Acetazolamida - Historial de revisiones

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‎Descripción

Surelis06014jc: Página creada con '{{Medicamento|nombre= Acetazolamida|logo= Img--00000048.jpg|descripcion=|presentacion_farmaceutica= Tableta|Via_de_administracion=|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Miótico...'

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Página creada con '{{Medicamento|nombre= Acetazolamida|logo= Img--00000048.jpg|descripcion=|presentacion_farmaceutica= Tableta|Via_de_administracion=|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Miótico...'

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{{Medicamento|nombre= Acetazolamida|logo= Img--00000048.jpg|descripcion=|presentacion_farmaceutica= Tableta|Via_de_administracion=|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos}}<br> ''' Acetazolamida ''' la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.

== Descripción ==
Cada tableta contiene el equivalente a 250 mg de acetazolamida. Este fármaco disminuye la concentración plasmática de bicarbonato e incrementa la concentración plasmática de cloruro e induce acidosis metabólica sistémica. Con su administración aguda o intermitente suele causar diuresis, pero con la administración crónica aparece pérdida del efecto diurético; por tanto, la acetazolamida solo se emplea actualmente para producir diuresis alcalina en algunos casos de sobredosis por fármacos. Antiglaucomatoso: disminuye la presión intraocular al disminuir la producción del humor acuoso en 50 a 60 %; probablemente esto ocurre porque implica disminución de la concentración de ion bicarbonato en los líquidos oculares. Este fármaco no es eficaz para facilitar el drenaje del humor acuoso. La acción ocular es independiente de cualquier acción diurética. Diurético, alcalinizante de la orina: induce la diuresis alcalina mediante la disminución de la concentración de ion hidrógeno en el túbulo renal y el aumento de la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua; esto incrementa la solubilidad en la orina de los fármacos débilmente ácidos y promueve su excreción. Anticonvulsivo: no está completamente determinado el mecanismo de acción. La inhibición de la anhidrasa carbónica en el SNC puede aumentar la tensión de dióxido de carbono y dar como resultado retraso en la conducción neuronal. Puede estar implicada la inducción de acidosis metabólica sistémica, esta acción es independiente de cualquier acción diurética. Para “el vértigo de altura” (agudo): suele actuar provocando acidosis metabólica e implicar aumento de los movimientos respiratorios y de la tensión arterial de oxígeno y/o la causa de diuresis. Antiparalítico (para la parálisis periódica familiar): puede estabilizar las membranas musculares frente a los flujos anormales de iones potasio. Alternativamente, ocasiona acidosis metabólica, que evita el cambio intracelular de potasio. Antiurolitiásico: la alcalinización de
la orina incrementa la solubilidad en la orina del ácido úrico y cistina, reduciendo de este modo la formación de cálculos renales que contengan [[ácido úrico]] o [[cistina]].

== Indicaciones ==
Glaucoma de ángulo abierto, secundario, tratamiento preoperatorio del glaucoma de ángulo cerrado agudo. Adyuvante de otros anticonvulsivos en el tratamiento de la epilepsia refractaria. Profilaxis del “vértigo de altura”; antiurolitiásico (ante cálculos que contengan ácido úrico o cistina).

== Contraindicaciones==
Hipersensibilidad a la acetazolamida, sulfonamidas y tiazidas. Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis hiperclorémica, insuficiencia hepática e insuficiencia renal severa. Insuficiencia suprarrenal.

== Precauciones ==
E: categoría de riesgo C (evitar en el primer trimestre.
Niños: estudios de efectividad y seguridad insuficiente.
Adulto mayor: rango de dosis inferior al ser más sensibles a los efectos adversos, como la acidosis metabólica severa.
DH: riesgo de hepatotoxicidad y encefalopatía en la cirrosis hepática.
DR: agrava la acidosis. Insuficiencia suprarrenal: riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico.
Acidosis. Diabetes mellitus: incrementar riesgo de hiperglucemia. Glaucoma crónico de ángulo cerrado: puede enmascarar su deterioro. Obstrucción pulmonar. Vigilar recuento de células hemáticas y electrólitos en los tratamientos a largo plazo.

== Reacciones adversas ==
Frecuentes: somnolencia, parestesia de la cara y extremidades, náusea, vómito, diarrea, disgeusia, pérdida de peso, malestar general, fatiga, excitación, ansiedad, vértigos, cefalea, depresión mental, sed, poliuria, reducción de la libido.
Ocasionales: acidosis, trastornos electrolíticos, hipopotasemia, confusión, trastornos auditivos, urticaria, melena glucosuria, hematuria, función hepática anormal.
Raras: discrasias sanguíneas, anemia aplástica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica, cristaluria, cálculos renales, cólico renal, reacciones alérgicas, fotosensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis tóxica epidérmica, fiebre, ataxia, miopía transitoria, tinnitus, convulsiones, parálisis flácida.

== Interacciones ==
Anfetaminas, atropina, quinidina, efedrina: la alcalinización de la orina producida por la acetazolamida puede disminuir su excreción renal y provocar mayor riesgo de toxicidad. Alcohol, atenolol, clorpromacina, clonazepam, diazepam, dinitrato de isosorbide, enalapril, flufenacina, halotano, hidralazina, ketamina, levodopa, metildopa, nifedipina, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, propranolol, tiopental, timolol, verapamilo: potencia el efecto hipotensor. Amitriptilina, clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural. AINE: antagonizan efecto diurético. Anfotericin B, dexametasona, furosemida, hidroclorotiacida, hidrocortisona, lidocaína, prednisolona, salbutamol, teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia, antagoniza el efecto diurético. Carbamazepina: aumenta el riesgo de hiponatremia e incrementa su concentración plasmática. Corticoides: riesgo de hipernatremia, hipocalcemia y osteoporosis. Salicilatos: mayor riesgo de toxicidad por acidosis metabólica inducida debida a la acetazolamida que incrementa la penetración de salicilato al cerebro. Hipoglicemiantes orales e insulina: puede disminuir el efecto de estos fármacos. Fenobarbital, fenitoína, primidona y carbamazepina: mayor riesgo de osteopenia. Ciprofloxacino: reduce la solubilidad urinaria de ciprofloxacino, mayor riesgo de cristaluria y nefrotoxicidad. Cisplastino, ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno. Digitálicos, quinidina: mayor riesgo de toxicidad cardíaca en caso de hipopotasemia. Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia. Otros diuréticos: efectos aditivos. Manitol y urea: efecto aditivo diurético y reductor de la presión intraocular. Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: pueden prolongar la depresión o parálisis respiratoria. Litio: aumenta la excreción de litio. Quinidina: reduce su excreción.

== Posologia ==
la dosis debe ajustarse de acuerdo con la severidad de la hipertensión ocular. Adultos y niños mayores de 12 años: glaucoma crónico de ángulo abierto, VO, 250 mg a 1 g/día cada 6 h. Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma secundario: 250 mg cada 4 h o inicialmente 500 mg, seguido de 250 a 125 mg cada 4 h. Puede ser administrada por vía parenteral, preferiblemente IV en similares dosis que por VO. Niños de 1 a 12 años: glaucoma crónico de ángulo abierto: de 10 a 20 mg/kg/día cada 6 a 8 h, dosis máxima 750 mg/día. Diuresis: 250-375 mg/día, diario o días alternos. Epilepsia, por VO o IV, adultos y niños mayores de 12 años: 250 mg a 1 g/día, cada 6-12 h. Neonatos y niños de 1 a 12 años: inicialmente 2,5 mg/kg 2-3 veces al día, dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg 2-3 veces al día, dosis máxima 750 mg/día. Profilaxis del “mal de las alturas”: adultos, por VO: 500 a 1 000 mg/día. Niños: 8 mg 3 veces al día.

== Propiedades farmacocinéticas ==
Se absorbe bien. La unión a proteínas es muy alta (90 %). Su vida media oscila entre 10 y 15 h. El tiempo hasta la concentración máxima es de 2 a 4 h después de una dosis de 500 mg. Alcanza una concentración sérica máxima de 12 a 27 µg/mL con una dosis de 500 mg. El comienzo de la acción sobre la presión intraocular se encuentra entre 1 y 1,5 h, con efecto máximo entre 2 y 4 h. La duración de la acción oscila entre 8 y 12 h. Se elimina por vía renal como fármaco inalterado. De 90 a 100 % de una dosis se excreta en un plazo de 24 h después de la administración de tabletas; 47 % de una dosis se excreta en un plazo de 24 h después de la administración de cápsulas de liberación prolongada.

==Información básica al paciente ==
Tomar el medicamento con alimentos para disminuir las molestias gastrointestinales. Puede afectar la capacidad para conducir vehículos u operar maquinarias.

== Fuentes ==
*Formulario Nacional de Medicamentos de Cuba.
*[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ResourceId=440 sld] <br>

[[Category:Enfermedades_parasitarias]] [[Category:Evaluación_de_medicamentos]]

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 == Interacciones ==
-Anfetaminas, atropina, quinidina, efedrina: la alcalinización de la orina producida por la acetazolamida puede disminuir su excreción renal y provocar mayor riesgo de toxicidad. Alcohol, atenolol, clorpromacina, clonazepam, diazepam, dinitrato de isosorbide, enalapril, flufenacina, halotano, hidralazina, ketamina, levodopa, metildopa, nifedipina, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, propranolol, tiopental, timolol, verapamilo: potencia el efecto hipotensor. Amitriptilina, clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural. AINE: antagonizan efecto diurético. Anfotericin B, dexametasona, furosemida, hidroclorotiacida, hidrocortisona, lidocaína, prednisolona, salbutamol, teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia, antagoniza el efecto diurético. Carbamazepina: aumenta el riesgo de hiponatremia e incrementa su concentración plasmática. Corticoides: riesgo de hipernatremia, hipocalcemia y osteoporosis. Salicilatos: mayor riesgo de toxicidad por acidosis metabólica inducida debida a la acetazolamida que incrementa la penetración de salicilato al cerebro. Hipoglicemiantes orales e insulina: puede disminuir el efecto de estos fármacos. Fenobarbital, fenitoína, primidona y carbamazepina: mayor riesgo de osteopenia. Ciprofloxacino: reduce la solubilidad urinaria de ciprofloxacino, mayor riesgo de cristaluria y nefrotoxicidad. Cisplastino, ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno. Digitálicos, quinidina: mayor riesgo de toxicidad cardíaca en caso de hipopotasemia. Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia. Otros diuréticos: efectos aditivos. Manitol y urea: efecto aditivo diurético y reductor de la presión intraocular. Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: pueden prolongar la depresión o parálisis respiratoria. Litio: aumenta la excreción de litio. Quinidina: reduce su excreción.
+*Anfetaminas, [[atropina]], [[quinidina]], [[efedrina]]: la alcalinización de la orina producida por la acetazolamida puede disminuir su excreción renal y provocar mayor riesgo de toxicidad.
 == Posología ==

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−	{{Medicamento\|nombre= Acetazolamida\|logo= Img--00000048.jpg\|descripcion=\|presentacion_farmaceutica= Tableta\|Via_de_administracion=\|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos}}<br> ''' Acetazolamida ''' la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.	+	{{Normalizar}}{{Medicamento\|nombre= Acetazolamida\|logo= Img--00000048.jpg\|descripcion=\|presentacion_farmaceutica= Tableta\|Via_de_administracion=\|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos}}<br> ''' Acetazolamida ''' la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.

	== Descripción ==		== Descripción ==

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 {{Medicamento|nombre= Acetazolamida
 |logo= Acetazolamida_2.jpg
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 == Indicaciones ==
-Glaucoma de ángulo abierto, secundario, tratamiento preoperatorio del glaucoma de ángulo cerrado agudo. Adyuvante de otros anticonvulsivos en el tratamiento de la epilepsia refractaria. Profilaxis del “vértigo de altura”; antiurolitiásico (ante cálculos que contengan ácido úrico o cistina).
+[[Glaucoma]] de ángulo abierto, secundario, tratamiento preoperatorio del glaucoma de ángulo cerrado agudo. Adyuvante de otros anticonvulsivos en el tratamiento de la epilepsia refractaria. Profilaxis del “vértigo de altura”; antiurolitiásico (ante cálculos que contengan ácido úrico o cistina).
 == Contraindicaciones==

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 |Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos
 }}
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 '''Acetazolamida'''. La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.

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 |Via_de_administracion=
-|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos}}'''Acetazolamida'''. La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.
+|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos
 == Descripción ==
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 *[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ResourceId=440 Medicamentos]
-[[Category:Enfermedades_parasitarias]] [[Category:Evaluación_de_medicamentos]]
+[[Category:Salud]]  [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Medicamentos]]  [[Category:Medicamentos_sintéticos]] [[Category:Especialidades_Médicas]] [[Category:Farmacología]]

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-{{Normalizar}}{{Medicamento|nombre= Acetazolamida|logo= Img--00000048.jpg|descripcion=|presentacion_farmaceutica= Tableta|Via_de_administracion=|Grupo_terapeutico=Antiglaucomatosos y Mióticos}}<br> ''' Acetazolamida ''' la inhibición de la enzima anhidrasa carbónica disminuye la formación de iones hidrógeno y bicarbonato a partir del dióxido de carbono y agua, así como reduce la disponibilidad de estos iones para el transporte activo.
+{{Medicamento|nombre= Acetazolamida
 == Descripción ==
-Cada tableta contiene el equivalente a 250 mg de acetazolamida. Este fármaco disminuye la concentración plasmática de bicarbonato e incrementa la concentración plasmática de cloruro e induce acidosis metabólica sistémica. Con su administración aguda o intermitente suele causar diuresis, pero con la administración crónica aparece pérdida del efecto diurético; por tanto, la acetazolamida solo se emplea actualmente para producir diuresis alcalina en algunos casos de sobredosis por fármacos. Antiglaucomatoso: disminuye la presión intraocular al disminuir la producción del humor acuoso en 50 a 60 %; probablemente esto ocurre porque implica disminución de la concentración de ion bicarbonato en los líquidos oculares. Este fármaco no es eficaz para facilitar el drenaje del humor acuoso. La acción ocular es independiente de cualquier acción diurética. Diurético, alcalinizante de la orina: induce la diuresis alcalina mediante la disminución de la concentración de ion hidrógeno en el túbulo renal y el aumento de la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua; esto incrementa la solubilidad en la orina de los fármacos débilmente ácidos y promueve su excreción. Anticonvulsivo: no está completamente determinado el mecanismo de acción. La inhibición de la anhidrasa carbónica en el SNC puede aumentar la tensión de dióxido de carbono y dar como resultado retraso en la conducción neuronal. Puede estar implicada la inducción de acidosis metabólica sistémica, esta acción es independiente de cualquier acción diurética. Para “el vértigo de altura” (agudo): suele actuar provocando acidosis metabólica e implicar aumento de los movimientos respiratorios y de la tensión arterial de oxígeno y/o la causa de diuresis. Antiparalítico (para la parálisis periódica familiar): puede estabilizar las membranas musculares frente a los flujos anormales de iones potasio. Alternativamente, ocasiona acidosis metabólica, que evita el cambio intracelular de potasio. Antiurolitiásico: la alcalinización de  la orina incrementa la solubilidad en la orina del ácido úrico y cistina, reduciendo de este modo la formación de cálculos renales que contengan [[ácido úrico]] o [[cistina]].
+Cada tableta contiene el equivalente a 250 mg de acetazolamida. Este fármaco disminuye la concentración plasmática de bicarbonato e incrementa la concentración plasmática de cloruro e induce acidosis metabólica sistémica. Con su administración aguda o intermitente suele causar diuresis, pero con la administración crónica aparece pérdida del efecto diurético; por tanto, la acetazolamida solo se emplea actualmente para producir diuresis alcalina en algunos casos de sobredosis por fármacos.
 == Indicaciones ==
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 == Contraindicaciones==
 Hipersensibilidad a la acetazolamida, sulfonamidas y tiazidas. Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis hiperclorémica, insuficiencia hepática e insuficiencia renal severa. Insuficiencia suprarrenal.
 == Precauciones ==
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 Niños: estudios de efectividad y seguridad insuficiente.
 Adulto mayor: rango de dosis inferior al ser más sensibles a los efectos adversos, como la acidosis metabólica severa.
 DH: riesgo de hepatotoxicidad y encefalopatía en la cirrosis hepática.
 DR: agrava la acidosis. Insuficiencia suprarrenal: riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico.
 Acidosis. Diabetes mellitus: incrementar riesgo de hiperglucemia. Glaucoma crónico de ángulo cerrado: puede enmascarar su deterioro. Obstrucción pulmonar. Vigilar recuento de células hemáticas y electrólitos en los tratamientos a largo plazo.
 == Reacciones adversas ==
 Frecuentes: somnolencia, parestesia de la cara y extremidades, náusea, vómito, diarrea, disgeusia, pérdida de peso, malestar general, fatiga, excitación, ansiedad, vértigos, cefalea, depresión mental, sed, poliuria, reducción de la libido.
 Ocasionales: acidosis, trastornos electrolíticos, hipopotasemia, confusión, trastornos auditivos, urticaria, melena glucosuria, hematuria, función hepática anormal.
 Raras: discrasias sanguíneas, anemia aplástica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica, cristaluria, cálculos renales, cólico renal, reacciones alérgicas, fotosensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis tóxica epidérmica, fiebre, ataxia, miopía transitoria, tinnitus, convulsiones, parálisis flácida.
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 Anfetaminas, atropina, quinidina, efedrina: la alcalinización de la orina producida por la acetazolamida puede disminuir su excreción renal y provocar mayor riesgo de toxicidad. Alcohol, atenolol, clorpromacina, clonazepam, diazepam, dinitrato de isosorbide, enalapril, flufenacina, halotano, hidralazina, ketamina, levodopa, metildopa, nifedipina, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, propranolol, tiopental, timolol, verapamilo: potencia el efecto hipotensor. Amitriptilina, clomipramina: aumenta el riesgo de hipotensión postural. AINE: antagonizan efecto diurético. Anfotericin B, dexametasona, furosemida, hidroclorotiacida, hidrocortisona, lidocaína, prednisolona, salbutamol, teofilina: aumenta el riesgo de hipopotasemia, antagoniza el efecto diurético. Carbamazepina: aumenta el riesgo de hiponatremia e incrementa su concentración plasmática. Corticoides: riesgo de hipernatremia, hipocalcemia y osteoporosis. Salicilatos: mayor riesgo de toxicidad por acidosis metabólica inducida debida a la acetazolamida que incrementa la penetración de salicilato al cerebro. Hipoglicemiantes orales e insulina: puede disminuir el efecto de estos fármacos. Fenobarbital, fenitoína, primidona y carbamazepina: mayor riesgo de osteopenia. Ciprofloxacino: reduce la solubilidad urinaria de ciprofloxacino, mayor riesgo de cristaluria y nefrotoxicidad. Cisplastino, ibuprofeno: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad del ibuprofeno. Digitálicos, quinidina: mayor riesgo de toxicidad cardíaca en caso de hipopotasemia. Fenitoína: aumenta el riesgo de osteomalacia. Otros diuréticos: efectos aditivos. Manitol y urea: efecto aditivo diurético y reductor de la presión intraocular. Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes: pueden prolongar la depresión o parálisis respiratoria. Litio: aumenta la excreción de litio. Quinidina: reduce su excreción.
-== Posologia ==
+== Posología ==
-la dosis debe ajustarse de acuerdo con la severidad de la hipertensión ocular. Adultos y niños mayores de 12 años: glaucoma crónico de ángulo abierto, VO, 250 mg a 1 g/día cada 6 h. Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma secundario: 250 mg cada 4 h o inicialmente 500 mg, seguido de 250 a 125 mg cada 4 h. Puede ser administrada por vía parenteral, preferiblemente IV en similares dosis que por VO. Niños de 1 a 12 años: glaucoma crónico de ángulo abierto: de 10 a 20 mg/kg/día cada 6 a 8 h, dosis máxima 750 mg/día. Diuresis: 250-375 mg/día, diario o días alternos. Epilepsia, por VO o IV, adultos y niños mayores de 12 años: 250 mg a 1 g/día, cada 6-12 h. Neonatos y niños de 1  a 12 años: inicialmente 2,5 mg/kg 2-3 veces al día, dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg 2-3 veces al día, dosis máxima 750 mg/día. Profilaxis del “mal de las alturas”: adultos, por VO: 500 a 1 000 mg/día. Niños: 8 mg 3 veces al día.
+La dosis debe ajustarse de acuerdo con la severidad de la hipertensión ocular. Adultos y niños mayores de 12 años: glaucoma crónico de ángulo abierto, VO, 250 mg a 1 g/día cada 6 h. Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma secundario: 250 mg cada 4 h o inicialmente 500 mg, seguido de 250 a 125 mg cada 4 h. Puede ser administrada por vía parenteral, preferiblemente IV en similares dosis que por VO.
 == Propiedades farmacocinéticas ==
-Se absorbe bien. La unión a proteínas es muy alta (90 %). Su vida media oscila entre 10 y 15 h. El tiempo hasta la concentración máxima es de 2  a 4 h después de una dosis de 500 mg. Alcanza una concentración sérica máxima de 12  a 27 µg/mL con una dosis de 500 mg. El comienzo de la acción sobre la presión intraocular se encuentra entre 1 y 1,5 h, con efecto máximo entre 2 y 4 h. La duración de la acción oscila entre 8 y 12 h. Se elimina por vía renal como fármaco inalterado. De 90 a 100 % de una dosis se excreta en un plazo de 24 h después de la administración de tabletas; 47 % de una dosis se excreta en un plazo de 24 h después de la administración de cápsulas de liberación prolongada.
+Se absorbe bien. La unión a proteínas es muy alta (90 %). Su vida media oscila entre 10 y 15 h. El tiempo hasta la concentración máxima es de 2  a 4 h después de una dosis de 500 mg. Alcanza una concentración sérica máxima de 12  a 27 µg/mL con una dosis de 500 mg. El comienzo de la acción sobre la presión intraocular se encuentra entre 1 y 1,5 h, con efecto máximo entre 2 y 4 h.
 ==Información básica al paciente ==
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 == Fuentes ==
 *Formulario Nacional de Medicamentos de Cuba.
-*[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ResourceId=440    sld] <br>
+*[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ResourceId=440 Medicamentos]
 [[Category:Enfermedades_parasitarias]] [[Category:Evaluación_de_medicamentos]]