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Trombosis cerebral

Trombosis cerebral
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La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
Trombosis cerebral. Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

Etiopatogenia

La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la sangre y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de isquemia cerebral, hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo a partir del daño en el endotelio, pero la más frecuente de todas es la arteriosclerosis, que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular.

Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la vida intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

Causas

1. Aterosclerosis (se agrava con):

a. Hipertensión arterial.
b. Diabetes mellitus.
c. Hiperlipemia.
d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.

a. Poliarteritis nudosa.
b. Arteritis temporal.
c. Arteritis reumática.
d. Lupus eritematoso diseminado.
e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.

a. Displasia fibromuscular.
b. Radiaciones.
c. Disección carotfdea.
d. Enfermedad de Moya-Moya.
e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, manipulación, etc.).
4. De causas no demostrables.

Fisiopatología

Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 m1/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 m1/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 m1/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

Cuadro clínico

Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

Estudio del líquido cefalorraquídeo. Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

  • Técnicas de neuroimagen (las más importantes en la fase aguda).

Tomografía axial computadorizada. Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

Resonancia magnética nuclear. Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

Gammagrafia cerebral. Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

Angiografía cerebral. Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

  • Técnicas de flujometría no invasoras

Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario. Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

Técnica de Doppler transcraneal. Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

Estudios neurológicos computadorizados. Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

  • Otros exámenes

Electroencefalograma. No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia. Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

Evolución y pronóstico

La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: Situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

Tratamiento

El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. Evaluación emergente y medidas generales

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:

a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
b. Pasar sonda vesical.
c. Aseo y protección ocular.
d. Higiene y protección de la mucosa oral.
e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
h. Oxigenoterapia.
i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. Tratamiento medicamentoso.

a. Reperfusión:
• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.

• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
b. Antiagregantes plaquetarios. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.

Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).

c. Anticoagulantes. Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
d. Vasodilatadores cerebrales. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m

g diarios, fraccionados en 3 tomas. Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.

e. Otros neuroprotectores.Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
f. Modificadores hemorreológicos. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. Rehabilitación.

Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

Fuentes

  • elmundo
  • Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
  • Policlinico Guillermo Gonzáles Polanco. Municipio Guisa, Provincia Granma