Herpesvirus - Historial de revisiones

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 {{Ficha de virus
 |orden=
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 A raíz de una infección inicial en las células epiteliales, el virus se disemina por transporte retrogrado a las neuronas de los ganglios sensoriales, donde se convierte en latente. En una neurona con infección latente, las proteínas específicas del virus no se producen y, como resultado, el sistema inmune del hospedero no identifica la presencia del virus y no se dirige a la neurona con infección latente para lisarla. El causante de la latencia es un intrón de 2 kpb que se empalma en el transcrito primario, este intrón es estable en el núcleo de la neurona con infección latente y persiste en forma circular, sin embargo, este intrón estable no se requiere para activación de la infección sino una región de alrededor de 350 bases en el extremo 5´ del empalmado. El virus reactivado luego viaja por el axón sensorial donde se establece una infección en el epitelio de la piel. La reactivación viral puede ser provocada por una variedad de estímulos estresantes o relacionados con el estrés, como el calor, la luz UV, fiebre, cambios hormonales, la menstruación y el trauma físico a la neurona. No se sabe si el evento de reactivación implica la muerte de una o unas pocas neuronas, pero la mayor evidencia sugiere que la frecuencia de la reactivación disminuye con el tiempo.
-== Tipos de virus herpes==
+== Tipos de Herpesvirus y enfermedades que producen==
 Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos aunque con mayor incidencia el HV1 y HV2.
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 *VHH-7: Similar al VHH-6, con síntomas similares.
 VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus
 ==Fuentes==
-.Microbiología y Parasitología Médica T-II.Sección V. Virus. Disponible en:[http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-mi-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&c=preclini&cl=CL3.1&d=HASH26ea03730901565fb70770.6.8.22 BVS]. Consultado el 8 de julio del 2017.
+*Microbiología y Parasitología Médica T-II.Sección V. Virus. Disponible en:[http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0preclini--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-mi-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&c=preclini&cl=CL3.1&d=HASH26ea03730901565fb70770.6.8.22 BVS]. Consultado el 8 de julio del 2017.
 *Herpesvirus. Disponible en:[http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/herpesvirus.pdf Higiene]. Consultado el 6 de julio del 2017.
 *Herpesviridae. Disponible en:[https://es.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae Wikipedia]. Consultado el 7 de julio del 2017.

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 *Betaherpesviridae contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a Citomegalovirus, virus del exantema súbito y VHH-7.1
-El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpes virus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico.
+El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpesvirus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico.
 Además la clasificación en géneros se ha realizado al tomar en cuenta la homología de secuencia del ADN, la similitud en la organización de la secuencia del genoma y la relación de proteínas virales importantes, demostrables por métodos inmunológicos.

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 '''Herpesviridae.'''La familia de los herpesvirus está constituida por varios patógenos que son capaces de causar una diversidad de enfermedades en el humano.
 Los herpesvirus que con mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpesvirus humanos 6 y 7 y el herpesvirus 8 asociado con el sarcoma de Kaposi.
 ==Clasificación==
 Se divide en tres subfamilias:
 * Alfaherpesviridae, contiene los Herpesvirus 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zóster.
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 El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpes virus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico.
 Además la clasificación en géneros se ha realizado al tomar en cuenta la homología de secuencia del ADN, la similitud en la organización de la secuencia del genoma y la relación de proteínas virales importantes, demostrables por métodos inmunológicos.
 == Estructura==
-La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales. Cápside con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 kpb.; este número de pb dan lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.
+La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas.
+Entre la membrana del virus y la cápside (con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros) se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales.
-Para iniciar la infección, el virión se adhiere a receptores específicos de la célula hospedera a través de las glicoproteínas virales gB y gC.
+==Replicación de los herpesvirus==
 La adhesión a la superficie celular activa un proceso mediado por las proteínas de la superficie viral que causa la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática celular, seguida de la penetración con pérdida inmediata de la envoltura. Luego a nucleocápside es transportada a los poros nucleares produciéndose la pérdida de la cápside en nucleoplasma y el ADN libre adquiere forma circular.
 El ciclo normal de replicación depende de proteínas estructurales virales para la liberación del ADN y la activación de la síntesis de ácido ribonucleico (ARN). La transcripción de los genes virales en ARNm (ácido ribonucleico mensajero) ocurre en el núcleo, mientras que la síntesis de proteínas ocurre en el citoplasma, en este proceso se han identificado tres grupos básicos de proteínas virales: inmediatas tempranas (alpha), tempranas (beta) y tardías (gamma).

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 |orden=
 |familia=[[Herpesviridae]]
-|subfamilia=[[Alfaherpesviridae]]
+|subfamilia=[[Alfaherpesviridae]], [[Gammaherpesviridae]], [[Betaherpesviridae]]
-|imagen=
+|imagen=DPH_HerpesSimplexVirus-400x400.jpg
 |tamaño=
 |descripción=
 |género=
 |especie=
-|forma del virión=Esférico esférico con cápsida ICOSAÉDRICA.
+|forma del virión=Cúbico con cápsida ICOSAÉDRICA.
-|diámetro del virión= 100 a200 nm
+|diámetro del virión= 150 a 200 nm
-|composición=
+|composición=ADN, Proteínas,
-|genoma=DNA Lineal bicatenario
+|genoma=ADN lineal de doble cadena, de 124 a 235 kpb de tamaño
-|proteínas=
+|proteínas=Contiene más de 30 proteínas.
-|envoltura=
+|envoltura=Si, contiene lípidos y glicoproteínas virales como gB y gC.
-|replicación=
+|replicación=En el núcleo.
 |enfermedades en humanos=
 |enfermedades en animales=

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 |-
 | Alphaherpesvirinae || '' Simplexvirus ''|| Herpesvirus humano 1|| Herpes simple 1
+|}
 == Mecanismo molecular de infección==
 Primero, las glicoproteínas (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma hospedero, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de quinesinas de la célula hospedera hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF (Factor alfa de la traducción), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato. Se generarán tres tipos de ARNm (α, β y γ). Primero se procesa el ARNα (temprano-inmediato) que da lugar a proteínas α o reguladoras. Después, se inicia la transcripción de ARNβ (temprano), que se traduce en proteínas β, encargadas de realizar la replicación de ADN vírico una vez que silenciada la expresión del ARNα.Finalmente, se inicia la transcripción de ARNγ que se expresan a proteínas γ o estructurales, que dan lugar a las cápsides inmaduras. Transcripción temprana- inmediata. Primero, la proteína Alfa-TIF se une a OCT1, ambos a su vez se unen a la secuencia 5´TAATGARAT 3´ río-arriba. Después, se forma el complejo pre-iniciación que está conformado por la caja TATA y otros factores de transcripción como: Sp1, TBC, CTF y CTB. El ADN se transcribe gracias a la acción de la ARN pol II, la cual genera ARNα, el cual se transcribirá a proteínas alfa. (véase figura 2). Transcripción temprana. Requiere la acción de las proteínas alfa, las cuales son activadoras de la transcripción mediante la unión e interacción con múltiples sitios en el genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciación, para activa la transcripción del gen que codifica para las proteínas Beta. Las proteínas beta incluyen las enzimas que se requieren para la replicación del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteína de unión a ADN de una sola hebra, una helicasa-primasa, y un conjunto de enzimas que participan en la reparación del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucleótido. Los homólogos de estas proteínas se encuentran en prácticamente todos los Herpes virus. (véase figura 2).Transcripción tardía. La síntesis de ADN viral comienza poco después de la aparición de las proteínas beta y la expresión génica viral termina con la aparición de las proteínas estructurales gamma. Una vez formada la cápside, por exocitosis sale del núcleo y se dirige al retículo endoplásmico rugoso y al aparato de Golgi, donde obtiene las glicoproteínas de la membrana. (véase figura 2). Finalmente, mediante exocitosis el virus sale al citoplasma y de ahí pueden atravesar directamente la membrana citoplasmática sin causar daños aparentes. Por lo que una célula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por citólisis.(véase figura 2).,,4 5

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 }}
 <div align=justify>
-== Herpesviridae ==
 La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias. La subfamilia Alfaherpesviridae, contiene los Herpesvirus 1, 2 y 3, los cuales corresponden al Herpes virus simplex 1, Herpes virus simplex 2 y Varicela zóster. La subfamilia Gammaherpesviridae contiene los herpes virus 4 y 8, que corresponden a Epstein-Barr y Sarcoma de Kaposi. La subfamilia Betaherpesviridae contiene a los herpes virus 5, 6 y 7, que corresponden a Citomegalovirus, virus del exantema súbito y VHH-7.1 El mecanismo de infección es el mismo en todos los tipos de Herpes virus, algunos difieren en la estructura de las proteínas que se encuentran en el tegumento, las cuales son necesarias para la replicación del genoma vírico.2
 == Estructura==
 La familia Herpesviridae es muy similar, comparten la organización del genoma, la estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la sinapsis inmunitaria de la celular hospedera para controlar la infección, son virus de doble cadena de ADN sin intermediario de ARN. El diámetro de este virus mide de 150 a 200 nm. De afuera hacia adentro el virus posee una membrana de glicoproteínas (gB, gC, gD y gH) las cuales se unen a los receptores de la célula hospedadora para mediar la fusión de ambas membranas. Después, entre la membrana del virus y la cápside, se encuentra un espacio denominado tegumento en el cual hay enzimas virales.(véase Figura 1). Finalmente, se encuentra una cápside con simetría icosaédrica formada por 162 capsómeros, la cual resguarda de 120 a 230 kpb.; este número de pb dan lugar al ADN vírico lineal, de doble cadena.3
 == Mecanismo molecular de infección==
 Primero, las glicoproteínas (gC, gB, gD o gH) de la membrana vírica se unen a receptores de heparan sulfato y a co-repecetores como (HVEM) que median la entrada de HSV. En este momento las membranas se fusionan y se libera la cápside junto con las enzimas del tegumento en el citoplasma hospedero, después la cápside es transportada por los microtubos mediante el uso de quinesinas de la célula hospedera hasta el núcleo de esta misma, posteriormente se rompe la cápside y se libera el ADN vírico, el cual entra al núcleo celular a través de los poros nucleares. Una vez que haya entrado al núcleo el ADN vírico pasa de ser lineal a circular. El genoma vírico va acompañado de la proteína Alfa-TIF (Factor alfa de la traducción), el cual controla la expresión de las proteínas Alfa o temprano-inmediato. Se generarán tres tipos de ARNm (α, β y γ). Primero se procesa el ARNα (temprano-inmediato) que da lugar a proteínas α o reguladoras. Después, se inicia la transcripción de ARNβ (temprano), que se traduce en proteínas β, encargadas de realizar la replicación de ADN vírico una vez que silenciada la expresión del ARNα.Finalmente, se inicia la transcripción de ARNγ que se expresan a proteínas γ o estructurales, que dan lugar a las cápsides inmaduras. Transcripción temprana- inmediata. Primero, la proteína Alfa-TIF se une a OCT1, ambos a su vez se unen a la secuencia 5´TAATGARAT 3´ río-arriba. Después, se forma el complejo pre-iniciación que está conformado por la caja TATA y otros factores de transcripción como: Sp1, TBC, CTF y CTB. El ADN se transcribe gracias a la acción de la ARN pol II, la cual genera ARNα, el cual se transcribirá a proteínas alfa. (véase figura 2). Transcripción temprana. Requiere la acción de las proteínas alfa, las cuales son activadoras de la transcripción mediante la unión e interacción con múltiples sitios en el genoma, lo cual facilita el montaje de complejos de iniciación, para activa la transcripción del gen que codifica para las proteínas Beta. Las proteínas beta incluyen las enzimas que se requieren para la replicación del genoma viral: una ADN polimerasa, una proteína de unión a ADN de una sola hebra, una helicasa-primasa, y un conjunto de enzimas que participan en la reparación del ADN reparar y en el metabolismo de desoxinucleótido. Los homólogos de estas proteínas se encuentran en prácticamente todos los Herpes virus. (véase figura 2).Transcripción tardía. La síntesis de ADN viral comienza poco después de la aparición de las proteínas beta y la expresión génica viral termina con la aparición de las proteínas estructurales gamma. Una vez formada la cápside, por exocitosis sale del núcleo y se dirige al retículo endoplásmico rugoso y al aparato de Golgi, donde obtiene las glicoproteínas de la membrana. (véase figura 2). Finalmente, mediante exocitosis el virus sale al citoplasma y de ahí pueden atravesar directamente la membrana citoplasmática sin causar daños aparentes. Por lo que una célula infectada puede trabajar para estos virus durante mucho tiempo. No obstante, algunos virus miembros de esta familia pueden liberarse por citólisis.(véase figura 2).,,4 5

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 {{Desarrollo}}
 {{Ficha de virus
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 == Tipos de virus herpes==
 Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos.
-•	VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial: que es el conocido como grano de fiebre en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética.
+*VHH-1: Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial: que es el conocido como grano de fiebre en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética.
-•	VHH-2: Produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales.
+*VHH-2: Produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales.
-•	VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zóster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños.
+*VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zóster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños.
-•	VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
+*VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
-•	VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.
+*VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.
-•	VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
+*VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
-•	VHH-7: Similar al VHH-6, con síntomas similares.
+*VHH-7: Similar al VHH-6, con síntomas similares.
-•	VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus
+VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus
 ==Referencias==
-.
-•  Murray, Patrick R. (1999). «53». Microbilogía medica (Sexta edición). Elsevier.
+*Murray, Patrick R. (1999). «53». Microbilogía medica (Sexta edición). Elsevier.
-•  •  Romero, Raúl (1999). «30». Microbilogía y parasitología humana (tercera edición). España: Medica panamericana.
+*Romero, Raúl (1999). «30». Microbilogía y parasitología humana (tercera edición). España: Medica panamericana.
 «2».
-•  •  Carfı́, Andrea (2001). «Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Bound to the Human Receptor HveA». Molecular Cell 8.
+*Carfı́, Andrea (2001). «Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Bound to the Human Receptor HveA». Molecular Cell 8.
-•  •  Mossman, Karen (2001). «Herpes Simplex Virus Triggers and Then Disarms a Host Antiviral Response.». Jounal of Virology.
+*Mossman, Karen (2001). «Herpes Simplex Virus Triggers and Then Disarms a Host Antiviral Response.». Jounal of Virology.
-•  •  Yoon, M (2003). «Mutations in the N termini of herpes simplex virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM, nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1». Jounal of Virology.
+*Yoon, M (2003). «Mutations in the N termini of herpes simplex virus type 1 and 2 gDs alter functional interactions with the entry/fusion receptors HVEM, nectin-2, and 3-O-sulfated heparan sulfate but not with nectin-1». Jounal of Virology.
-•  •  Spear, Patricia (2003). «Herpesvirus Entry: an Update». Jounal of Virology.
+*Spear, Patricia (2003). «Herpesvirus Entry: an Update». Jounal of Virology.
-•  Perng, G (2000). «Virus-induced neuronal apoptosis blocked by the herpes simplex virus latency-associated transcript». Science.
+*Perng, G (2000). «Virus-induced neuronal apoptosis blocked by the herpes simplex virus latency-associated transcript». Science.
 ==Enlaces externos==
-•	Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Herpesviridae.
+•Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Herpesviridae.
-•	 Wikispecies tiene un artículo sobre Herpesviridae.
+•Wikispecies tiene un artículo sobre Herpesviridae.
 ==Fuentes==
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 *Herpesviridae. Disponible en:[https://es.wikipedia.org/wiki/Herpesviridae Wikipedia]. Consultado el 7 de julio del 2017.
 *Herpesvirus. Disponible en:[http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/ Darwin]. consultado el 7 de jul;io del 2017.
-*[http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/movieindex.html]
 [[Category:Virus]]