Intoxicación por herbicidas

De EcuRed
Intoxicación por herbicidas
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Concepto:Un herbicida es un producto fitosanitario utilizado para matar plantas indeseadas. Sin embargo pueden llegar a influir en la salud humana y provocar diversas enfermedades.
Intoxicación por herbicidas. Tras la segunda guerra mundial se producen los primeros herbicidas para controlar la maleza, estos fueron los compuestos diclorofenólicos, siendo selectivos contra las plantas. En teoría deberían ser poco tóxicos para el hombre, ya que la fisiología de las plantas es muy diferente a la de los animales. Algunos de ellos son poco tóxicos para el hombre, otros en cambio son altamente tóxicos y son responsables de numerosos casos fatales.

Contenido

Clasificación

En función de su mecanismo de actuación se pueden clasificar en dos grupos: selectivos y de contacto.

  • Selectivos, destruyen la maleza por acción hormonal, actúan sobre el desarrollo de la planta y son poco tóxicos. En este grupo se encuentra el dalaprón y los derivados diclorofenólicos.
  • De contacto, son tóxicos para las plantas por su acción local y lo pueden ser para el hombre y animales. En este grupo encontramos las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, derivados de atrazina y urea, derivados del bipiridilo, paraquat y diquat.

Introducción de los herbicidas a Cuba

El uso de los herbicidas bipyridylos, paraquat (Gramaxone), diquat y morfanquat, se introdujo por primera vez en el Reino Unido en 1958.

En Cuba comenzaron a utilizarse ampliamente el paraquat y el diquat a partir de 1970, en los cultivos de café y cacao fundamentalmente. Estos productos son muy solubles en agua, y corroen el hierro galvanizado y el aluminio; no son volátiles, inflamables ni explosivos. Ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas.

El envenenamiento por ingestión de paraquat y diquat es extraordinariamente grave y bastan solamente 15 a 20 ml de paraquat para producir la muerte. Los intoxicados atendidos en nuestro hospital en los últimos 7 años tuvieron un índice de mortalidad de alrededor del 95 %.

Vías de absorción y excreción

En los animales de experimentación se ha demostrado la absorción del paraquat y el diquat por diferentes vías (oral, intraperitoneal, intravenosa, intramuscular, dérmica y respiratoria). En el hombre se han comprobado las vías oral, dérmica, subcutánea y por inhalación directa. Su excreción se produce por la orina y las heces fecales, en forma pura o como metabolitos no identificables.

Patogenia

No se conoce con exactitud el mecanismo de acción tóxica del paraquat. Estudios experimentales realizados en plantas y animales con este producto, sugieren que su toxicidad radica en la capacidad que posee para aceptar electrones de los componentes de las células, tales como la clorofila y las flavoproteínas, y transferirlos directamente hacia el oxígeno molecular.

Esta simple transferencia del electrón da lugar a la formación de radicales superóxidos, que pueden peroxidar a los líquidos y oxidar las enzimas en las membranas y alterar de este modo las vías metabólicas normales.

Otra hipótesis plantea que el paraquat interfiere en la producción por el pulmón del material surfactante indispensable para mantener la integridad alveolar, como sucede en el síndrome de la membrana hialina atribuido a pérdida del surfactante (dipalmitol lecitina).

Anatomía patológica

En la mayoría de los casos hay edema,hemorragia y fibrosis pulmonar. La necrosis focal miocárdica y hepática, así como la necrosis y degeneración tubular renal son los hallazgos más comunes.

Cuadro Clínico

El cuadro clínico dependerá de la cantidad del tóxico absorbido. Habitualmente, en las primeras 48 a 72 h el paciente se queja de sensación de quemazón en los labios, lengua y orofaringe, odinofagia y vómitos. Puede haber hemoptisis.

En el examen físico se comprueban úlceras necróticas de tamaño variable, localizadas fundamentalmente en las mucosas labial, lingual y esofágica; en los casos más graves nunca faltan la taquicardia y la ictericia. Es frecuente una oliguria marcada con retención nitrogenada. Finalmente aparece el distress respiratorio con cianosis intensa, colapso cardiovascular y muerte.

Tratamiento

Tratamiento profiláctico

Ante un cuadro tan grave, en que todas las medidas terapéuticas son prácticamente inútiles, el tratamiento profiláctico cobra un valor extremo. Son importantes las disposiciones siguientes:

  • El control estricto de la distribución del producto por las autoridades competentes.
  • El uso de careta y guantes por los fumigadores.
  • La educación a la población sobre el grado de toxicidad de estos productos.
  • La no utilización de los recipientes donde estaban envasados los productos.
  • Evitar el acceso de los niños, los deficitarios mentales y las personas con trastornos psiquiátricos, a los productos.

Tratamiento del paciente intoxicado

Toda vez que no existe un tratamiento específico, este estará dirigido a cumplimentar los objetivos siguientes:

  • Impedir la obsorción del tóxico mediante lavados gástricos y el uso de adsorbentes específicos como la bentonita, 100 ml cada 4 h durante las primeras 48 h.
  • Facilitar la rápida excreción del tóxico por medio de diuresis forzada con solución salina y glucosada (10 a 12 l en 24 h), y manitol, 1.5 g por kilogramo de peso fraccionados cada 4 h por vía endovenosa, o el uso de catárticos o purgantes.

Para lograr una mayor eficiencia, algunos autores recomiendan los lavados intestinales con una solución similar a la de la diálisis peritoneal, a razón de 3 a 4 l/h a través de una sonda de Miller-Abbott colocada en el intestino delgado, con una bomba de perfusión constante. Si las condiciones del medio lo permiten, se acudirá a la hemoperfusión con carbón activado.

  • Modificar la formación de radicales superóxidos en los tejidos colocando al paciente en una atmósfera hipóxica con 10 o 12 % de oxígeno.

Fuente