Infarto agudo de miocardio - Historial de revisiones

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‎Clasificación

Maria ciget.cienfuegos: /* Clasificación */

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‎Clasificación

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 '''Infarto de miocardio'''. También llamado ataque agudo al corazón , sucede cuando la sangre que llega al músculo cardíaco es reducida o totalmente cortada por el bloqueo en una o más [[arterias coronarias]].

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 ==Clasificación==
+=== Según la presentación clínica: ===
 *[[Síndrome coronario agudo]] sin elevación de ST (SCASET).
 *[[Angina inestable]].
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 *La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q.
 *Una proporción pequeña será IAMNQ.
+=== Según el tamaño: ===
 *Microscópico: Necrosis focal.
 *Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo.
 *Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo.
 *Grande: superficie mayor del 30% del [[ventrículo izquierdo]].
+=== Según la localización: ===
 *Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
 *Puede estar afectada más de una zona.<br>

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 |Nombre=Infarto del miocardio.
 |imagen=Miocardio.jpeg‎
-|concepto=es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada.
+|concepto=Es la situación en la que existe necrosis de las células del [[miocardio]] como consecuencia de una isquemia prolongada.
-}}'''Infarto de miocardio'''. También llamado ataque agudo al corazón , sucede cuando la sangre que llega al músculo cardíaco es reducida o totalmente cortada por el bloqueo en una o más arterias coronarias.
+}}
 Estas arterias que circundan al [[corazón]], nutren el músculo cardíaco (miocardio). Cuando éste es privado de su [[oxígeno]], esencial, muere. Si el área del músculo cardíaco afectada es pequeña, puede haber un daño permanente menor. Algunos ataques no producen síntomas; son conocidos como ataques silenciosos al corazón. De todos modos, si el daño al músculo es extenso puede provocar la muerte.
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 === Concepto ===
-El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM, [[2004]]), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas (Alpert JS, [[2000]]; SIGN 94; [[2007]]). El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo. <br>
+El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de [[síndrome coronario agudo]] (SCA) (Antman EM, [[2004]]), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas (Alpert JS, [[2000]]; SIGN 94; [[2007]]). El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo. <br>
 === Forma de manifestarse ===
-El síntoma isquémico característico es el [[dolor|Dolor]] en el centro del [[tórax|Tórax]] que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, [[muñeca]], [[mandíbula]], [[espalda]] u [[hombro]], así como [[disnea]], sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado.
+El síntoma isquémico característico es el [[dolor|Dolor]] en el centro del [[tórax|Tórax]] que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, [[brazo]], [[muñeca]], [[mandíbula]], [[espalda]] u [[hombro]], así como [[disnea]], sudoración, [[náuseas]], [[vómitos]], [[mareo]] o una combinación de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado.
 Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS, 2000). El IAM puede ser causa de edema agudo de[[pulmón]] y de muerte súbita.<br>
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 === Diagnóstico ===
-Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.<br>
+Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de [[cardiopatía isquémica]], sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.<br>
-El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores séricos de necrosis miocárdica, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS, 2000).<br>
+El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores séricos de necrosis miocárdica, [[ecocardiograma]], imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS, 2000).<br>
 ==Marcadores séricos de necrosis de miocardio==
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 Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.
 *Troponina.<br>
-La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS,2000; SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.<br>
+La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
 *CPK-MB
 Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005). <br>
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 ==Electrocardiograma==
-Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.<br>
+Los cambios en el [[electrocardiograma]] (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.<br>
 La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94, 2007)
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 *Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. <br>
-La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM, 2004).<br>
+La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el [[diagnóstico]] (Antman EM, 2004).<br>
 En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:
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 [[Archivo:Alg_1.JPG‎ |center|Algoritmo1]]<br>
-==Cómo se trata?==
+==Cómo se trata==
 Se realizará historia clínica, examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.<br>
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 La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas. <br>
-La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia, es más efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Los stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin recubrir, sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent, de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P, 2007; Nordmann AJ, 2007). Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F, 2008). <br>
+La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia, es más efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria.
 Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un período de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento. <br>

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 Según el tamaño:
-*[[Microscópico]]: Necrosis focal.
+*Microscópico: Necrosis focal.
 *Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo.
 *Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo.
-*Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo.
+*Grande: superficie mayor del 30% del [[ventrículo izquierdo]].
 Según la localización:
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 Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento, ACV isquémico en los 6 meses precedentes, traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semanas previas, sangrado gastrointestinal durante el último mes, alteración hemorrágica conocida, disección aórtica, punciones no compresibles (como biopsia hepática y punción lumbar). <br>
-Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores, tratamiento anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensión refractaria, enfermedad hepática avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F, 2008). <br>
+Contraindicaciones relativas: [[ACVA]] o AIT en los seis meses anteriores, tratamiento anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensión refractaria, enfermedad hepática avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F, 2008). <br>
 Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparición de eventos en seis meses, comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida, se ha asociado a una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca, del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado (Van de Werf F, 2008).<br>

Infarto agudo de miocardio - Historial de revisiones

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Astroboy en 22:24 18 mar 2012

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