.

Características del registro de la frecuencia cardiaca fetal intraparto

Trazos Normales

  • FCF = 110 - 156 latidos / minuto.
  • Ítem de lista viñeteada

Variabilidad latido a latido > 5lpm.

  • Ausencia de desaceleraciones.
  • Puede o no haber ascensos reactivos.
  • La presencia de DIPS I se considera normal luego de 4 cm de dilatación, membranas rotas y cabeza encajada.

Trazos de Alerta. (Patrones de la FCF relacionados con una hipoxia fetal probable).

  • Taquicardia moderada 156 - 180 latidos / minuto
  • Bradicardia leve entre 100 y 110 latidos / minuto
  • Variabilidad disminuida de 3 - 5 latidos / minuto, pero con línea de base no aplanada.
  • DIPS variables patológicos con duración de 60 segundos, amplitud de 60 latidos o descensos de la FCF basal hasta 60 lat/min.
  • Ausencia de aceleraciones de la FCF a la estimulación del cuero cabelludo fetal.
  • Desaceleración prolongada de la FCF con descenso de la misma de 30 lat/min y duración de 1- 10 minutos.
  • Patrón sinusoidal persistente de la FCF.

Trazos Anormales. Patrones de la FCF que se relacionan con una hipoxia fetal segura.

  • Variabilidad nula (línea basal prácticamente plana), asociada a patrones de alerta o anormales.
  • Taquicardia fetal severa de 181 o más lat/min.
  • Bradicardia fetal severa: menos de 100 lat/min.
  • Desaceleraciones tardías repetidas.

Diagnóstico diferencial de la taquicardia fetal.

  • Inmadurez.
  • Temperatura materna superior a 37,5º Celsius.
  • Taquisistolia uterina.
  • Medicamentos (atropina, betamiméticos).
  • Arritmias.
  • Hipertiroidismo.
  • Hipoxia fetal mínima.

La taquicardia puede ser la manifestación precoz de la hipoxia fetal, pero no constituye por sí misma una indicación de intervención.

Diagnóstico diferencial de la bradicardia fetal

La bradicardia fetal por el contrario, con excepción del bloqueo cardíaco fetal o en gestaciones prolongadas, acompañadas de buena variabilidad, es causa de indicación de intervención.

Diagnóstico diferencial de la variabilidad disminuida.

  • Medicamentos (sedantes, narcóticos, barbitúricos, anestésicos, sulfato de magnesio).
  • Inmadurez.
  • Sueño fetal fisiológico.
  • Taquisistolia prolongada.
  • Anomalías cardíacas o del sistema nervioso central, arritmias u otras.
  • Hipoxia precoz.

I. Indicadores bioquímicos La determinación del Ph sanguíneo fetal en muestras obtenidas por cordocentesis o por punción del cuero cabelludo complementa el diagnóstico de hipoxia fetal, pero tiene inconvenientes por ser un proceder invasivo no exento de riesgos y complicaciones. La necesidad de repetir el muestreo adiciona otro inconveniente. Su empleo en nuestras unidades de partos es bajo, variable o inexistente. Se ha utilizado en la disminución de falsos positivos de la monitorización fetal y, como consecuencia de ello, el excesivo número de cesáreas. Los valores de Ph<7.25 en el período de dilatación o de Ph<7.20 en el período expulsivo deben ser considerados como de acidosis fetal grave. Se ha intentado reemplazar la muestra sanguínea fetal por la estimulación vibroacústica y la estimulación del cuero cabelludo, cuando se tienen patrones sospechosos en la monitorización electrónica fetal, disminuyendo así la alta tasa de falsos positivos que tienen y reduciendo la frecuencia de tomas de muestra de sangre del cuero cabelludo fetal. La respuesta a un estímulo aplicado al cuero cabelludo indica un pH superior o igual a 7,19. La ausencia de respuesta se observa en alrededor del 40% de los pH inferiores a 7,19. Después de una estimulación sonora, una respuesta de aceleración de la FCF indica un pH superior a 7,25; una ausencia de respuesta indica un pH inferior a 7,25. Este método mejora la efectividad de las pruebas de frecuencia cardiaca en el niño sin cambiar la confiabilidad de la prueba.

Oximetría de pulso

La principal ventaja potencial de la evaluación de la saturación de oxígeno fetal es su fácil interpretación, ya que una persistencia de la “SpO2 sobre “ x “ % es más objetiva que la interpretación de los patrones de la FCF. La capacidad de monitorizar constantemente la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto podría revolucionar el manejo obstétrico del feto, tal como ha ocurrido con el manejo anestésico y los cuidados intensivos. En estos momentos es difícil decir si la oximetría de pulso será empleada en todos los trabajos de parto, al igual que en los pacientes anestesiados o si solamente será utilizada como un respaldo de la monitorización electrónica fetal, tal como el pH de cuero cabelludo o la estimulación acústica o táctil. Una vez que los tópicos relacionados con la seguridad, eficacia, y costo-efectividad sean resueltos, la evaluación de la saturación de oxígeno fetal durante el trabajo de parto podría transformarse en uno de los principales avances del siglo XXI.

Electrocardiograma fetal (ECG)

La hipoxemia fetal durante el trabajo de parto puede alterar la forma de la onda del electrocardiograma fetal (ECG), especialmente la relación de los intervalos PR a RR y la elevación o depresión del segmento ST. El uso de ECG más CTG origina menos extracciones de muestras de sangre del cuero cabelludo del feto, menos asistencia quirúrgica y mejores niveles de oxígeno al momento del parto que la CTG sola, aunque este método no es empleado en nuestro medio. Ello apoya el uso del análisis del segmento ST fetal cuando se ha decidido realizar una monitorización electrónica continua de la FCF durante el trabajo de parto. Sin embargo, deben considerarse las ventajas o no de usar un electrodo interno en el cuero cabelludo, después de la ruptura de membranas, para el registro del ECG.

Perspectivas futuras en el diagnóstico de hipoxia fetal

  • Medición de nuevas variables
  • Análisis del electrocardiograma fetal, análisis de los cambios de la onda ST fetal, cambios del intervalo PR, intervalos de tiempo de la sístole cardíaca.
  • Oximetría de pulso
  • Espectroscopia infrarroja
  • Monitorización continua del pH fetal
  • Evaluación de lactato en cuero cabelludo
  • Mejor uso de tecnología actual
  • Análisis automatizado en la evaluación del trazado de la frecuencia cardíaca fetal.
  • Sistema de expertos en el apoyo a la toma de decisiones.

Conducta

Es difícil predecir la mortalidad fetal cuando aparecen los signos de hipoxia, ya que no se conoce la capacidad real de un feto para soportar la acidosis. Lo ideal es el tratamiento profiláctico mediante un adecuado control prenatal, adecuada asistencia del trabajo de parto y evaluación de los factores de riesgo perinatal, pero estas medidas no siempre logran evitarlo. Cuando la hipoxia fetal se hace manifiesta hay dos formas importantes de actuar: 1. Tratar el feto. 2. Extraerlo para tratarlo como recién nacido. Para el tratamiento del feto es necesario establecer las causas que están produciendo la hipoxia intrauterina. 1. Si la causa es reversible (maternas, como hipotensión arterial, efecto Poseiro, etc.).

  • Corregir la causa adecuadamente y
  • Reanimación fetal intraútero.

Se puede continuar trabajo de parto, una vez recuperado, bajo estrecha vigilancia fetal. 2. Si la causa es irreversible (fetal, placentaria, cordón)

  • Reanimación fetal intraútero.
  • Terminación inmediata del parto por la vía más rápida y menos agresiva para el feto.

En algunos casos (HRP, placenta previa sangrante, procidencia del cordón, rotura uterina etc.) no es recomendable la demora en la extracción, pues la reanimación no será exitosa. La reanimación fetal tiene como objetivo mejorar los intercambios feto maternos. Para ello deben adoptarse sucesivamente las siguientes medidas: 1. Colocación de la paciente en decúbito lateral izquierdo o derecho. 2. Administración de oxígeno a la madre a razón de 3 L/minuto. 3. Disminuir la contractilidad uterina. a. Suprimir el goteo de oxitocina en casos en que se estuviera utilizando. 4. Corregir la hipotensión materna si la hubiera. Lactato de Ringer 1000 ml a goteo rápido, para pasar en 30 min. 5. Uso de betamiméticos : a. Dextrosa al 5% 500 ml + Fenoterol (0,5) 1 ámpula comenzando 1 μg\min (20 gotas/min). Duplicar la dosis, si fuera necesario, sin pasar de 4 μg /min y siempre que el pulso materno se mantenga por debajo de 120 lat/min. La duración de la recuperación con uso de betamiméticos debe ser entre 30 y 60 minutos. 6. Vigilancia permanente de la frecuencia cardíaca fetal durante la recuperación, preferiblemente bajo monitoreo electrónico (generalmente el feto recupera su homeostasis a los 30 minutos de iniciada la útero-inhibición). 7. Extracción del feto, una vez recuperado. Debe utilizarse la vía más rápida posible. 8. No es aconsejable realizar maniobras precipitadas para terminar con rapidez el parto por vía vaginal, pues éstas pueden agravar el estado de hipoxia y acidosis fetal, además de producir laceraciones del canal del parto de consecuencias impredecibles.

Fuentes

  • Manual de primeros auxilios
  • www.embarazada.com
  • www.perinatal.sld.cu