Nefroangiosclerosis benigna
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Nefroangiosclerosis benigna. Así, la nefroangiosclerosis no se limita a enfermos hipertensos, ya que en autopsias de individuos normotensos mayores de 60 años de edad se demuestran lesiones vasculares intraparenquimatosas en el riñón en más del 70% de los casos. En cuanto a los hipertensos, menos del 15% de los que se encuentran en la fase "benigna" no presentarían cambios de nefroangiosclerosis en los riñones.
De modo general se puede afirmar que existe una relación entre el grado de hipertensión y la gravedad de las lesiones vasculares, aunque dista mucho de ser constante. No obstante, estudios epidemiológicos recientes demuestran que la relación entre cifras de presión arterial y riesgo relativo de desarrollar insuficiencia renal de tipo terminal es gradual y significativa.
Anatomía patológica
El cambio más característico es el aumento de espesor de la pared vascular de arterias pequeñas y arteriolas, que incluye el engrosamiento de la íntima, la hipertrofia muscular y la reduplicación de la lámina elástica, lesiones a las que suele asociarse la degeneración hialina. La arteriosclerosis hialina consiste en un engrosamiento hialino y eosinófilo de toda la pared de la arteriola que reduce el calibre de la luz vascular. Predomina en vasos preglomerulares, incluyendo la arteriola aferente, pero la eferente también puede afectarse, aunque no con la misma frecuencia ni con la intensidad que se observa en la diabetes.
Los glomérulos muestran, a menudo, alteraciones a causa de la isquemia a la que son sometidos. Tienen aspecto retraído, con depósito de colágeno en la parte interna de la cápsula de Bowman. En casos avanzados, algunos glomérulos se fibrosan y esclerosan por completo.
El grado de afección de los túbulos y del intersticio renal guarda relación habitualmente con la intensidad y la duración de la afección vascular. Cuando ésta es importante, los túbulos pueden atrofiarse y acompañarse de fibrosis intersticial; en algunas circunstancias se llega a observar un aspecto de "tiroidización" del parénquima renal similar al que se describe en la pielonefritis crónica.
Patogenia
Además de los niveles de presión arterial está claro que también influyen factores individuales. Así, la población negra americana tiene un riesgo ocho veces superior que la blanca de desarrollar insuficiencia renal terminal de origen hipertensivo. Factores genéticos así como congénitos también parecen ser importantes. Diversos estudios han demostrado una relación entre hipertensión y nefropatía hipertensiva en sujetos con antecedente de bajo peso (y reducido número de nefronas) al nacer. El mecanismo patogénico principal es la isquemia que se produce por la reducción del calibre arteriolar, ya sea funcional (vasoconstricción) como estructural (arteriosclerosis hialina). No obstante, también participan otros procesos, fundamentalmente mediados por el sistema renina-angiotensina, como son la hipertensión-hiperfiltración glomerular y la liberación de factores de crecimiento que aumentan la fibrogénesis.
Cuadro clínico
Los pacientes con nefroangiosclerosis suelen tener historia de hipertensión y elevaciones discretas de la creatinina plasmática. La presencia de hiperuricemia es un hallazgo precoz y refleja reducción del flujo sanguíneo renal. La sintomatología referida al riñón es muy escasa. La proteinuria es mínima o negativa y no hay nada distintivo en el sedimento urinario, que puede contener algunos hematíes y leucocitos aislados y, en ocasiones, cilindros granulosos o hialinos.
En casos excepcionales, la proteinuria es copiosa, de varios gramos al día, y hay casos con síndrome nefrótico, en particular cuando coexiste enfermedad renovascular. Sin embargo, la presencia de una proteinuria importante es mucho más característica de la nefroangiosclerosis maligna que de la benigna. En los últimos años se han identificado pacientes con nefroangiosclerosis benigna que presentan proteinuria intensa, de más de 3 g/24 h. A pesar de la proteinuria, no suelen desarrollar hipoalbuminemia ni edemas, pero en algunos se desarrolla insuficiencia renal progresiva. En contraste con la escasa expresividad clínica de esta enfermedad, se han demostrado varias alteraciones funcionales.
Los pacientes hipertensos presentan una respuesta diurética y natriurética exagerada a la sobrecarga líquida, cuyo mecanismo se ha atribuido a modificaciones hemodinámicas intrarrenales o bien a estimulación de algún hipotético factor natriurético. El flujo plasmático renal está disminuido, mientras que el filtrado glomerular se mantiene relativamente normal debido a una vasoconstricción que afecta sobre todo a la arteriola eferente y que aumenta la presión hidráulica de filtración en el capilar glomerular. Si esta vasoconstricción arteriolar es excesiva, algunos enfermos pueden presentar disminuciones reales del filtrado glomerular, que son funcionales y reversibles mediante el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina, como el captopril. Otros pacientes tienen disminuciones moderadas e irreversibles del filtrado glomerular debidas a las alteraciones anatómicas del parénquima renal, pero el grado de insuficiencia renal no suele ser importante.
Sólo una minoría de los casos de nefroangiosclerosis benigna progresan hacia la insuficiencia renal terminal. No obstante, el elevado número de pacientes hipertensos en la población general hace que éste sea el segundo diagnóstico más frecuente de los pacientes que entran en el programa de diálisis. Cuando un paciente con nefroangiosclerosis desarrolla insuficiencia renal acusada, en general indica que ha entrado en la fase de hipertensión maligna o acelerada.
Diagnóstico
Viene dado por la clínica debido a que sólo excepcionalmente está indicada la biopsia renal.
Tratamiento
Consiste en el control adecuado de la presión arterial y de los factores aterógenos sobreañadidos, como hiperuricemia, hiperlipemia, diabetes mellitus u obesidad. La reducción de la presión arterial debe efectuarse de modo paulatino y no bruscamente, debido a que en la enfermedad hipertensiva el riñón pierde al menos parte de su capacidad para autorregular el flujo plasmático renal y, si se provoca un descenso brusco de la presión arterial, se pueden producir disminuciones importantes de la perfusión renal, acompañadas de retención nitrogenada. Existen dos cuestiones importantes respecto al tratamiento de esta entidad. En primer lugar es el nivel óptimo de presión arterial que se debe alcanzar y en segundo lugar si hay diferencia en la eficacia entre los diferentes antihipertensivos. Estudios recientes demuestran que reducir la presión arterial bien por debajo (p. ej., 125/75 mm Hg) de lo que se considera normal (140/90 mm Hg) aporta un beneficio adicional sobre el riñón, sobre todo en casos con proteinuria superior a 1 g/día. Respecto a la segunda cuestión, diversos estudios sugieren que el bloqueo del sistema renina-angiotensina es particularmente eficaz, aunque estos datos son menos concluyentes que los primeros.
Fuente
• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
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• Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. En: hernando L, ed. Nefrología Clínica. Madrid, Panamericana, 1997; 245-256.
• Brumfitt W, Hamilton-Miller J, Bailey R. Urinary Tract Infections. Londres, Chapman and Hall Medical, 1998.
• Buxbaum JN, Chuba JV, Hellman GC, Solomon A, Gallo GR. Monoclonal immunoglobulin deposition disease: light chain and light and heavy chain deposition diseases and their relation to light chain amyloidosis. Clinical features, immunopathology, and molecular analysis. Ann Intern Med 1990; 112:455-464.
