Neuropatía epidérmica cubana
| ||||
La neuropatía epidémica cubana era resultado de un proceso infeccioso, exposición a uno o más agentes tóxicos, vinculada al déficit de uno o varios nutrientes o consecuencia de más de una de las causas anteriores y sus posibles interacciones.
Sumario
Historia
A comienzos de la década de los 90, apareció en el occidente del país un cuadro clínico fundamentalmente en mujeres, provenientes la mayoría de zonas tabacaleras, las cuales se quejaban de pérdida de visión progresiva y bilateral, dificultad para la visión de colores y fotofobia.
Con estos elementos se hizo el diagnóstico de sospecha de neuritis óptica retrobular y se concluyó, en aquel momento que se trataba de una neuritis tóxico-nutricional. Este criterio se basó en tres elementos encontrados en la mayoría de los casos estudiados hasta aquel período:
- Ingestión de alcohol.
- Hábito de fumar.
- Déficit de vitamina B
En el segundo semestre de 1992, este mismo cuadro clínico comenzó a diagnosticarse en otras provincias y en el segundo semestre de 1993, ya la epidemia se había extendido a todo el país y se había notado un incremento de la forma periférica. A partir del segundo semestre de 1993, tanto la forma óptica como la periférica descendieron. La enfermedad era excepcional en niños y ancianos.
La forma óptica mostró predominio en los hombres fumadores mayores de 35 años y fue más grave en los que, además de fumar, ingerían bebidas alcohólicas. La forma periférica predominó en mujeres.
Formas clínicas
La neuropatía epidérmica presenta dos formas clínicas:
- Forma óptica.
- Forma periférica.
Forma óptica: sólo serán señalado algunos elementos, ya que esta variedad clínica es de manejo de oftalmólogo más que del internista. En ella hay disminución progresiva de la agudeza visual, deterioro de la visión de colores y escasas alteraciones en los reflejos pupilares y en el fondo de ojo. Los pacientes acuden al médico fundamentalmente por la disminución de la agudeza visual, la que afecta tanto la visión de cerca como la lejana; se intensifica entre 3 días y 1 mes de haber sido notada por el enfermo; es peor a la luz del día y se acompaña de sensación de deslumbramiento.
El déficit visual se clasifica en leve, moderado y severo. Un aspecto sobresaliente es que la afección óptica es bilateral, simétrica y que el déficit visual es peor mientras más tiempo de evolución tiene el paciente.
En algunas oportunidades las manifestaciones ópticas se ven acompañadas de alteraciones neuropáticas periféricas con predominio sensitivo, hipoacusia y, en ocasiones, trastornos mielopáticos.
Forma periférica: como cualquier otra polineuropatía, esta forma clínica se caracteriza por presentar síntomas sensitivos y motores.
Los síntomas sensitivos irritativos están dados por parestesias, sensación de pinchazos y de adormecimiento, etc.., en las extremidades. El enfermo se queja además de otros síntomas, tales como: fatigabilidad fácil ante pequeños esfuerzos, hipoacusia perceptiva, dificultad para la concentración, insomnio e irritabilidad, así como déficit de memoria y desorientación.
En la esfera genitourinaria el paciente aqueja polaquiuria, poliuria, nicturia y con alguna frecuencia se encuentra micción imperiosa; además, impotencia y anorgasmia.
El examen de la sensibilidad muestra toma de ésta en “botas y guantes”, traducida por hipo o apalestesia cuando se explora la sensibilidad profunda, e hipoestesia o anestesia al analizar la sensibilidad superficial. Las alteraciones de la marcha se ven con alguna frecuencia.
Criterios diagnósticos
Los criterios para el diagnóstico han sido divididos en dos grupos:
Criterios mayores:
- Síntomas sensitivos irritativos: hormigueo, parestesia, adormecimiento, sensación de calor y otros.
- Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia o apalestesia acompañada de hipoestesia o anestesia para la sensibilidad superficial.
- Alteraciones de la reflectividad: aumento o disminución bilateral de los reflejos patelar y aquiliano.
Criterios menores:
- Alteraciones de la micción: poliuria, polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, incontinencia urinaria.
- Alteraciones neurovegetativas: taquicardia, frialdad, sudoración profusa de manos y pies.
- Otros: hipoacusia, ataxia, disfonía, irritabilidad, disfagia, constipación, diarreas, impotencia sexual, pérdida de peso inexplicable, adinamia, fatiga y cansancio fácil.
Para realizar el diagnóstico, el paciente debe reunir 3 criterios mayores o 2 criterios mayores y 1 menor. Dentro de los mayores siempre estarán presentes el número 1 y el 2. El diagnóstico debe estar apoyado por los estudios de conducción nerviosa.
Clasificación
La neuropatía epidérmica cubana es su forma periférica se ha clasificado en: ligera, moderada y severa.
Forma ligera: en ella el paciente presenta:
- Síntomas sensitivos irritativos: sensación de hormigueo, calambres, ardentía, adormecimiento y sensación de calor.
- Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia e hipoestesia. Ambas alteraciones son distales.
- Alteraciones de reflectividad: hiperreflexia bilateral patelar y aquiliana.
- Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos los que reflejan participación de pares craneales (hipoacusia, disfagia, disfonía), ataxia ni impotencia sexual.
Forma moderada: en ella el enfermo presenta:
- Síntomas sensitivos irritativos: los mismos de la forma ligera.
- Alteraciones de la sensibilidad: las mismas de la forma ligera.
- Alteraciones de reflectividad: hiporreflexia o arreflexia aquiliana bilateral, con hiperreflexia rotuliana o sin ella.
- Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos ataxia ni aquellos que reflejan participación de pares craneales (hipoacusia,disfagia, disfonía), ni impotencia sexual.
Forma severa: en ella el paciente presenta:
- Síntomas sensitivos irritativos: los mismos que en la forma moderada.
- Alteraciones de la sensibilidad: las mismas que en la forma moderada.
- Alteraciones de reflectividad: las mismas que en la forma moderada.
- Cualquiera de los criterios diagnósticos menores, incluyendo la toma de pares craneales, ataxia, o cualquier otro trastorno de la marcha, disminución marcada de la fuerza muscular e impotencia sexual.
Tratamiento
En el tratamiento interesan tres aspectos:
- Tratamiento profilático.
- Tratamiento rehabilitador.
- Tratamiento curativo.
Tratamiento profilático: está encaminado a prevenir la aparición de la enfermedad y consiste en:
- Suministrar suplementos vitamínicos a todo paciente que ingrese en cualquier centro hospitalario o que consulte por cualquier causa, a fin de crear el hábito de su necesidad.
- Suministrar el medicamento en hogares de ancianos y de impedidos físicos, círculos infantiles, internados y seminternados, así como en centro penitenciarios.
Tratamiento rehabilitador: está dividido en tres fases, cada una de las cuales tiene objetivos bien definidos.
- Primera fase: esta fase se logra a través de masajes y ejercicios libres sin cargas. Sus objetivos son aliviar el dolor y las parestesias, recuperar la fuerza muscular, activar la remielinización del nervio y brindar apoyo psíquico al paciente.
- Segunda fase: se mantienen los ejercicios y masajes cuya dosificación se hace sobre la base del resultado obtenido en las pruebas indicadas y su duración oscila entre 6 y 8 semanas.
Los objetivos incluyen de la primera fase, pero se hace énfasis en mejorar la coordinación e incrementar la fuerza muscular.
- Tercera fase: se logra aplicando ejercicios para el acondicionamiento físico general y específicos para las partes afectadas, con énfasis en la coordinación y la fuerza muscular. Se incorporan, además, ejercicios para la movilidad articular.
Tratamiento curativo: el tratamiento se enfoca según se trate de:
- Caso presuntivo.
- Caso ligero o moderado.
- Caso severo.
Caso presuntivo: se administran los medicamentos de la siguiente forma:
- Neovatín: 2 tabletas 3 veces al día durante 10 días y se continúa con una dosis de mantenimiento que es variable, según las necesidades y acorde con la respuesta del paciente. Esta dosis de mantenimiento se administra por 3 meses, Vitamina B12 (100mcg): 1 ml IM semanal durante 4 semanas y se continúa con 1 ml IM mensualmente por 3 meses.
Caso ligero o moderado: se procede de la siguiente manera:
- Vitamina B1 (tiamina): 100 mg IM diarios durante 10 días y se continúa con 50 mg diarios por vía oral. Esta dosis de mantenimiento se aplica por 3 meses.
- Vitamina B6 (piridoxina): 50 mg IM diarios durante 10 días y se continúa con 25 mg diarios por vía oral, por 3 meses.
- Vitamina B12 (cianocobalamina): 100 mg IM semanal durante 1 mes y se continúa con 100 mcg IM diarios por 3 meses.
- Vitamina B2 (riboflavina): 2 tabletas de 50 mg diarias durante 10 días y se continúa con 5 mg diarios por 3 meses.
- Nocitinamida: 1 tableta de 50 mg diaria durante 3 meses.
- Vitamina A: 2 tabletas de 25 000 U diarias por 10 días y se continúa con 1 tableta diaria durante 1 mes para luego seguir con 1 tableta 2 veces por semana durante 3 meses.
- Vitamina E: 50 mg diarios durante 10 días y se continúa con 50 mg 2 veces por semana por 3 meses.
- Äcido fólico: 1 mg diario durante 3 meses. Se evalúa la respuesta al cabo de este tiempo y se decide la conducta que se debe seguir.
Caso severo: el esquema es similar al anterior, con la variante de que la vitamina B12 se administra en dosis de 1 000 mcg IM diarios durante 2 semanas, se continúa con 1 000 mcg IM 2 veces por semana hasta 3 meses y posteriormente se sigue con 100 mcg IM durante 6 meses.
Fuente
- Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 484
- La epidemia de neuropatía cubana, un fenómeno reemergente
- Comportamiento clínico de la neuropatía epidémica periférica
- Neuropatía óptica epidémica cubana
