Dutasterida - Historial de revisiones

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La '''dutasterida''', (DT) es un inhibidor de la enzima 5-α reductasa, autorizado para el tratamiento de los síntomas de moderados a graves de la [[hiperplasia benigna de próstata]] (HBP), y reducir en estos casos el riesgo de retención aguda de orina, y la necesidad de cirugía
== Características generales ==
La DT actúa por inhibición competitiva e irreversible de la enzima 5-α reductasa en sus dos isoformas, (tipo 1 presente principalmente en hígado y piel; y, tipo 2, principalmente en la [[próstata]]), inhibiendo la trasformación de testosterona en dihidrotestosterona (DHT), disminuyendo, por tanto, los niveles plasmáticos de ésta, y como consecuencia disminuye el
tamaño de la próstata y mejora el flujo urinario, siendo su efecto dosis dependiente.

[[Archivo: | thumb |righ |Estuctura química del fármaco. ]]
=== Fórmula química ===
'''C<sub>27</sub>H<sub>30</sub>N<sub>2</sub>sub>F<sub>6</sub>O<sub>2</sub>'''
=== Interacciones ===
Los estudios in vitro del metabolismo del fármaco revelaron que el dutasteride es metabolizado por el isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 humano. Por lo tanto, las concentraciones hemáticas de dutasteride pueden aumentar en presencia de inhibidores del CYP3A4 (por ejemplo: [[ritonavir]], [[ketoconazol]], [[verapamilo]], [[diltiazem]], [[cimetidina]], [[ciprofloxacino]]). Los datos de estudios en fase II demostraron que la depuración de dutasterida disminuía cuando se coadministraba con los inhibidores del CYP3A4 [[verapamilo]](37%) y diltiazem (44%). En contraste, la depuración no disminuyó cuando se coadministró [[amlodipino]] (otro antagonista del canal del calcio) con [[dutasterida]]. No es probable que la disminución de la depuración (con el consiguiente aumento de la exposición a dutasterida) en presencia de inhibidores del CYP3A4 revista importancia clínica, gracias al amplio margen de seguridad (se administró a pacientes hasta 10 veces la dosis recomendada, durante hasta 6 meses); por consiguiente, no es necesario ajustar la posología.
In vitro, dutasterida no es metabolizada por las isoenzimas del citocromo P450 humano CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6. In vitro, dutasterida no inhibe las enzimas metabolizantes de fármacos del citocromo P450 humano; ni tampoco induce sus isoenzimas CYP1A, CYP2B y CYP3A en las ratas y perros in vivo. Los estudios in vitro demostraron que dutasterida no desplaza la warfarina, el diazepam o la fenitoína de las proteínas plasmáticas; y, a la inversa, estos modelos tampoco desplazan a dutasterida. Los compuestos cuyas interacciones con dutasterida han sido comprobadas en el ser humano incluyen [[tamsulosina]], [[terazosina]], [[warfarina]], [[digoxina]] y [[colestiramina]], y no se observó ninguna interacción clínicamente importante.

== Farmacocinética ==
Absorción: La dutasterida se administra vía oral en solución, como una cápsula de gelatina blanda. Después de la administración de una dosis simple de 0.5 mg, se producen concentraciones máximas de dutasterida en el suero dentro de un lapso de 1 a 3 horas. La biodisponibilidad absoluta en el hombre es de aproximadamente 60%, en relación con una infusión I.V. de 2 horas. La biodisponibilidad de la dutasterida no se ve afectada significativamente por los alimentos. Distribución: Los datos farmacocinéticos obtenidos después de dosis orales simples y repetidas, muestran que la dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a 500 l). La dutasterida posee un alto grado de fijación a las proteínas plasmáticas (>99.5%). Después de la dosificación diaria, las concentraciones de dutasterida en el suero alcanzan el 65% de la concentración en estado estacionario, después de 1 mes, y aproximadamente el 90% después de 3 meses. Se alcanzan concentraciones de estado estacionario en el suero (Css) de aproximadamente 40 ng/ml, después de 6 meses de dosificación de 0.5 mg administrados 1 vez al día. En forma similar a las del suero, las concentraciones de dutasterida en el semen alcanzaron el estado estacionario a los 6 meses. Después de 52 semanas de terapia, las concentraciones de dutasterida en el semen promediaron 3.4 ng/ml (límites 0.4 a 14 ng/ml). La repartición de dutasterida del suero al semen promedió 11.5%.
Biotransformación: In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 humano, a 2 metabolitos monohidroxilados menores, pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y 2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y 15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométri
ca de masa. En el suero de la rata, se han detectado los 5 metabolitos de la dutasterida del suero humano, aunque no se conoce la estereoquímica de las adiciones de hidroxilo en las posiciones 6 y 15 en los metabolitos del ser humano y de la rata.
Eliminación: La dutasterida se metaboliza ampliamente. Después de la dosificación oral de 0.5 mg/día de dutasterida, a estado estacionario en seres humanos, de un 1.0% a un 15.4% (media de 5.4%) de la dosis administrada se excreta como dutasterida en las heces. El resto se excreta en las heces como 4 metabolitos principales, constituyendo cada uno 39%, 21%, 7% y 7% del material relacionado con el fármaco, así como 6 metabolitos menores (menos de un 5% cada uno). En la orina humana sólo se detectan rastros de dutasterida inalterada (menos de 0.1% de la dosis). A concentraciones terapéuticas, la vida media terminal de la dutasterida es de 3 a 5 semanas. Las concentraciones séricas permanecen detectables (mayores de 0.1 ng/ml) por un período de hasta 4 a 6 meses después de la suspensión del tratamiento.
== Indicaciones ==
Este mdicamneto se utiliza para el tratamiento de la hipertrofia prostática benigna (HPB) sintomática en varones con un aumentado tamaño de próstata. Además la dutasterida administrada en combinación con el alfabloqueador tamsulosina, trata y previene la progresión de la hipertrofia próstatica benigna (HPB) mediante la reducción del tamaño de la próstata, el alivio de los síntomas y mejoría del flujo urinario
==Contraindicaciones ==
La dutasterida está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a dutasterida, a otros inhibidores de la 5 a -reductasa o a cualquier otro componente del preparado (ver Lista de excipientes). Avodart está contraindicado en mujeres y niños (ver Precauciones: Embarazo y lactancia).
== Reacciones adversas ==
Impotencia,
Alteración (disminución) de la libido,
Trastornos en la eyaculación,
Trastornos de la mama (incluyendo aumento de tamaño de la mama y/o dolor mamario a la palpación).
== Fuentes ==
{http://es.wikipedia.org/wiki/Dutasterida wikipedia.org}. Consultado el 10 de noviembre de [[2012]].
[http://www.vademecum.es/principios-activos-dutasterida-g04cb02 www.vademecum.es]. Consultado el 10 de noviembre de [[2012]].
[http://www.gencat.cat/ics/professionals/medicaments/informe_dutasterida.pdf www.gencat.cat]. Consultado el 10 de noviembre de [[2012]].
[http://www.medizzine.com/pacientes/medicamentos/D/dutasterida.php www.medizzine.com]. Consultado el 10 de noviembre de [[2012]].
[http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=10321 mx.prvademecum.com]. Consultado el 10 de noviembre de [[2012]].

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 |descripción= Se emplea en el tratamiento de los síntomas de la hiperplasia benigna de próstata,  no cura la enfermedad pero reduce sus efectos, disminuye el riesgo de  que se produzca retención aguda de orina y también hace más improbable  la necesidad de tener que realizar cirugía para aliviar esta dolencia.

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 == Farmacocinética ==
 *Absorción:  La dutasterida se administra vía oral en solución, como una cápsula de  gelatina blanda. Después de la administración de una dosis simple de 0.5  mg, se producen concentraciones máximas de dutasterida en el suero  dentro de un lapso de 1 a 3 horas. La  biodisponibilidad absoluta en el  hombre es de aproximadamente 60%, en relación con una infusión I.V. de 2  horas. La biodisponibilidad de la dutasterida no se ve afectada significativamente por los alimentos. *Distribución: Los datos  farmacocinéticos obtenidos después de dosis orales simples y repetidas,  muestran que la dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a  500 l). La dutasterida posee un alto grado de fijación a las proteínas  plasmáticas (>99.5%). Después de la dosificación diaria, las  concentraciones de dutasterida en el suero alcanzan el 65% de la  concentración en estado estacionario, después de 1 mes, y  aproximadamente el 90% después de 3 meses. Se alcanzan concentraciones  de estado estacionario en el suero (Css) de aproximadamente 40 ng/ml,  después de 6 meses de dosificación de 0.5 mg administrados 1 vez al día.  En forma similar a las del suero, las concentraciones de dutasterida en  el semen alcanzaron el estado estacionario a los 6 meses. Después de 52  semanas de terapia, las concentraciones de dutasterida en el semen promediaron 3.4 ng/ml (límites 0.4 a 14 ng/ml). La repartición de  dutasterida del suero al semen promedió 11.5%.
-*Biotransformación:  In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4  del citocromo P450 humano, a 2 metabolitos monohidroxilados menores,  pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de  la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero  humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y  2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y  15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométrica de masa.
+*Biotransformación:  In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4  del citocromo P450 humano, a 2 metabolitos monohidroxilados menores,  pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de  la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero  humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y  2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y  15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométrica de masa. En el suero de la rata, se han detectado los 5 metabolitos de la  dutasterida del suero humano, aunque no se conoce la estereoquímica de  las adiciones de hidroxilo en las posiciones 6 y 15 en los metabolitos  del ser humano y de la rata.
 *Eliminación: La dutasterida se  metaboliza ampliamente. Después de la dosificación oral de 0.5 mg/día de  dutasterida, a estado estacionario en seres humanos, de un 1.0% a un  15.4% (media de 5.4%) de la dosis administrada se excreta como  dutasterida en las heces. El resto se excreta en las heces como 4  metabolitos principales, constituyendo cada uno 39%, 21%, 7% y 7% del  material relacionado con el fármaco, así como 6 metabolitos menores  (menos de un 5% cada uno). En la orina humana sólo se detectan rastros  de dutasterida inalterada (menos de 0.1% de la dosis). A concentraciones  terapéuticas, la vida media terminal de la dutasterida es de 3 a 5  semanas. Las concentraciones séricas permanecen detectables (mayores de  0.1 ng/ml) por un período de hasta 4 a 6 meses después de la suspensión  del tratamiento.
 == Indicaciones ==

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 == Farmacocinética ==
-*Absorción:  La dutasterida se administra vía oral en solución, como una cápsula de  gelatina blanda. Después de la administración de una dosis simple de 0.5  mg, se producen concentraciones máximas de dutasterida en el suero  dentro de un lapso de 1 a 3 horas. La  biodisponibilidad absoluta en el  hombre es de aproximadamente 60%, en relación con una infusión I.V. de 2  horas. La biodisponibilidad de la dutasterida no se ve afectada  significativamente por los alimentos. *Distribución: Los datos  farmacocinéticos obtenidos después de dosis orales simples y repetidas,  muestran que la dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a  500 l). La dutasterida posee un alto grado de fijación a las proteínas  plasmáticas (>99.5%). Después de la dosificación diaria, las  concentraciones de dutasterida en el suero alcanzan el 65% de la  concentración en estado estacionario, después de 1 mes, y  aproximadamente el 90% después de 3 meses. Se alcanzan concentraciones  de estado estacionario en el suero (Css) de aproximadamente 40 ng/ml,  después de 6 meses de dosificación de 0.5 mg administrados 1 vez al día.  En forma similar a las del suero, las concentraciones de dutasterida en  el semen alcanzaron el estado estacionario a los 6 meses. Después de 52  semanas de terapia, las concentraciones de dutasterida en el semen  promediaron 3.4 ng/ml (límites 0.4 a 14 ng/ml). La repartición de  dutasterida del suero al semen promedió 11.5%.
+*Absorción:  La dutasterida se administra vía oral en solución, como una cápsula de  gelatina blanda. Después de la administración de una dosis simple de 0.5  mg, se producen concentraciones máximas de dutasterida en el suero  dentro de un lapso de 1 a 3 horas. La  biodisponibilidad absoluta en el  hombre es de aproximadamente 60%, en relación con una infusión I.V. de 2  horas. La biodisponibilidad de la dutasterida no se ve afectada significativamente por los alimentos. *Distribución: Los datos  farmacocinéticos obtenidos después de dosis orales simples y repetidas,  muestran que la dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a  500 l). La dutasterida posee un alto grado de fijación a las proteínas  plasmáticas (>99.5%). Después de la dosificación diaria, las  concentraciones de dutasterida en el suero alcanzan el 65% de la  concentración en estado estacionario, después de 1 mes, y  aproximadamente el 90% después de 3 meses. Se alcanzan concentraciones  de estado estacionario en el suero (Css) de aproximadamente 40 ng/ml,  después de 6 meses de dosificación de 0.5 mg administrados 1 vez al día.  En forma similar a las del suero, las concentraciones de dutasterida en  el semen alcanzaron el estado estacionario a los 6 meses. Después de 52  semanas de terapia, las concentraciones de dutasterida en el semen promediaron 3.4 ng/ml (límites 0.4 a 14 ng/ml). La repartición de  dutasterida del suero al semen promedió 11.5%.
-*Biotransformación:  In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4  del citocromo P450 humano, a 2 metabolitos monohidroxilados menores,  pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de  la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero  humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales  (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y  2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y  15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométri
+*Biotransformación:  In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4  del citocromo P450 humano, a 2 metabolitos monohidroxilados menores,  pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de  la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero  humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y  2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y  15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométrica de masa.
-ca de masa.  En el suero de la rata, se han detectado los 5 metabolitos de la  dutasterida del suero humano, aunque no se conoce la estereoquímica de  las adiciones de hidroxilo en las posiciones 6 y 15 en los metabolitos  del ser humano y de la rata.
+En el suero de la rata, se han detectado los 5 metabolitos de la  dutasterida del suero humano, aunque no se conoce la estereoquímica de  las adiciones de hidroxilo en las posiciones 6 y 15 en los metabolitos  del ser humano y de la rata.
 *Eliminación: La dutasterida se  metaboliza ampliamente. Después de la dosificación oral de 0.5 mg/día de  dutasterida, a estado estacionario en seres humanos, de un 1.0% a un  15.4% (media de 5.4%) de la dosis administrada se excreta como  dutasterida en las heces. El resto se excreta en las heces como 4  metabolitos principales, constituyendo cada uno 39%, 21%, 7% y 7% del  material relacionado con el fármaco, así como 6 metabolitos menores  (menos de un 5% cada uno). En la orina humana sólo se detectan rastros  de dutasterida inalterada (menos de 0.1% de la dosis). A concentraciones  terapéuticas, la vida media terminal de la dutasterida es de 3 a 5  semanas. Las concentraciones séricas permanecen detectables (mayores de  0.1 ng/ml) por un período de hasta 4 a 6 meses después de la suspensión  del tratamiento.
 == Indicaciones ==
-Este mdicamneto se utiliza para el tratamiento de la  hipertrofia prostática benigna (HPB) sintomática en varones con un  aumentado tamaño de próstata. Además la dutasterida  administrada en combinación  con el alfabloqueador tamsulosina, trata y previene la progresión de la  hipertrofia próstatica benigna (HPB) mediante la reducción del tamaño  de la próstata, el alivio de los síntomas y mejoría del flujo urinario
+Este mdicamneto se utiliza para el tratamiento de la  hipertrofia prostática benigna (HPB) sintomática en varones con un  aumentado tamaño de próstata. Además la dutasterida administrada en combinación  con el alfabloqueador tamsulosina, trata y previene la progresión de la  hipertrofia próstatica benigna (HPB) mediante la reducción del tamaño  de la próstata, el alivio de los síntomas y mejoría del flujo urinario
 ==Contraindicaciones ==
-La dutasterida  está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a dutasterida, a otros inhibidores de la 5 a -reductasa  o a cualquier otro componente del preparado (ver Lista de excipientes).  Avodart está contraindicado en mujeres y niños (ver Precauciones:  Embarazo y lactancia).
+La dutasterida  está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a dutasterida, a otros inhibidores de la 5 a -reductasa  o a cualquier otro componente del preparado.
 == Reacciones adversas ==
-*Impotencia,
+*Impotencia.
-Alteración (disminución) de la libido,
+*Alteración (disminución) de la libido.
-*Trastornos en la  eyaculación,
+*Trastornos en la  eyaculación.
 *Trastornos de la mama (incluyendo aumento de tamaño de la  mama y/o dolor mamario a la palpación).
 == Fuentes ==

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 La '''dutasterida''', (DT) es un inhibidor de la enzima 5-α reductasa, autorizado para el tratamiento de los síntomas de moderados a graves de la [[hiperplasia benigna de próstata]] (HBP), y reducir en estos casos el riesgo de retención aguda de orina, y la necesidad de cirugía
 == Características generales ==

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 tamaño de la próstata y mejora el flujo urinario, siendo su efecto dosis dependiente.
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 === Fórmula química ===
 '''C<sub>27</sub>H<sub>30</sub>N<sub>2</sub>sub>F<sub>6</sub>O<sub>2</sub>'''

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 '''C<sub>27</sub>H<sub>30</sub>N<sub>2</sub>sub>F<sub>6</sub>O<sub>2</sub>'''
 === Interacciones ===
- Los estudios in vitro del metabolismo del fármaco revelaron que el  dutasteride es metabolizado por el isoenzima CYP3A4 del citocromo P450  humano. Por lo tanto, las concentraciones hemáticas de dutasteride  pueden aumentar en presencia de inhibidores del CYP3A4 (por ejemplo:  [[ritonavir]], [[ketoconazol]], [[verapamilo]], [[diltiazem]], [[cimetidina]], [[ciprofloxacino]]). Los datos de estudios en fase II demostraron que la  depuración de dutasterida disminuía cuando se coadministraba con los  inhibidores del CYP3A4 [[verapamilo]](37%) y diltiazem (44%). En contraste,  la depuración no disminuyó cuando se coadministró [[amlodipino]] (otro  antagonista del canal del calcio) con [[dutasterida]]. No es probable que la  disminución de la depuración (con el consiguiente aumento de la  exposición a dutasterida) en presencia de inhibidores del CYP3A4 revista  importancia clínica, gracias al amplio margen de seguridad (se  administró a pacientes hasta 10 veces la dosis recomendada, durante  hasta 6 meses); por consiguiente, no es necesario ajustar la posología.
+Los estudios in vitro del metabolismo del fármaco revelaron que el  dutasteride es metabolizado por el isoenzima CYP3A4 del citocromo P450  humano. Por lo tanto, las concentraciones hemáticas de dutasteride  pueden aumentar en presencia de inhibidores del CYP3A4 (por ejemplo:  [[ritonavir]], [[ketoconazol]], [[verapamilo]], [[diltiazem]], [[cimetidina]], [[ciprofloxacino]]). Los datos de estudios en fase II demostraron que la  depuración de dutasterida disminuía cuando se coadministraba con los  inhibidores del CYP3A4 [[verapamilo]](37%) y diltiazem (44%). En contraste,  la depuración no disminuyó cuando se coadministró [[amlodipino]] (otro  antagonista del canal del calcio) con [[dutasterida]]. No es probable que la  disminución de la depuración (con el consiguiente aumento de la  exposición a dutasterida) en presencia de inhibidores del CYP3A4 revista  importancia clínica, gracias al amplio margen de seguridad (se  administró a pacientes hasta 10 veces la dosis recomendada, durante  hasta 6 meses); por consiguiente, no es necesario ajustar la posología.
 In vitro, dutasterida no es metabolizada por las isoenzimas del  citocromo P450 humano CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6. In vitro,  dutasterida no inhibe las enzimas metabolizantes de fármacos del  citocromo P450 humano; ni tampoco induce sus isoenzimas CYP1A, CYP2B y  CYP3A en las ratas y perros in vivo. Los estudios in vitro demostraron  que dutasterida no desplaza la warfarina, el diazepam o la fenitoína de  las proteínas plasmáticas; y, a la inversa, estos modelos tampoco  desplazan a dutasterida. Los compuestos cuyas interacciones con  dutasterida han sido comprobadas en el ser humano incluyen [[tamsulosina]], [[terazosina]], [[warfarina]], [[digoxina]] y [[colestiramina]], y no se observó ninguna  interacción clínicamente importante.