Nifedipina - Historial de revisiones

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 |Grupo_terapeutico= Antihipertensivo ,antianginoso.
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 La nifedipina es el primer antagonista del calcio de la familia de las 1,4-dihidropiridinas, entre las que también se encuentran la nitrendipina, la nisoldipina, la felodipina y la amlodipina. En general, las dihidropiridinas tienen un efecto vasodilatador y aumentan el flujo coronario más intensamente que el diltiazem o el verapamil. Sin embargo, a diferencia del verapamil y del diltiazem, la nifedipina no afecta a la conducción auriculoventricular debido a que se une a los canales de calcio en un lugar diferente. La nifedipina se utiliza en el tratamiento de la hipertensión, la angina de Prinzmetal y otros desórdenes vasculares tales como la enfermedad de Raynaud.

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 http://www.infomed.sld.cu/
-[[Category:Salud]]  [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Medicamentos]]  [[Category:Medicamentos_sintéticos]] [[Category:Especialidades_Médicas]]
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 |Grupo_terapeutico= Antihipertensivo ,antianginoso.
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 La nifedipina es el primer antagonista del calcio de la familia de las 1,4-dihidropiridinas, entre las que también se encuentran la nitrendipina, la nisoldipina, la felodipina y la amlodipina. En general, las dihidropiridinas tienen un efecto vasodilatador y aumentan el flujo coronario más intensamente que el diltiazem o el verapamil. Sin embargo, a diferencia del verapamil y del diltiazem, la nifedipina no afecta a la conducción auriculoventricular debido a que se une a los canales de calcio en un lugar diferente. La nifedipina se utiliza en el tratamiento de la hipertensión, la angina de Prinzmetal y otros desórdenes vasculares tales como la enfermedad de Raynaud.
 == Mecanismo de acción ==
-como todos los antagonistas del calcio, la nifedipina impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto vasodilatador. El descenso del calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. El balance positivo entre la demanda reducida y la llegada incrementada del oxígeno explica que la nifedipina y otras dihidropiridinas tengan efectos beneficiosos sobre la angina, en particular la angina crónica estable y la angina vasoespástica.
+Como todos los antagonistas del calcio, la nifedipina impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto vasodilatador. El descenso del calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. El balance positivo entre la demanda reducida y la llegada incrementada del oxígeno explica que la nifedipina y otras dihidropiridinas tengan efectos beneficiosos sobre la angina, en particular la angina crónica estable y la angina vasoespástica.
 a nifedipina no muestra efectos clínicos sobre la conducción auriculoventricular, si bien en la mayoría de los casos induce una taquicardia refleja, consecuencia de la reducción de la presión sistémica. Aunque en los pacientes con la función ventricular normal, la nifedipina no afecta usualmente los parámetros cardíacos, sus efectos inotrópicos negativos - consecuencia de la reducción de la presión arterial - pueden aumentar la fracción de eyección y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En consecuencia, la nifedipina no debe ser utilizada en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
 La eficacia de la nifedipina en la angina inestable es objeto de controversias. Aunque la nifedipina ocasiona una intensa vasodilatación coronaria, también produce una taquicardia refleja con el correspondiente aumento del consumo de oxígeno. Si este consumo es superior al aumento de la llegada de [[oxígeno]], el balance del gas puede ser negativo, empeorando la isquemia y la angina. Por este motivo, muchos autores prefieren la administración de dihidropiridinas de segunda generación, que al tener una semi-plasmática mucho más larga producen una vasodilación que se instaura lentamente y una taquicardia menor o, eventualmente, la administración concomitante de un beta-bloqueante para contrarrestar la taquicardia refleja.
 La nifedipina no afecta al metabolismo de los lípidos ni empeora la resistencia insulínica
 == Farmacocinética:==
 la nifedipina es rápida y casi completamente absorbida después de su administración oral (90%), aunque por experimentar un metabolimo hepático de primer paso, su biodisponibilidad se reduce al 50-70%. Las formas retardadas de la nifedipina muestran una biodisponiblidad del 86% en relación a las formas estandar cuando se administran de forma crónica. La farmacocinética de la nifedipina no es afectada por los alimentos, pero la biodisponibilidad aumenta en presencia de una [[insuficiencia hepática]]. De igual forma, los ancianos muestran una mayor biodisponibilidad, mientras que la reducción del tránsito intestinal puede afectar su absorción de forma impredecible. Aunque la nifedipina puede administrarse sublingualmente en una formulación líquida adecuada, parece ser que su absorción por esta vía es pequeña y, al absorberse sistémicamente la fracción ingerida, el resultado final es parecido al de la nifedipina estandar.
 Después de la administración oral de la formulación estándar de nifedipina los efectos hipotensores comienzan a manifestarse entre los 30 minutos y 1 hora, alcanzándose el máximo a los 30 minutos-2 horas. La duración del efecto farmacodinámico es de unas 8 horas. En el caso de las formulaciones retardadas, las concentraciones máximas se alcanzan a las 6-8 horas, con el correspondiente retraso de los efectos hipotensores.
 La nifedipina se distribuye muy bien por todo el cuerpo, incluyendo la leche materna. Se une en un 92-98% a las proteínas del plasma, aunque esta unión es mucho menor en los pacientes con disfunción hepática o renal.
 El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos metabolitos inactivos que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina y, en menor extensión en las heces. Sólo un 5% de la nifedipina sin alterar es recuperada en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2 a 5 horas, aumentando hasta las 7 horas en los pacientes con una insuficiencia hepática clínicamente significativa.
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 == Fuentes ==
-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a684028-es.html
+[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a684028-es.html www.nlm.nih.gov]
+[http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/n023.htm www.iqb.es]
 == Enlaces Externos ==
 http://www.infomed.sld.cu/
+[[Category:Salud]]  [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Medicamentos]]  [[Category:Medicamentos_sintéticos]] [[Category:Especialidades_Médicas]]
-[[Category:Medicamentos_sintéticos]]
+[[Category:Farmacología]]

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 {{Medicamento
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 |descripción= La nifedipina se usa para tratar la presión arterial alta y controlar el el angina pecho

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 como todos los antagonistas del calcio, la nifedipina impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Mientras que el verapamil y el diltiazem afectan a los canales de calcio presentes en los nodos senoatriales y atrioventriculares y también los presentes en la vasculatura lisa, la nifedipina actúa solamente sobre estos últimos ocasionando un potente efecto vasodilatador. El descenso del calcio intracelular inhibe el mecanismo contráctil de las células vasculares con la consiguiente vasodilatación, tanto de las arterias coronarias como de los vasos periféricos. La vasodilatación coronaria con el correspondiente aumento del flujo, incrementa la llegada de oxígeno a los tejidos del miocardio, al mismo tiempo que la vasodilatación periférica reduce las resistencias periféricas, la presión arterial sistémica y la postcarga. La reducción de la postcarga, a su vez, reduce la presión de las paredes del miocardio y, en consecuencia, su demanda de oxígeno. El balance positivo entre la demanda reducida y la llegada incrementada del oxígeno explica que la nifedipina y otras dihidropiridinas tengan efectos beneficiosos sobre la angina, en particular la angina crónica estable y la angina vasoespástica.
-a nifedipina no muestra efectos clínicos sobre la conducción auriculoventricular, si bien en la mayoría de los casos induce una taquicardia refleja, consecuencia de la reducción de la presión sistémica. Aunque en los pacientes con la función ventricular normal, la nifedipina no afecta usualmente los parámetros cardíacos, sus efectos inotrópicos negativos - consecuencia de la reducción de la presión arterial - pueden aumentar la fracción de eyección y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En consecuencia, la nifedipina no debe ser utilizada en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
+a nifedipina no muestra efectos clínicos sobre la conducción auriculoventricular, si bien en la mayoría de los casos induce una taquicardia refleja, consecuencia de la reducción de la presión sistémica. Aunque en los pacientes con la función ventricular normal, la nifedipina no afecta usualmente los parámetros [[cardíacos]], sus efectos inotrópicos negativos - consecuencia de la reducción de la presión arterial - pueden aumentar la fracción de eyección y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En consecuencia, la nifedipina no debe ser utilizada en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
-La eficacia de la nifedipina en la angina inestable es objeto de controversias. Aunque la nifedipina ocasiona una intensa vasodilatación coronaria, también produce una taquicardia refleja con el correspondiente aumento del consumo de oxígeno. Si este consumo es superior al aumento de la llegada de oxígeno, el balance del gas puede ser negativo, empeorando la isquemia y la [[angina]]. Por este motivo, muchos autores prefieren la administración de dihidropiridinas de segunda generación, que al tener una semi-plasmática mucho más larga producen una vasodilación que se instaura lentamente y una taquicardia menor o, eventualmente, la administración concomitante de un beta-bloqueante para contrarrestar la taquicardia refleja.
+La eficacia de la nifedipina en la angina inestable es objeto de controversias. Aunque la nifedipina ocasiona una intensa vasodilatación coronaria, también produce una taquicardia refleja con el correspondiente aumento del consumo de oxígeno. Si este consumo es superior al aumento de la llegada de oxígeno, el balance del gas puede ser negativo, empeorando la isquemia y la angina. Por este motivo, muchos autores prefieren la administración de dihidropiridinas de segunda generación, que al tener una semi-plasmática mucho más larga producen una vasodilación que se instaura lentamente y una taquicardia menor o, eventualmente, la administración concomitante de un beta-bloqueante para contrarrestar la taquicardia refleja.
 La nifedipina no afecta al metabolismo de los lípidos ni empeora la resistencia insulínica

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 El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos metabolitos inactivos que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina y, en menor extensión en las heces. Sólo un 5% de la nifedipina sin alterar es recuperada en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2 a 5 horas, aumentando hasta las 7 horas en los pacientes con una insuficiencia hepática clínicamente significativa.
-Anticoagulantes orales: asociada a los anticoagulantes orales, puede  aumentar el riesgo de sangrado gástrico. Monitorear los síntomas  ácido-sensitivos y signos de sangrado digestivo.
+== Indicaciones ==
-Antiinflamatorios  no esteroides: en uso conjunto puede elevarse significativamente el  riesgo de hemorragia digestiva alta. Se recomienda control de los  síntomas ácido-sensitivos. Considerar también la posibilidad de  reducción de eficacia terapéutica de la Nifedipina, por  bloqueo de los AINE, de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras y  natriuréticas renales. Monitorear la presión arterial.
-Atazanavir: En administración conjunta, aumenta la actividad del  bloqueante cálcico por inhibición del metabolismo hepático, vía  citocromo P450, que provoca el atazanavir. Se recomienda monitoreo  frecuente con electrocardiograma y reducción de la dosis de Nifedipina en un 50%.
+Tratamiento enf. isquémica cardíaca, incluyendo la angina estable y la angina de Prinzmetal.
-Barbitúricos: Los barbitúricos pueden aumentar el metabolismo de los  bloqueantes cálcicos con riesgo de falla de efecto terapéutico. Ajustar  la dosis en uso conjunto.
+Tratamiento hipertensión
-Bloqueantes selectivos Alfa1  adrenérgicos: Los alfa bloqueantes pueden aumentar los efectos  hipotensivos de los bloqueantes cálcicos. Se recomienda monitoreo de  síntomas y control frecuente de la presión arterial en uso conjunto.
+Profilaxis de la migraña
-Bloqueantes beta adrenérgicos: Por suma de efectos depresores  cardíacos, en uso conjunto puede observarse enlentecimiento del sistema  de conducción (bloqueo A-V, bradicardia sinusal) y depresión de la  contractilidad. Se recomienda monitoreo de los síntomas de insuficiencia  cardíaca y control por electrocardiograma de los trastornos de la  conducción.
+Tratamiento del hipo persistente
-Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes: Los  bloqueantes cálcicos pueden aumentar el efecto bloqueante neuromuscular  de estos agentes. Se recomienda monitoreo clínico y ajuste de dosis.
+Tratamiento de segunda línea para evitar el parto prematuro
-Buflomedil. Puede aumentar la acción vasodilatadora del buflomedil. Se  recomienda monitoreo de las cifras de presión arterial.
+Para  retrasar la necesidad de una sustitución valvular aórtica en pacientes  asintomáticos, con regurgitación aortica y disfunción del ventrículo  izquierdo.
 ==Contraindicaciones y precauciones ==

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