Pleuresía tuberculosa

Pleuresía tuberculosa
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Infección de la cavidad pleural por Mycobacterium tuberculosis.
Agente transmisor:Germen mycobacterium tuberculosis.
Forma de propagación:Inhalación del germen.

Pleuresía tuberculosa. Exudado linfocítico (más de 3 g de proteína por 100 ml) acompañando a una pleuritis granulomatosa en respuesta a una infección tuberculosa. La índole tuberculosa del proceso suele ser difícil de demostrar, pero la clínica nos ha enseñado que una pleuresía sin explicación, casi siempre está causada por tuberculosis.

Etiología y patogenia

La pleura puede estar afectada junto con la infección tuberculosa del parénquima pulmonar superficial. La frecuencia de tal afección queda demostrada por la frecuencia de adherencias entre las superficies visceral y parietal de la pleura en pacientes que han sufrido tuberculosis. Por lo regular la pleuritis se localiza en zonas de lesiones parenquimatosas superficiales (pleuresía seca) y no se acompaña de una acumulación apreciable de líquido.

Las radiografías no suelen demostrar lesión parenquimatosa. Esta forma de pleuresía es particularmente frecuente entre los 15 y los 25 años de edad y ocurre pocos meses después de la infección primaria con tuberculosis. El paciente quizá sólo esté moderadamente enfermo y muchas veces se recupera en pocos días o semanas sin tratamiento específico. La aparición de una tuberculosis pulmonar manifiesta, puede retrasarse meses o años.

La tuberculosis primaria se adquiere por inhalación de M. tuberculosis en el pulmón de una persona que nunca había sido infectada previamente por el germen. Su distribución corresponde estrechamente a la del aire inspirado: el mayor número de lesiones primarias se halla en los dos tercios inferiores de los pulmones, más en la parte anterior que en la posterior. Suelen tener localización superficial en el parénquima por debajo de la pleura visceral. La evolución más frecuente es la curación espontánea con fibrosis, seguida más tarde de calcificación, sin embargo, la localización superficial de los nódulos, hace que sea muy frecuente la participación pleural en aquellos pacientes en quienes la infección progresa antes de poder ser dominada por los mecanismos de defensa del propio paciente.

Anatomía patológica

La reacción pleural es una inflamación granulomatosa que origina un grado variable de fibrosis. En el área inmediata del nódulo parenquimatoso superficial, desde el cual se siembra la superficie pleural, la inflamación granulomatosa de la pleura establece confluencia con la del pulmón subyacente. En otras zonas la reacción pleural fibrosa puede separarse del pulmón subyacente.

Muchas veces pueden observarse bacilos tuberculosos en cortes bien teñidos de tejido pleural, especialmente en zonas de necrosis caseosa, también pueden cultivarse más frecuentemente del tejido que del líquido pleural.

Manifestaciones clínicas

El primer síntoma observado por el paciente puede ser una sensación de dolor (“pinchazo”), que dura de pocas horas a varias semanas. En caso de derrame masivo puede haber disnea, que aumenta con el ejercicio. A veces hay tos seca, no productiva. En ocasiones hay sudores nocturnos, malestar, pérdida de peso y anorexia. En raros casos la enfermedad puede desencadenar escalofrío; lo más frecuente es la febrícula.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece con los métodos antes descritos para la pleuresía con derrame. Siempre hay que llevar a cabo una toracentesis, y debe estudiarse cuidadosamente el líquido. Si después de estudiar el líquido el diagnóstico sigue siendo dudoso (cosa que ocurre con frecuencia), hay que efectuar una biopsia con aguja de la pleura parietal.

El diagnóstico histológico se funda en descubrir granulomas epiteliales típicos con calcificación. Los bacilos tuberculosos pueden demostrarse con coloraciones adecuadas o por cultivo en medio líquido de Dubos. Si la biopsia de aguja no logra proporcionar tejido diagnóstico, y las circunstancias hacen que el diagnóstico preciso resulte esencial, puede pensarse en una biopsia pleural abierta.

Diagnóstico diferencial

Aunque la causa más frecuente de reacción granulomatosa de la pleura es la tuberculosis, tanto si se identifica como si no se identifica el microorganismo, hay que pensar también en otras posibilidades. En ocasiones, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, incluso actinomicosis, pueden originar participación pleural similar a la de la tuberculosis.

Reacción a la tuberculina

Como la formación de líquido se cree que depende sobre todo de hipersensibilidad para los bacilos tuberculosos, la piel suele presentar reacción a la tuberculina (0,00025 mg de PPD ó 5 unidades de tuberculina), sin embargo, puede no producirse reacción con esta dosis, y algún paciente tiene tal reacción general violenta a la enfermedad, que no reacciona ni con 0,005 mg de PPD (250 unidades de tuberculina), probablemente por la presencia de una dosis enorme de antígeno que suprime temporalmente la reacción cutánea.

Tratamiento

El paciente deberá tratarse como tuberculoso si tiene una pleuresía que se haya comprobado o se supone que es de este tipo.

Cuando se está en duda, incluso después de biopsia adecuada, hay que dar preferencia al tratamiento antituberculoso, ya que el peligro resultante de la enfermedad es muchísimo mayor que el causado por el tratamiento. El paciente debe hallarse en reposo durante el curso de la pleuritis aguda

Pronóstico

El pronóstico es el de la tuberculosis primaria; el derrame pleural idiomático suele ceder espontáneamente, dando una falsa sensación de seguridad al paciente y a su médico. Roper y Waring vigilaron durante cinco años un grupo de soldados jóvenes con pleuresía idiomática que tenían derrames. Ninguno recibió tratamiento específico, y muchos fueron devueltos pronto al servicio activo después de resolverse espontáneamente el derrame.

Señalaron que en plazo de cinco años hubo tuberculosis extrapulmonar o pulmonar activa en el 66 al 90% de estos individuos. Se ha comprobado que esta frecuencia extraordinariamente elevada de tuberculosis tardía puede suprimirse casi totalmente con quimioterapia antituberculosa específica.

Fuentes

  • Dr. Paul B. Beeson y Dr. Walsh McDermott. Tratado de Medicina Interna. Tomo I. Pág. 569. Edición Revolucionaria. Instituto Cubano del Libro La Habana. Cuba. 1973.
  • Información sobre Pleuresía tuberculosa. Consultado: 26 de enero de 2013. Disponible en: www.traductor.babylon.com