Translocación bacteriana - Historial de revisiones

Wendy idict en 14:09 22 abr 2022

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Iliana05084: /* Condiciones que favorecen la translocación bacteriana */

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‎Condiciones que favorecen la translocación bacteriana

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{{Definición
|nombre= Translocación bacteriana
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|concepto= el paso de bacterias entéricas viables, a través de la barrera mucosa intestinal, a los ganglios linfáticos mesentéricos, primero, y luego a órganos distantes, como son el hígado y el bazo
}}
La '''Translocación bacteriana''' constituye el paso de las [[bacterias]] y sus productos a través de la [[mucosa gastrointestinal]]. Esto ayuda a explicar la aparente paradoja entre la no localización de un [[foco séptico]] y/o fallo multiorgánico. Se produce cuando quedan interrumpidos los [[mecanismos fisiológicos]] de protección contra la translocación por disminución del [[flujo sanguíneo]] del [[mesenterio]] o por alteración de la estructura y funcionamiento del [[intestino]] por diversas causas, asociado con una alteración en la respuesta inmune del paciente. Actualmente se evalúa el grado de [[isquemia esplácnica]] a través del monitoreo por tonometría del [[pH gástrico]] que sirve de parámetro predictivo en la evaluación del paciente crítico.
== Historia ==
El término translocación bacteriana (TB) fue utilizado por [[ Wolochow]] en [[1966]] por vez primera, para describir el paso de las bacterias a través de la [[pared intestinal]]. En la década comprendida entre [[1950]] y [[1960]] [[Fine]] demostró que la [[endotoxinas]] pueden escapar del [[intestino]], alcanzar el s[[istema reticuloendotelial]] y producir un cuadro de [[sepsis]] y/o [[shock séptico]].
== Condiciones que favorecen la translocación bacteriana ==
1. '''Alteración de la ecología bacteriana [[gastrointestinal]]'''. El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino favorecida por el uso de [[sedantes]], [[relajantes musculares]] y [[analgésicos]], así como el decúbito prolongado y la administración de dietas no estériles directamente en [[duodeno]] y [[yeyuno]], son factores que determinan la contaminación del [[intestino delgado]]. Por otra parte, el uso de [[antibióticos]] de amplio espectro puede afectar el equilibrio de la [[flora colónica]], modificando las concentraciones de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.

2. '''Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped'''. Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada epitelial y la producción de [[mucus]], se afecta el barrido de [[antígenos]] y se provoca la proliferación bacteriana. La alteración de los macanismos inmunológicos está representada por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado [[tejido linfoide]] asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función es proteger al huésped de la invasión de patógenos potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de antígenos.

3. '''Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal'''. Está dada por 3 grandes factores:
* [[Hipoxia]] celular debida a la vaso-constricción en el territorio esplácnico para mantener un flujo adecuado en los órganos vitales. En el llamado [[síndrome de compartimentación abdominal]] el traumatismo del [[ abdomen]] provoca un aumento de la presión intraabdominal, con disminución del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, lo que permite la translocación de bacterias hacia los órganos.
* Mediadores citotóxicos del tipo de los radicales libres de [[oxígeno]], factor de [[necrosis]] tumoral (TNF), etcétera.
* Insuficiente disponibilidad de sustratos nutricionales claves para las células del epitelio intestinal, así como la ausencia del estímulo nutricional por el uso exclusivo de la alimentación parenteral.
== Métodos microbiológicos para diagnosticar la translocación bacteriana ==
Existen medios diagnósticos en [[Microbiología]] para valorar la integridad de la barrera intestinal y por ende para diagnosticar la translocación bacteriana, los que incluirían la demostración de la presencia bacteriana así como la de sus productos.
La identificación bacteriológica de gérmenes entéricos translocados a los [[ganglios linfáticos]] mesentéricos, [[bazo]], [[ higado]] y [[sangre]], se realiza mediante el cultivo de éstos y se utilizan medios adecuados para el crecimiento de [[bacterias aerobias]] y [[anaerobias]]. Las muestras se tomarán en el curso de la [[laparotomía]] y siempre que sea posible se obtendrán fragmentos de dichos órganos, los que serán macerados antes de ser cultivados para asegurar una buena recuperación de bacterias.

La sangre para cultivo se obtendrá de la [[vena porta]], durante la operación, así como de venas periféricas, antes y después de esta. Es también posible tomar muestra de la [[secreción peritoneal]] con un [[hisopo]], inmediatamente después de abrir la piel. De todas esas muestras la que mejores resultados brinda es el cultivo de tejidos, fundamentalmente a partir del ganglio linfático mesentérico. Las bacterias que más se aíslan en casos donde ocurre translocación bacteriana son los [[bacilos]] gramnegativos aerobios entéricos de la familia de las [[enterobacterias]], entre los que se destacan: [[Escherichia coli]] y [[Klebsiella pneumoniae]], así como otras bacterias intestinales grampositivas como [[Enterococcus faecalis]]; hay que tener también en cuenta la posibilidad de aislamiento de bacterias anaerobias.
== Implicaciones clinicopatológicas en el ser humano ==
La translocación bacteriana parece tener diferentes e importantes implicaciones clinicopatológicas en el [[ser humano]]. Entre otras, podría ser una de las razones para explicar la [[peritonitis]] bacteriana espontánea de los pacientes con [[cirrosis hepática]]; puede ser la causa de algunas de las infecciones graves que acontecen en los pacientes con [[pancreatitis necrotizante]] o con [[anastomosis intestinales]]; puede ser implicada en la patogenia de algunas de las [[neumonías]] asociadas a ventilación mecánica en los pacientes ingresados en unidades críticas y de ahí derivar la actitud de algunos intensivistas de administrar profilaxis con antiácidos ([[sucralfato]]) y/o realizar descontaminación digestiva selectiva, y podría explicar algunas de las infecciones diseminadas en el curso de los cuadros complicados de [[obstrucción intestinal]]. Algunas de estas situaciones podrían verse modificadas en parte con la puesta en práctica de los procedimientos de descontaminación intestinal selectiva; por otro lado, se ha visto que pueden incrementarse los episodios de infección diseminada promovidos por la translocación bacteriana cuando se incluyen en los regímenes farmacológicos dosis elevadas de interleucina-2 (IL-2).
== Etiopatogenia ==
En cuanto a la [[etiopatogenia]] más básica se ha propuesto que la hipótesis capaz de explicar la translocación bacteriana implicaría el concurso del [[macrófago]], cuya actuación más sobresaliente sería el transporte de la bacteria u otro microorganismo desde el territorio digestivo hasta regiones extraintestinales. Adicionalmente, la modificación experimental de la permeabilidad de la membrana mucosa digestiva mediante [[lipopolisacáridos]] ha permitido el incremento de los fenómenos de translocación bacteriana.

Otro de los elementos clave en la translocación bacteriana es el papel desempeñado por las diferentes [[inmunoglobulinas]]. La [[IgA]] parece afectar a los procesos de adherencia bacteriana, mientras que la [[IgM]] y la [[IgG]] podrían promover la translocación bacteriana facilitando los mecanismos de [[endocitosis]] y [[fagocitosis]] celular. Por otra parte, los mecanismos de inmunidad celular han sido incriminados como factores influenciadores de los mecanismos de translocación bacteriana por el fallo en los procesos de muerte intracelular.

De cualquier forma, aunque se trata de mecanismos mal conocidos todavía, la inmunidad celular podría tener un papel significativo en la proliferación bacteriana y los mecanismos de translocación según la modulación ejercida por los linfocitos T. También el sistema monocito-macrófago local, expresado primordialmente por las células de [[Kupffer]], podría contribuir a la destrucción de microorganismos en el [[hígado]] y al mismo tiempo intervendría en la lesión hepática observada tras los fenómenos de "shock" hemorrágico. En cualquier caso, el aumento de la permeabilidad capilar de la barrera intestinal secundario a diferentes motivos de injuria tisular daría lugar a un fallo de barrera que permitiría el inicio de la translocación bacteriana.
== Implicaciones clínicas ==
La [[alimentación enteral]] parece ofrecer mayores ventajas que la [[nutrición parenteral]] en cuanto a los mecanismos de protección frente a la atrofia vellositaria de la mucosa intestinal, el mantenimiento de la [[flora intestinal]] habitual y el descenso de la translocación bacteriana mediante la estabilización del estado inmunológico local. Las pautas que incluyen fibra en la alimentación pueden dar lugar a una disminución de la translocación bacteriana, independientemente de su contenido en [[mucina]], gracias a la protección que ofrece sobre la arquitectura de la pared intestinal respecto a las dietas basadas en la nutrición parenteral. La nutrición parenteral por vía intravenosa se ha relacionado claramente con pérdida de la función de barrera en la mucosa intestinal y con mayor facilidad para la translocación bacteriana.

Se han observado diferencias significativas entre el aporte de nutrientes por vía parenteral frente a la nutrición enteral respecto al grado de atrofia intestinal, disfunción hepática, translocación bacteriana y disfunción inmunológica a favor de la nutrición enteral. Sin embargo, en niños con síndrome del intestino corto se apreció un incremento de los episodios de sepsis por microorganismos gramnegativos después de la administración de suplementos de nutrición enteral, sugiriendo un aumento de los fenómenos de translocación bacteriana. Al parecer, de forma experimental se ha comprobado que las variaciones en el índice de translocación bacteriana se relacionan con la longitud del intestino y la intensidad de su colonización.

Cuando se llevan a cabo suplementaciones de la dieta con diferentes aditivos como [[arginina]], [[glutamina]] o [[aceite]] de [[pescado]], parece observarse una disminución de la translocación bacteriana y de la mortalidad por sepsis de origen digestivo y una mejora en la supervivencia. Por otro lado, la translocación bacteriana aumentó en los modelos experimentales de animales que fueron sometidos a periodos de ayuno tras la producción de una hemorragia no fatal, frente a los que siguieron una dieta normal, disminuyendo la translocación bacteriana cuando se empleó una alimentación suplementada con IgA.

De igual forma se observó una reducción en la translocación bacteriana al emplear experimentalmente dietas suplementadas con mezclas de [[nucleósidos]] y [[nucleótidos]] que actuaban sobre los sustratos de la mucosa intestinal inhibiendo diferentes endotoxinas. También la alimentación enriquecida con [[harina]] de [[avena]] fermentada con cepas muy específicas de [[Lactobacillus]] (L. reuteri R2LC) protegió a los animales con fallo hepático agudo por [[hepatectomía]] parcial de los fenómenos de translocación bacteriana frente a los animales con dieta de harina no fermentada, atribuyendo este efecto protector a la mejoría en la ecología intestinal.

La nutrición parenteral con complejos lipídicos modifica la tasa y distribución de citocinas tanto en el intestino como en el bazo de los animales tratados, favoreciendo la translocación bacteriana, al igual que el déficit en [[vitamina A]] mediante la disfunción de linfocitos T y variaciones en la concentración de [[interferón-g]] y diferentes interleucinas.

No sólo las bacterias han sido implicadas en la translocación bacteriana; se sabe que levaduras del género Candida pueden emigrar también a través de la luz intestinal y llegar a los ganglios linfáticos mesentéricos. Condiciones como una baja perfusión intestinal, endotoxemia y cirugía previa se han asociado a translocación fúngica.
== Implicaciones terapéuticas y preventivas ==
Se están empleando diferentes medidas encaminadas a disminuir la carga bacteriana entérica mediante procedimientos de descontaminación intestinal selectiva, uso racional y adecuado de [[antimicrobianos]], medidas posicionales antirreflujo durante la estancia en [[unidades de cuidados intensivos]], mejoría del estado inmunológico y de los mecanismos de defensa del huésped mediante inmunoestimuladores y factores promotores o de crecimiento, utilización de una apropiada nutrición suplementaria y tratamiento intensivo del "shock" endotóxico con la intención de modificar este trascendental mecanismo patogénico promotor del fallo multisistémico que es la translocación bacteriana.
== Fuentes ==
* [http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol29_3_00/mil08300.htm Revista Cubana de pediatría]
* [http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-16112007000500007&script=sci_arttext Nutrición hospitalaria]
== Referencias ==

* Dra. Mena Miranda,Vivian R, Dr. Riverón Corteguera, Raúl L. y Dr. Pérez Cruz, José A: Traslocación bacteriana: un problema para reflexionar. Hospital Pediátrico Docente "Centro Habana".Revista Cubana de Peditría. Vol 68, No 1, 1996

* Dr. Nodarse Hernández, Rafael: Translocación bacteriana: enfoque microbiológico. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Rev Cubana Med Milit 29(3):199-205.

* Navarro, V. Rubini R. y Salavert M. Translocación bacteriana:Un mecanismo de infección en pacientes críticos y una nueva forma de intervención terapéutica. Servicios de Medicina Interna y de Urgencias, Hospital General Universitario de Valencia; Servicio de Microbiología, Hospital Universitario La Fe, Valencia.
[[Category: Microbiología]]

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 El término translocación bacteriana (TB) fue utilizado por [[ Wolochow]] en [[1966]] por vez primera, para describir el  paso de las bacterias a través de la [[pared intestinal]]. En la década  comprendida entre [[1950]] y [[1960]] [[Fine]] demostró que la [[endotoxinas]]  pueden escapar del [[intestino]], alcanzar el s[[istema reticuloendotelial]] y  producir un cuadro de [[sepsis]] y/o [[shock séptico]].
 == Condiciones que favorecen la translocación bacteriana ==
-. '''Alteración de la ecología bacteriana [[gastrointestinal]]'''.   El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y   anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino   favorecida por el uso de [[sedantes]], [[relajantes musculares]] y [[analgésicos]],   así como el decúbito prolongado y la administración   de dietas no estériles directamente en [[duodeno]] y [[yeyuno]], son factores   que determinan la contaminación del [[intestino delgado]]. Por otra   parte, el uso de [[antibióticos]] de amplio espectro puede afectar el   equilibrio de la [[flora colónica]], modificando las concentraciones   de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.
+. '''Alteración de la ecología bacteriana gastrointestinal'''.   El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y   anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino   favorecida por el uso de [[sedantes]], [[relajantes musculares]] y [[analgésicos]],   así como el decúbito prolongado y la administración   de dietas no estériles directamente en [[duodeno]] y [[yeyuno]], son factores   que determinan la contaminación del [[intestino delgado]]. Por otra   parte, el uso de [[antibióticos]] de amplio espectro puede afectar el   equilibrio de la [[flora colónica]], modificando las concentraciones   de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.
 . '''Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped'''.   Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada   epitelial y la producción de [[mucus]], se afecta el barrido   de [[antígeno]]s y se provoca la proliferación bacteriana. La   alteración de los macanismos inmunológicos está representada   por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado   [[tejido linfoide]] asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado   por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función   es proteger al huésped de la invasión de patógenos   potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de   antígenos.

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 . '''Alteración de la ecología bacteriana [[gastrointestinal]]'''.   El aumento del pH gástrico inducido por antiácidos y   anti H2, la disminución de la actividad motora del intestino   favorecida por el uso de [[sedantes]], [[relajantes musculares]] y [[analgésicos]],   así como el decúbito prolongado y la administración   de dietas no estériles directamente en [[duodeno]] y [[yeyuno]], son factores   que determinan la contaminación del [[intestino delgado]]. Por otra   parte, el uso de [[antibióticos]] de amplio espectro puede afectar el   equilibrio de la [[flora colónica]], modificando las concentraciones   de bacterias e induciendo un sobrecrecimiento de ciertas especies patógenas.
-. '''Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped'''.   Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada   epitelial y la producción de [[mucus]], se afecta el barrido   de [[antígenos]] y se provoca la proliferación bacteriana. La   alteración de los macanismos inmunológicos está representada   por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado   [[tejido linfoide]] asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado   por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función   es proteger al huésped de la invasión de patógenos   potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de   antígenos.
+. '''Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped'''.   Al alterarse los factores mecánicos, como son la empalizada   epitelial y la producción de [[mucus]], se afecta el barrido   de [[antígeno]]s y se provoca la proliferación bacteriana. La   alteración de los macanismos inmunológicos está representada   por la disminución de la IgA secretora sintetizada por el denominado   [[tejido linfoide]] asociado con el intestino, que es un sistema inmune desarrollado   por la mucosa intestinal altamente especializado y cuya función   es proteger al huésped de la invasión de patógenos   potenciales o de una respuesta inmune inapropiada ante la presencia de   antígenos.
 . '''Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal'''.   Está dada por 3 grandes factores:
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 * Mediadores citotóxicos del tipo de los radicales libres de [[oxígeno]],   factor de [[necrosis]] tumoral (TNF), etcétera.
 * Insuficiente disponibilidad de sustratos nutricionales claves para las   células del epitelio intestinal, así como la ausencia del   estímulo nutricional por el uso exclusivo de la alimentación   parenteral.
 == Métodos microbiológicos para diagnosticar la translocación bacteriana ==
 Existen medios diagnósticos en [[Microbiología]] para valorar   la integridad de la barrera intestinal y por ende para diagnosticar la   translocación bacteriana, los que incluirían la demostración   de la presencia bacteriana así como la de sus productos.