Plaquetas - Historial de revisiones

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Mayte ciget.cfg: /* Reparación de heridas */

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‎Reparación de heridas

Mindy jc.stgo en 19:03 8 jul 2013

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Mindy jc.stgo en 18:49 8 jul 2013

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Yanisleydys jc.caonao en 21:46 15 abr 2013

2013-04-15T21:46:11Z

Mayte ciget.cfg en 15:36 28 sep 2012

2012-09-28T15:36:10Z

Carlos idict en 16:16 24 jun 2011

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Joao ssp.jc: /* Papel en enfermedades */

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‎Papel en enfermedades

Joao ssp.jc en 14:31 23 jun 2011

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Joao ssp.jc en 14:29 23 jun 2011

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 Las  '''plaquetas''' son células producidas por los [[megacariocitos]] en la  [[médula ósea]] mediante el proceso de [[fragmentación  citoplasmática]], circulan por la [[sangre]] y tiene un papel muy  importante en la coagulación.

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 La agregación  plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del  receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las  prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada  por la administración exógena de esteroídes anabólicos.
 === Reparación de heridas ===
-El  coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la  [[hemorragia]]; la reparación del vaso debe ocurrir después. La  agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de  sustancias químicas que promueven la invasión de [[fibroblastos]] del  [[tejido conectivo]] adyacente hacia el interior de la herida para  formar una costra. El [[Coágulo sanguíneo|coágulo]] obturador es lentamente disuelto por  la [[enzima fibrinolítica]], [[plasmina]], y las plaquetas son  eliminadas por [[fagocitosis]].
+El  coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la  [[hemorragia]]; la reparación del vaso debe ocurrir después. La  agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de  sustancias químicas que promueven la invasión de [[fibroblasto]]s del  [[tejido conectivo]] adyacente hacia el interior de la herida para  formar una costra. El [[Coágulo sanguíneo|coágulo]] obturador es lentamente disuelto por  la [[enzima fibrinolítica]], [[plasmina]], y las plaquetas son  eliminadas por [[fagocitosis]].
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 == Otras funciones ==
 *Retracción del coágulo

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 |concepto=Las  plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la  médula  ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática,  circulan por  la sangre y tiene un papel muy importante en la  coagulación.
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 |concepto=Las  plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la  médula  ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática,  circulan por  la sangre y tiene un papel muy importante en la  coagulación.
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 {{Definición
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 |concepto=Las  plaquetas son células producidas por los megacariocitos en la  médula  ósea mediante el proceso de fragmentación citoplasmática,  circulan por  la sangre y tiene un papel muy importante en la  coagulación.
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 Las  '''plaquetas''' son células producidas por los [[megacariocitos]] en la  [[médula ósea]] mediante el proceso de [[fragmentación  citoplasmática]], circulan por la [[sangre]] y tiene un papel muy  importante en la coagulación.
-Para ello forman  nudos en la [[red de fibrina]], liberan substancias importantes para  acelerar la coagulación y aumentan la retracción del [[coágulo  sanguíneo]].
+Para ello forman  nudos en la [[red de fibrina]], liberan substancias importantes para  acelerar la coagulación y aumentan la retracción del [[coágulo sanguíneo]].
 En las heridas las plaquetas aceleran  la coagulación, y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y  engendran substancias que los contraen.
-Si  el número de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una  [[hemorragia]] excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es  demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar  [[trombosis]], los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y  ocasionar un accidente cerebro vascular, [[infarto]] agudo de  [[miocardio]], [[embolismo pulmonar]] y el bloqueo de vasos sanguíneos  en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e  inferiores; cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas es  denominada [[trombocitopatía]],la cual puede ser, ya sea un número  reducido de plaquetas ([[trombocitopenia]]), un déficit en la función  ([[tromboastenia]]), o un incremento en el número (trombocitosis). Hay  desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas, como la  trombocitopenia inducida por [[heparina]] o la púrpura trombocitopénica  idiopática (PTI) que típicamente causan [[trombosis]], o [[coágulos]],  en lugar de [[hemorragia]].
+Si  el número de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una  [[hemorragia]] excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es  demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar  [[trombosis]], los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y  ocasionar un accidente cerebro vascular, [[infarto]] agudo de  [[miocardio]], [[embolismo pulmonar]] y el bloqueo de vasos sanguíneos  en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e  inferiores; cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas es  denominada [[trombocitopatía]],la cual puede ser, ya sea un número  reducido de plaquetas ([[trombocitopenia]]), un déficit en la función  ([[tromboastenia]]), o un incremento en el número (trombocitosis). Hay  desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas, como la  trombocitopenia inducida por [[heparina]] o la púrpura trombocitopénica  idiopática (PTI) que típicamente causan [[trombosis]], o [[Coágulo sanguíneo|coágulos]],  en lugar de [[hemorragia]].
 == Descubrimiento ==
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 La agregación  plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del  receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las  prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregación plaquetaria se ve aumentada  por la administración exógena de esteroídes anabólicos.
 === Reparación de heridas ===
-El  coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la  [[hemorragia]]; la reparación del vaso debe ocurrir después. La  agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de  sustancias químicas que promueven la invasión de [[fibroblastos]] del  [[tejido conectivo]] adyacente hacia el interior de la herida para  formar una costra. El [[coágulo]] obturador es lentamente disuelto por  la [[enzima fibrinolítica]], [[plasmina]], y las plaquetas son  eliminadas por [[fagocitosis]].
+El  coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la  [[hemorragia]]; la reparación del vaso debe ocurrir después. La  agregación plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secreción de  sustancias químicas que promueven la invasión de [[fibroblastos]] del  [[tejido conectivo]] adyacente hacia el interior de la herida para  formar una costra. El [[Coágulo sanguíneo|coágulo]] obturador es lentamente disuelto por  la [[enzima fibrinolítica]], [[plasmina]], y las plaquetas son  eliminadas por [[fagocitosis]].
 == Otras funciones ==

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 Tanto la trombocitopenia como  la [[trombocitosis]] pueden manifestarse como problemas de coagulación.  En general, los recuentos bajos de plaquetas incrementan el riesgo de  sangrado; sin embargo existen excepciones. Por ejemplo la  trombocitopenia inmune inducida por [[heparina]]. En la trombocitosis se  puede producir trombosis, sin embargo esto sucede principalmente cuando  el recuento elevado es debido a desordenes mieloproliferativos.
 Los  recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con transfusión a  menos que el paciente esté sangrando o el recuento haya caído por debajo  5 x 109/L. La transfusión esta contraindicada en la púrpura  trombocitopénica idiopática (PTI), puesto que estimula la coagulopatía.  En los pacientes sometidos a cirugía, niveles inferiores a 50 x 109/L  están asociados a sangrado quirúrgico anormal, y procedimientos  anestésicos regionales como la anestesia epidural son evitados para  niveles inferiores a 80-100 x 109/L.
-El recuento  normal de plaquetas no es garantía de función adecuada. En algunos  estados, las plaquetas, siendo normales en número, son disfuncionales.  Por ejemplo, el [[ácido acetilsalicílico interrumpe irreversiblemente la  función plaquetaria mediante la inhibición de la ciclooxigenasa]]-1  (COX1), y por consiguiente la [[hemostasia]] normal. Las plaquetas  resultantes no tienen [[ADN]] y son incapaces de producir nueva  [[ciclooxigenasa]]. La función plaquetaria normal no se restaurara hasta  que el uso de ASA haya cesado y un número suficiente de las plaquetas  afectadas hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos 7  días. El [[Ibuprofeno]], un AINE, no tiene un período tan largo de  efecto, y la función plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 24  horas,19 y tomando ibuprofeno antes que el ASA prevendrá los efectos  irreversibles de esta.20 La Uremia, a consecuencia de la [[insuficiencia  renal]], conduce a la disfunción plaquetaria que puede ser aminorada  con la administración de desmopresina.
+El recuento  normal de plaquetas no es garantía de función adecuada. En algunos  estados, las plaquetas, siendo normales en número, son disfuncionales.  Por ejemplo, el [[ácido acetilsalicílico]] interrumpe irreversiblemente la  función plaquetaria mediante la inhibición de la [[ciclooxigenasa]]-1  (COX1), y por consiguiente la [[hemostasia]] normal. Las plaquetas  resultantes no tienen [[ADN]] y son incapaces de producir nueva  [[ciclooxigenasa]]. La función plaquetaria normal no se restaurara hasta  que el uso de ASA haya cesado y un número suficiente de las plaquetas  afectadas hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos 7  días. El [[Ibuprofeno]], un AINE, no tiene un período tan largo de  efecto, y la función plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 24  horas,19 y tomando ibuprofeno antes que el ASA prevendrá los efectos  irreversibles de esta.20 La Uremia, a consecuencia de la [[insuficiencia  renal]], conduce a la disfunción plaquetaria que puede ser aminorada  con la administración de desmopresina.
 === Medicamentos ===
 ''' Agentes orales usados a menudo para alterar/suprimir la función plaquetaria''':
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 *Enfermedad arterial oclusiva periférica
 *Cancer
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 == Fuentes ==
 *Sánchez  M, Anitua E, Azofra J, Andía I, Padilla S, Mujika I. Comparison of  surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-rich fibrin  matrices. The American Journal of Sports Medicine [[2007]]; 35 (2):  245-51.

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