Neumonía intrahospitalaria
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Neumonía intrahospitalaria. Por las peculiaridades de su patogenia y dado que los microorganismos causales son diferentes a los que causan las neumonías adquiridas en la comunidad, las neumonías intrahospitalarias constituyen un subgrupo aparte dentro del grupo de las infecciones del aparato respiratorio. La incidencia de la neumonía intrahospitalaria es de 4 a 7 casos por cada 1.000 altas hospitalarias. En los pacientes que requieren intubación orotraqueal prolongada la incidencia promedio es del 25%, lo que indica que uno de cada 4 pacientes desarrollará esta complicación.
La mortalidad de la neumonía intrahospitalaria es elevada oscilando entre el 25 y el 70% dependiendo del tipo de población y del microorganismo causal. Lógicamente la mortalidad más elevada se presenta en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos.
Sumario
Etiología
Los bacilos Gram negativos entéricos y Staphylococcus aureus (meticilín resistente o meticilín sensible) son los microorganismos que con mayor frecuencia causan NIH. En general, estos microorganismos son los que causan la neumonía endógena secundaria o tardía aunque Staphylococcus aureus (meticilín sensible) no es infrecuente en la neumonía precoz. Los microorganismos que causan infecciones respiratorias en la comunidad también son etiológicamente responsables de algunas NIH y en general son responsables de las neumonías endógenas primarias o de adquisición precoz.
Entre estos microorganismos cabe destacar a Streptococcus pneumoniae y al Haemophilus influenzae. El papel de los hongos como Candida albicans, así como su incidencia, no se conoce con certeza pero en un estudio postmortem se encontró una incidencia del 8%. Aspergillus fumigatus puede causar neumonía en pacientes inmunodeprimidos y a veces en no inmunodeprimidos en forma epidémica. Los microorganismos anaerobios no son causa frecuente de neumonía nosocomial, lo que resulta lógico si se tiene en cuenta su etiopatogenia. Legionella pneumophila puede ser causa de NIH, pero su incidencia no es aún bien conocida. La NIH por este microorganismo puede presentarse en forma de goteo endémico o bien en forma de pequeñas epidemias intrahospitalarias. En ocasiones se asocia a otros microorganismos causantes de NIH.
La importancia de las infecciones respiratorias víricas se ha reconocido en los últimos años, pero se desconoce su incidencia real dado que no se ha investigado de forma sistemática en los diferentes trabajos epidemiológicos llevados a cabo. En la población pediátrica, el virus respiratorio sincitial y el virus parainfluenza son los más frecuentes. El virus de la influenza A es el más frecuente en la población adulta.
Cuadro clínico
La clínica de la NIH es similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee algunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar. Sin embargo, en otras ocasiones, la clínica aporta muy pocos datos, pudiendo faltar cualquiera de los hallazgos clínicos clásicos de neumonía excepto la presencia de infiltrados en la radiografía de tórax que es evidentemente un parámetro de existencia imperativa. La presencia de cambios en el aspecto del esputo respecto a los días precedentes podría ser orientativa en estos casos.
Existen también formas de inicio insidioso y formas crónicas, pero son mucho menos frecuentes. En los pacientes ventilados la clínica es poco orientativa y ni siquiera el aspecto purulento de las secreciones es definitorio de neumonía. Aunque no existen datos clínicos que permitan precisar el microorganismo causal, hay una serie de indicios que pueden ser orientativos. Así, la neumonía por Escherichia coli suele presentarse en pacientes diabéticos. En individuos neutropénicos, en los que requieren ventilación mecánica prolongada o en los portadores de traqueostomía son frecuentes Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. Staphylococcus aureus es una causa frecuente en pacientes que ingresan por coma. Legionella pneumophila puede presentarse en pacientes immunodeprimidos y en aquellos que han recibido tratamiento con glucocorticoides de forma prolongada.
En la radiografía de tórax puede observarse una condensación lobular o segmentaria única, pero lo más frecuente es la presencia de focos bronconeumónicos bilaterales. Puede haber derrame pleural o absceso pulmonar. En ocasiones, existe un retraso en la aparición de los signos radiológicos. Estudios de autopsias en pacientes ventilados mecánicamente han demostrado que puede incluso no aparecer imagen de condensación en la radiografía de tórax. Cuando se trata de focos neumónicos diseminados a distancia por vía hematógena, la imagen pulmonar suele ser en forma de nódulos bilaterales que pueden cavitarse con facilidad.
Los exámenes de laboratorio revelan intensa leucocitosis con desviación a la izquierda y eosinopenia. Sin embargo, en algunos pacientes (ancianos e inmunodeprimidos) este hecho no es constante. La infección por gérmenes, como Acinetobacter spp., puede cursar con leucopenia. La gasometría arterial permite detectar, cuando el paciente respira de forma espontánea, hipoxemia, en general con hipocapnia. En el paciente ventilado mecánicamente la disminución de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2 precede en muchas ocasiones a la aparición radiológica de la neumonía. En las formas graves de NIH, al igual que en cualquier enfermedad séptica, puede haber aumento de las transaminasas y alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada).
Diagnóstico
El diagnóstico de la NIH debe ser de forma inicial un diagnóstico clínico, de acuerdo con los signos y síntomas mencionados antes. El diagnóstico microbiológico de certeza se basa en el aislamiento de un microorganismo potencialmente causal de neumonía en los hemocultivos o del líquido pleural o en una muestra válida de secreciones respiratorias. El hemocultivo es positivo en alrededor del 20% de los casos, pero debe recordarse que en los pacientes críticos, con cateterizaciones intravenosas y urinarias, el germen aislado no es siempre necesariamente el responsable de la infección pulmonar. Por el contrario, el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del líquido pleural confirma el diagnóstico etiológico de la neumonía.
El cultivo simple o el cultivo cuantitativo del esputo o de los aspirados endotraqueales obtenidos a través de los tubos de intubación deben interpretarse como orientativos, puesto que estas muestras se hallan a menudo contaminadas por los microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea y, en numerosas ocasiones, las vías aéreas superiores (tráquea y grandes bronquios). Sin embargo, el análisis microbiológico cuantitativo de los aspirados endotraqueales ha demostrado ser una técnica de rentabilidad razonable (sensibilidad y especificidad alrededor del 70%) cuando se aíslan más de 10.000 colonias por mL de secreción.
En los pacientes tratados mediante ventilación mecánica, en los que el diagnóstico de neumonía resulta a veces muy difícil, es importante conocer que existen marcadores de neumonía. Se ha demostrado que la detección de agregados de fibra de elastina (por la tinción de hidróxido de potasio) en las secreciones pulmonares es patognomónico de neumonía necrosante. Este hecho puede preceder a la aparición radiológica de neumonía incluso en 2 días. Como ya se ha comentado la presencia de gérmenes intracelulares en más del 5% de los macrófagos que se observan en las extensiones citológicas de las muestras obtenidas por lavado broncoalveolar, es muy específica de neumonía nosocomial.
La positividad de estos dos marcadores, ante la duda diagnóstica, puede ser útil para la instauración precoz del tratamiento antibiótico en el paciente intubado que está desarrollando una neumonía. Recientemente se ha descrito que la medición de los niveles de endotoxina en el lavado broncoalveolar sería un marcador muy específico de infección alveolar por BGN.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la NIH debe realizarse con todas las enfermedades que pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares. Las más importantes son el infarto pulmonar después de tromboembolia pulmonar, la atelectasia por retención de secreciones, la hemorragia y el edema agudo de pulmón, las reacciones pulmonares a fármacos y la bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. También en la fase fibroproliferativa del síndrome del distrés respiratorio agudo se manifiesta con infiltrados pulmonares y fiebre en bastantes ocasiones. El diagnóstico diferencial es difícil en los pacientes ventilados de forma mecánica porque éstos presentan a menudo retención de secreciones acompañada de infiltrados pulmonares, el síndrome del distrés respiratorio agudo es una entidad frecuente, y además reciben múltiples tratamientos y están encamados de forma permanente, por lo que deben siempre descartarse la tromboembolia pulmonar y las reacciones pulmonares por fármacos.
Evolución y pronóstico
La NIH tiene una mortalidad muy elevada, que oscila entre el 25 y el 50%. La mortalidad es mayor cuando la neumonía nosocomial se adquiere en el transcurso de la ventilación mecánica. La adquisición de NIH durante la ventilación mecánica alarga la duración y el tiempo de hospitalización. Las complicaciones más frecuentes son la insuficiencia respiratoria o su agravamiento, la insuficiencia renal, el shock y la CID.
Se han reconocido diversos factores relacionados con la mortalidad. La enfermedad de base, la edad, el tratamiento antibiótico inadecuado al inicio de la enfermedad, el tipo de microorganismo causal (BGN entéricos, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.), el empeoramiento del intercambio de gases, la presencia de shock como complicación y la duración de la ventilación mecánica son variables que se han implicado en el pronóstico. Algunos de estos factores como, por ejemplo, el tratamiento antibiótico empírico inadecuado son tributarios de intervención médica, por lo que es importante su conocimiento ya que se podría incidir en la disminución de la mortalidad.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico de la NIH debe realizarse según las normativas existentes. Estas normativas se basan en clasificar a los pacientes en tres grupos de acuerdo con la gravedad de la neumonía, la presencia de factores de riesgo para determinados microorganismos y la duración de la hospitalización. En relación a estas 3 variables se establecen 3 grupos de tratamiento.
Grupo 1. Pacientes sin factores de riesgo para patógenos específicos con neumonía no grave o con neumonía grave precoz (menos de 5 días de hospitalización).
Grupo 2. Pacientes con neumonía no grave y factores de riesgo para microorganismos específicos.
Grupo 3. Pacientes con neumonía grave (tardía) sin factores de riesgo o con neumonía grave (precoz o tardía) y con factores de riesgo.
En el primer grupo de pacientes los organismos se denominan centrales o core porque en realidad pueden causar neumonía en cualquiera de los tres grupos. El primer grupo de pacientes podrá ser tratado con monoterapia con una cefalosporina de segunda generación (cefuroxima) o una cefalosporina de tercera generación no antipseudomonónica (cefotaxima o ceftriaxona) o bien con la asociación de un antibiótico betalactámico y un inhibidor de las betalactamasas. Los pacientes del segundo grupo se tratarán como los del primer grupo, pero además se añadirá el antibiótico específico según el factor de riesgo.
Finalmente, los del tercer grupo recibirán inicialmente una terapia combinada con un aminoglicósido y un antibiótico betalactámico antipseudomónico, o bien una fluoroquinolona, y después de 2 a 3 días, según la respuesta clínica y los resultados microbiológicos, se decidirá si se continúa con terapia combinada o se pasa a monoterapia sin aminoglicósido.
Esta última opción sólo será factible si al disponer de los resultados microbiológicos no se identifican Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp, Acinetobacter spp o bien el paciente no presenta una buena evolución clínica. En el caso de que Staphylococcus aureus meticilín resistente sea endémico en el hospital, la vancomicina (o teicoplanina) debe formar parte del tratamiento empírico en este grupo de pacientes.
La duración de la terapia antibiótica deberá individualizarse en cada caso, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la rapidez de la respuesta clínica y del microorganismo causal. En general, los casos provocados por Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (meticillín sensible) o bien Haemophilus influenzae requieren un tratamiento entre 7 y 10 días. En los casos con extensión multilobular o bien que la NIH esté causada por los microorganismos pertenecientes al grupo 3 (Pseudomonas aeruginosa) el tratamiento debe durar dos semanas. Normalmente, la vía de tratamiento será la endovenosa, pero podrá cambiarse a vía oral si la evolución es favorable, el paciente no está ingresado en una UCI y puede ingerir por vía oral.
Fuente
• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
• Brewis BAL, Corrin B, Geddes DM, Gibson GJ. Respiratory Medicine. 2.ª ed. Londres, W.B. Saunders. 1995.
• Bunn PA, Kelly K. New chemotherapeutic agents prolong survival and improve quality of life in non-small cell lung cancer: a review of the literature and future directions. Clin Cancer Res 1998;5:1087-1100.
• Caminero JA, Fernández Fau L. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid, Editores Médicos. 1998.
