Fludarabina - Historial de revisiones

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 '''Fludarabina'''. Nucleótido fluorado soluble en [[agua]], análogo del agente antiviral vidarabina, 9-beta;-D-arabinofuranosiladenina (ara-A), que es relativamente resistente a la desaminación por adenosin-desaminasa. Es rápidamente desfosforilado a 2F-ara-A, que es captado por las células, en cuyo interior se fosforila por la acción de la desoxicitidín-quinasa, se transforma en el trifosfato activo, 2F-ara-ATP. Se ha comprobado que este metabolito inhibe la ribonucleótido reductasa, ADN-polimerasa alfa,delta y epsilón, ADN primasa y ADN ligasa, inhibiendo de este modo la síntesis de ADN. Adicionalmente, también se produce la inhibición parcial de la ARN polimerasa II y la consiguiente reducción de la síntesis de proteínas.

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 *[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=761 Fnmedicamentos]
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 '''Fludarabina'''. Nucleótido fluorado soluble en [[agua]], análogo del agente antiviral vidarabina, 9-beta;-D-arabinofuranosiladenina (ara-A), que es relativamente resistente a la desaminación por adenosin-desaminasa. Es rápidamente desfosforilado a 2F-ara-A, que es captado por las células, en cuyo interior se fosforila por la acción de la desoxicitidín-quinasa, se transforma en el trifosfato activo, 2F-ara-ATP. Se ha comprobado que este metabolito inhibe la ribonucleótido reductasa, ADN-polimerasa alfa,delta y epsilón, ADN primasa y ADN ligasa, inhibiendo de este modo la síntesis de ADN. Adicionalmente, también se produce la inhibición parcial de la ARN polimerasa II y la consiguiente reducción de la síntesis de proteínas.
 Aunque determinados aspectos del mecanismo de acción de 2F-ara-ATP están aún sin esclarecer, se asume que el mecanismo principal de actuación se debe, tanto al efecto sobre el [[ADN]], ARN y la síntesis de [[proteínas]] que contribuyen a la inhibición del crecimiento de las células, como a la inhibición de la síntesis de ADN. Además, estudios in vitro han mostrado que la exposición de [[linfocitos]] de LLC a 2F-ara-A provoca una fragmentación extensa del ADN y origina la [[muerte]] celular característica de la apoptosis.
 ==Denominación común internacional==
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 ==Farmacocinética==
 Luego de la administración IV de fosfato de fludarabina (2F-ara-AMP) en inyección rápida en bolo, en perfusión de corta duración y en perfusión continua. El 2F-ara-AMP es un profármaco soluble en [[agua]], que se desfosforila rápida y cuantitativamente en el organismo humano al nucleósido fludarabina (2F-ara-A).
 Datos limitados en animales y humanos sugieren que la fludarabina es muy distribuida; de acuerdo con los datos in vitro, cerca de 19 a 29 % se une a proteínas plasmáticas. Tras la perfusión de una dosis única de 25 mg/m2 de 2F-ara-AMP durante 30 min a pacientes tratados por oncología, 2F-ara-A alcanzó un promedio de concentraciones plasmáticas máximas de 3,5 a 3,7 μM al final de la perfusión. Las administraciones sucesivas no provocan acumulación de 2F-ara-A después de varios ciclos de tratamiento. De forma regular los niveles máximos descienden, al seguir una cinética de disposición en 3 fases con una vida media inicial aproximadamente de 5 min, una vida media intermedia de 1 a 2 h y una vida media terminal alrededor de 20 h.
 Varios estudios han demostrado que el aclaramiento plasmático total medio (CL) es 79 ± 40 mL/min/m2 (2,2 ± 1,2 mL/min/kg) y un volumen de distribución medio (Vss) de 83 ± 55 L/m2 (2,4 ± 1,6 L/kg). Los datos demuestran una variabilidad interindividual elevada. El fármaco muestra una cinética lineal.
 ==Indicaciones==
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 ==Reacciones adversas==
 ===Frecuentes===
-Mielosupresión ([[neutropenia]], [[trombocitopenia]] y [[anemia]]), puede ser grave y acumulativa. El efecto negativo prolongado del medicamento sobre el descenso en el número de [[linfocitos]] T puede implicar incremento del riesgo de infecciones oportunistas, reactivación viral latente, ejemplo, herpes zoster, virus de Epstein-Barr (VEB) o leucoencefalopatía multifocal progresiva. En pacientes inmunocomprometidos se ha observado la evolución de la infección/reactivación de VEB en trastornos linfoproliferativos asociados con el virus VEB. Puede provocar, incluso, [[infección]], [[neumonía]], [[fiebre]], [[náuseas]], [[vómitos]] y [[diarrea]]; [[fatiga]], debilidad, [[estomatitis]], malestar, [[anorexia]], [[edema]], escalofríos, neuropatía periférica, alteraciones de la visión y erupciones cutáneas.
+Mielosupresión ([[neutropenia]], [[trombocitopenia]] y [[anemia]]), puede ser grave y acumulativa. El efecto negativo prolongado del medicamento sobre el descenso en el número de [[linfocitos]] T puede implicar incremento del riesgo de infecciones oportunistas, reactivación viral latente, ejemplo, herpes zoster, virus de Epstein-Barr (VEB) o leucoencefalopatía multifocal progresiva.
 ===Ocasionales===
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 ==Posología==
 Su administración debe realizarse bajo supervisión médica y por personal con experiencia en el tratamiento antineoplásico.
-Adultos: dosis recomendada de 25 mg/m2 de superficie corporal, administrados por vía IV diariamente durante 5 días consecutivos, cada 28 días. Debe reconstituirse en 2 mL de agua inyectables. Para la inyección en bolo intravenoso, esta dosis se diluye adicionalmente en 10 mL de [[cloruro de sodio]] al 0,9 %. De forma alternativa, para la perfusión, la dosis requerida puede diluirse en 100 mL de cloruro de sodio 9 mg/mL (0,9 %), y perfundir durante más o menos 30 min. La duración óptima del tratamiento no se ha establecido definitivamente y depende de sus resultados obtenidos y de la tolerancia al medicamento. Se recomienda su administración hasta alcanzar la respuesta (remisión completa o parcial, generalmente 6 ciclos), y después debe suspenderse.
+Adultos: dosis recomendada de 25 mg/m2 de superficie corporal, administrados por vía IV diariamente durante 5 días consecutivos, cada 28 días. Debe reconstituirse en 2 mL de agua inyectables.
 ==Tratamiento de la sobredosis aguda y efectos adversos graves==
 Altas dosis provoca toxicidad irreversible sobre el [[SNC]], caracterizada por ceguera retardada, coma y [[muerte]]. También se han asociado dosis elevadas con trombocitopenia y neutropenia graves debido a la supresión de la [[médula ósea]]. No existe antídoto específico. El tratamiento consiste en la interrupción de la administración del medicamento y terapia de soporte.
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 ==Fuente==
 *[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=761 Fnmedicamentos]
 [[Category:Medicamentos]]

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