Nefropatía obstructiva
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Nefropatía obstructiva. Es una afección en la cual el flujo urinario se bloquea, haciendo que éste se represe y lesione uno o ambos riñones. La nefropatía obstructiva se presenta cuando la orina no puede drenar a través de un uréter (conducto que transporta la orina desde los riñones hasta la vejiga). La orina se acumula en el riñón y hace que éste se hinche.
Sumario
Etiología
En la tabla se recogen las posibles causas de obstrucción. Tiene interés considerar la diferente frecuencia de estos procesos según la edad y el sexo. En los primeros años de la vida predominan las causas congénitas.
- En el varón joven, la litiasis es la causa más común de obstrucción, siendo tres veces más frecuente en el sexo masculino que en el femenino.
- En la mujer joven hay que considerar el embarazo, y en la mujer de mayor edad, los procesos neoplásicos ginecológicos.
- En el varón de edad avanzada las causas más frecuentes son la hiperplasia nodular y el carcinoma de próstata, junto a los tumores de vejiga y los trastornos del SNC (Enfermedad de Parkinson y accidente vascular cerebral).
En cuanto a la prevalencia del proceso, y según datos de la población americana, una nefropatía obstructiva se encuentra en la causa de ingreso hospitalario en 166 personas de cada 100.000 ingresos (casi tres veces más frecuente en hombres que en mujeres). Aproximadamente un 2% de las personas en diálisis tienen como causa de la insuficiencia renal una nefropatía obstructiva.
Fisiopatología
El discurrir de la orina tras su filtración glomerular depende tanto de un gradiente de presión hidrostática entre el glomérulo y la vejiga, como del peristaltismo ureteral.
Al producirse una obstrucción en el trayecto ureteral, aumentan las contracciones, con un incremento de la presión intraluminal que se transmite hasta la pelvis y el parénquima renal. La presión intraluminal y, consecuentemente, intratubular depende del grado de obstrucción, de la duración de ésta, de si es unilateral o bilateral (o unilateral en monorrenos) y, además, del estado de hidratación previa al episodio obstructivo.
Filtrado glomerular y flujo sanguíneo renal
En la fase inicial de la obstrucción unilateral aumenta la presión intratubular, lo cual condiciona una disminución del gradiente hidrostático en los capilares glomerulares y, en consecuencia, del filtrado glomerular (FG). En esta primera fase, el flujo plasmático renal (FPR) aumenta por vasodilatación de la arteriola aferente.
La fracción de filtración (FF) suele estar disminuida. A las pocas horas, tanto el FG como el FPR se reducen por vasoconstricción arteriolar. En la obstrucción bilateral, los cambios en la primera fase de la obstrucción son similares.
En fases tardías, el FG disminuye menos como consecuencia de una vasoconstricción de la arteriola eferente, a pesar de que la presión intratubular es más elevada que en la obstrucción unilateral. Tras 3 o 4 días de obstrucción, el FPR disminuye al 50% del basal, y a las 4 semanas al 30%.
La reducción del FPR produce una isquemia renal, con la consiguiente esclerosis. Estos cambios de la perfusión renal tienen relación con los niveles de diferentes hormonas vasoactivas. La vasodilatación inicial es secundaria al aumento de PGE2. Más adelante se produce un incremento local de renina y angiotensina II, con descenso del FPR por vasoconstricción de la arteriola eferente, y del coeficiente de ultrafiltración (Kf) por contracción de las células mesangiales.
Al mismo tiempo y en relación con la hidronefrosis, se produce una liberación en la médula renal de tromboxano A2, cuya acción es similar a la descrita para la angiotensina II. En modelos de ratas con obstrucción bilateral se ha observado un aumento de ADH que contribuye a la vasoconstricción renal.
Cuando la obstrucción desaparece, el FG y el FPR tienden a recuperarse progresivamente. En la liberación de una obstrucción bilateral, la recuperación del FG y del FPR se acompañan de un incremento del factor relajante de origen endotelial (EDRF).
Función tubular
La afección tubular es fundamentalmente distal, con disminución de la capacidad de concentración urinaria. En la fase inicial de la obstrucción aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasa recta en relación con el aumento de PGs.
Este hecho, junto a una menor absorción de sal en la porción gruesa de la rama ascendente de Henle (llega menos sal por menor FG y por incremento en la reabsorción proximal de sodio), determinan una insuficiente tonicidad medular. Junto a ello se ha descrito una reducción de la Na,K,ATPasa y una menor respuesta tubular a la ADH.
La obstrucción también se asocia con una acidosis tubular distal acompañada de hiperpotasemia (por hipoaldosteronismo secundario al aumento del espacio extracelular y por la insuficiencia renal propia de la obstrucción).
La recuperación de la función tubular, solucionada la obstrucción, depende de las características de la obstrucción, del estado de hidratación, de la diferente producción de agentes humorales y, además, de la lesión tubular. Una obstrucción unilateral tiene pocas implicaciones postobstructivas. Por el contrario, la liberación de una obstrucción bilateral condiciona una diuresis y una natriuresis postobstructivas intensas.
Se ha descrito que a nivel proximal aumenta la reabsorción de fósforo y disminuye la de magnesio, pudiéndose presentar una hipomagnesemia tras la liberación de una obstrucción bilateral.
Afección intersticial
Coincidiendo con las modificaciones hemodinámicas iniciales se produce un infiltrado celular intersticial. En modelos de ratas la obstrucción del sistema urinario se acompaña de un infiltrado de macrófagos, incluso a las 4 h, con un progresivo incremento en las primeras 24-48 h. También se produce un infiltrado de linfocitos T citotóxicos.
La llegada de macrófagos se ha relacionado con la presencia de un péptido originado en las células tubulares que atrae los monocitos circulantes (MCP-1) así como con el TGF-, con moléculas de adhesión intracelular (ICAM-1), con la osteopontina y con moléculas de adhesión a las células vasculares (VCAM-1). Todas ellas aumentan en el riñón obstruido.
El infiltrado celular puede ser responsable en parte de los cambios hemodinámicos descritos. Por otra parte, y ya en los primeros días, se observa un depósito de colágeno como primer paso hacia una fibrosis intersticial. Tanto los macrófagos como los linfocitos T estimulan la proliferación de fibroblastos, los cuales contribuyen al incremento en la producción de colágeno en el riñón obstruido. Se ha descrito el importante papel de la angiotensina II en los mecanismos de daño intersticial bien directamente o a través del estímulo en la formación de diferentes factores titulares.
Hay que considerar también el papel de los mecanismos de apoptosis en la nefropatía obstructiva en su fase de cronificación y fundamentalmente a nivel del epitelio tubular (pero no glomerular) contribuyendo a la atrofia tubular y, en parte, a la pérdida de tejido renal que se observa en la nefropatía obstructiva crónica.
Anatomía patológica
En los primeros días de la obstrucción se aprecia una dilatación ureteral y pélvica, con aplanamiento papilar y dilatación tubular. Junto a ello hay edema intersticial con infiltración celular peritubular (fundamentalmente macrófagos y linfocitos T supresores) e incluso lesiones hemorrágicas. Como en otros aspectos de la nefropatía obstructiva, la afección renal depende del nivel de la obstrucción de su duración y, además, de la posible infección urinaria sobreañadida.
En la obstrucción crónica se produce una atrofia progresiva del parénquima renal, en relación con la isquemia secundaria a la fibrosis intersticial y, como se ha señalado, en relación con fenómenos de apoptosis de las células epiteliales tubulares. Se desarrolla una fibrosis periglomerular concéntrica y, posteriormente, una hialinización de los glomérulos. La atrofia renal afecta tanto a la corteza como a la médula.
Cuadro clínico
La manifestación característica de una obstrucción aguda es el dolor. Puede ser de tipo cólico, con la irradiación típica del trayecto ureteral, o bien lumbar, con irradiación hacia el flanco abdominal del mismo lado.
En las obstrucciones bajas y cuando se produce un reflujo vesicoureteral (RVU) puede aparecer dolor durante la micción en la zona renal. En los casos de obstrucción aguda a veces es posible la palpación dolorosa del riñón, de la vejiga e, incluso, en niños, del uréter dilatado. Suele acompañarse de íleo paralítico y de otras manifestaciones gastrointestinales inespecíficas.
La obstrucción crónica puede no acompañarse de dolor e incluso, en la forma bilateral crónica incompleta, la primera manifestación clínica puede ser una insuficiencia renal. Son frecuentes también los cambios en el volumen de orina. En la obstrucción completa bilateral (o única en monorrenos) se produce anuria.
Cuando la obstrucción es parcial, el volumen de orina puede ser normal o, incluso, cursar con poliuria (con nicturia frecuente). Un síntoma sugestivo de obstrucción puede ser la presentación de fluctuaciones en el volumen urinario. La retención urinaria se asocia a un riesgo aumentado de infección urinaria. Por otra parte, una infección de orina recurrente puede ser el dato clínico a través del cual se diagnostica una obstrucción.
La alteración de la función renal depende del grado de obstrucción. En general el BUN aumenta más que la creatinina sérica, posiblemente por una mayor reabsorción tubular de urea en situaciones de baja osmolalidad medular. Junto a ello se presenta una acidosis metabólica hiperpotasémica. En la obstrucción crónica pueden desarrollarse las manifestaciones típicas de una insuficiencia renal crónica. En general falta la anemia y se ha descrito policitemia por aumento de eritropoyetina.
Es frecuente la hipertensión, fundamentalmente dependiente de la renina en la obstrucción unilateral o parcial y dependiente del volumen en la obstrucción completa. Cuando la causa de la obstrucción es una litiasis o un tumor, puede presentarse una hematuria macroscópica. En la obstrucción intratubular no existe clínica, excepto la derivada de la causa etiológica y de la propia insuficiencia renal.
Diagnóstico
La historia clínica y la valoración de los antecedentes es el primer elemento diagnóstico. El procedimiento diagnóstico inicial es la ecografía. Esta técnica permite observar la dilatación de las vías y el grosor del parénquima renal, aunque puede no precisar el lugar de la obstrucción.
Entre los métodos radiológicos, es conveniente realizar primero una placa de abdomen en vacío. La urografía intravenosa debe efectuarse valorando la fase de nefrograma, realizando cortes tomográficos y placas tardías (incluso 24 h) y con las precauciones adecuadas para evitar la toxicidad del contraste. En ocasiones es necesario efectuar una pielografía anterógrada mediante la administración de contraste por punción de la pelvis renal.
La TC tiene poca utilidad, salvo en los procesos extrínsecos al árbol urológico. La pielografía retrógrada, aunque muy eficaz en los procesos ureterales, es poco utilizada por las complicaciones infecciosas que suele ocasionar. Los métodos isotópicos aportan muy poca información en los procesos agudos, mientras que en los crónicos pueden suministrar datos funcionales del riñón obstruido, como sucede con la gammagrafía realizada con DTPA marcada con 99Tc.
Tratamiento
Los objetivos fundamentales son disminuir el dolor, controlar la infección y, sobre todo, eliminar la obstrucción. El dolor se puede aliviar con analgésicos opiáceos por vía parenteral, aunque actualmente existen analgésicos eficaces por vía oral o rectal.
En las primeras fases de la obstrucción litiásica, fundamentalmente cuando la litiasis se sitúa en el tercio distal del uréter, se recomienda mantener una abundante ingesta de líquido, aunque ésta pueda aumentar el dolor. En litiasis de localización superior hay que tener en cuenta el tamaño. Hasta 5-7 mm se puede considerar que la eliminación se producirá espontáneamente.
Si la obstrucción es completa y el cálculo no avanza, hay que utilizar procedimientos intervencionistas, como la litotricia percutánea o la intraluminal. Raras veces hay que recurrir a la cirugía. La aparición de una infección condiciona una actitud terapéutica inmediata con antibióticos y la resolución de la obstrucción o, al menos, la realización de una nefrostomía de descarga.
En la obstrucción del tracto urinario común se realiza un sondaje uretral o, cuando éste es dificultoso, se recurre a la cistotomía suprapúbica. En los procesos obstructivos crónicos siempre se plantea la incógnita de la posible recuperación funcional renal. Si no existen pruebas de que la recuperación funcional es imposible, está indicado intentar la repermeabilización de las vías urinarias. Por último, hay que prever el tratamiento de las posibles alteraciones hidroelectrolíticas durante la diuresis postobstructiva.
Se puede producir una hipovolemia, junto con hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia. La presión arterial y el pulso permiten valorar la posible hipovolemia, y el ionograma en sangre y orina, las alteraciones electrolíticas.
En procesos obstructivos crónicos existe base experimental suficiente para considerar el empleo de IECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II, como forma de disminuir la fibrosis intersticial.
Fuente
• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
• Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. En: hernando L, ed. Nefrología Clínica. Madrid, Panamericana, 1997; 245-256.
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