Diferencia entre revisiones de «Tormenta tiroidea»
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La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardiaca, síntomas gastrointestinales como náusea, [[vómito]], [[diarrea]] y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante. | La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardiaca, síntomas gastrointestinales como náusea, [[vómito]], [[diarrea]] y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante. | ||
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En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado. | En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado. | ||
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Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico. | Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico. | ||
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El más típico que caracteriza al [[hipertiroidismo]] severo es la TSH suprimida (menor de 0.01Mu/l) con T4 y T3 elevados. En pacientes crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo). Otros hallazgos ocasionales son [[hiperglicemia]] e [[hipercalcemia]]. | El más típico que caracteriza al [[hipertiroidismo]] severo es la TSH suprimida (menor de 0.01Mu/l) con T4 y T3 elevados. En pacientes crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo). Otros hallazgos ocasionales son [[hiperglicemia]] e [[hipercalcemia]]. | ||
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El control de la glándula tiene dos partes: la primera, que consiste en inhibir la síntesis de nuevas hormonas y la segunda, impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los antitioroideos, Tapazol y Propiltiouracio (TPZ, PTU) a dosis máxima de 80-120, el primero, y 1.000 a 1.200 mg/día el segundo, en dosis fraccionada cada 4-6 horas por vía oral cumplen el primer cometido. El control en la liberación de hormonas se obtiene con la administración de agentes ricos en yodo: yoduro de potasio (y/o solución de Lugol) 600 mg IV o 2 gr vía oral por día. Estos agentes además de inhibir la liberación de las hormonas también impiden la conversión periférica de T4 a T3, y se deben instaurar después de los antitiroideos para evitar la liberación aguda de las hormonas tiroideas. Sólo se deben mantener por un lapso no mayor de 1-2 semanas que es lo que dura su efecto antes que se presente el “escape”. Otros agentes que pueden ser usados eficientemente en remplazo como alternos son los medios de contraste y el litio (300 mg cada 6h). | El control de la glándula tiene dos partes: la primera, que consiste en inhibir la síntesis de nuevas hormonas y la segunda, impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los antitioroideos, Tapazol y Propiltiouracio (TPZ, PTU) a dosis máxima de 80-120, el primero, y 1.000 a 1.200 mg/día el segundo, en dosis fraccionada cada 4-6 horas por vía oral cumplen el primer cometido. El control en la liberación de hormonas se obtiene con la administración de agentes ricos en yodo: yoduro de potasio (y/o solución de Lugol) 600 mg IV o 2 gr vía oral por día. Estos agentes además de inhibir la liberación de las hormonas también impiden la conversión periférica de T4 a T3, y se deben instaurar después de los antitiroideos para evitar la liberación aguda de las hormonas tiroideas. Sólo se deben mantener por un lapso no mayor de 1-2 semanas que es lo que dura su efecto antes que se presente el “escape”. Otros agentes que pueden ser usados eficientemente en remplazo como alternos son los medios de contraste y el litio (300 mg cada 6h). | ||
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| − | * | + | * Documento: [http://www.aspame.net/charlas/tirotoxicosis.pdf Tirotoxicosis]. Disponible en: "ww.aspame.net". Consultado: 18 de noviembre del 2011. |
| − | + | * Artículo: [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000400.htm Tormenta tiroidea]. Disponible en: "www.nlm.nih.gov". Consultado: 18 de noviembre del 2011. | |
| − | *Artículo [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000400.htm]. Disponible en "www.nlm.nih.gov". Consultado: 18 de | + | * Artículo: [http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/4079849/Glandula-Tiroidea_-Hipotiroidismo---Hipertiroidismo_-.html Glandula Tiroidea, Hipotiroidismo - Hipertiroidismo]. Disponible en: "www.taringa.net". Consultado: 18 de noviembre del 2011. |
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Revisión del 12:34 21 nov 2011
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Tormenta tiroidea. La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plumier (nódulo autónomo tóxico), diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causas secundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o iatrogénica.
Sumario
Diagnóstico clínico
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con el resto de pacientes con hipertiroidismo. La presentación típica consiste en fiebre (mayor de 38.5), taquicardia sinusal con o sin falla cardiaca, síntomas gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea y neurológicos que varían de confusión a coma. Siempre hay un severo estrés desencadenante.
El reconocimiento del cuadro en forma temprana es crítico pues de la iniciación temprana del tratamiento depende el pronóstico que puede tener una mortalidad variable del 10 al 75%.
Factores precipitantes
En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado.
Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico.
Hallazgos de laboratorio
El más típico que caracteriza al hipertiroidismo severo es la TSH suprimida (menor de 0.01Mu/l) con T4 y T3 elevados. En pacientes crónicamente enfermos el perfil es similar al del “eutiroideo enfermo” (T3 bajo). Otros hallazgos ocasionales son hiperglicemia e hipercalcemia.
Tratamiento
Éste comprende tres fases:
- Control de la glándula.
- Bloqueo de la acción periférica de las hormonas.
- Control de factores desencadenantes y soporte.
Control
El control de la glándula tiene dos partes: la primera, que consiste en inhibir la síntesis de nuevas hormonas y la segunda, impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los antitioroideos, Tapazol y Propiltiouracio (TPZ, PTU) a dosis máxima de 80-120, el primero, y 1.000 a 1.200 mg/día el segundo, en dosis fraccionada cada 4-6 horas por vía oral cumplen el primer cometido. El control en la liberación de hormonas se obtiene con la administración de agentes ricos en yodo: yoduro de potasio (y/o solución de Lugol) 600 mg IV o 2 gr vía oral por día. Estos agentes además de inhibir la liberación de las hormonas también impiden la conversión periférica de T4 a T3, y se deben instaurar después de los antitiroideos para evitar la liberación aguda de las hormonas tiroideas. Sólo se deben mantener por un lapso no mayor de 1-2 semanas que es lo que dura su efecto antes que se presente el “escape”. Otros agentes que pueden ser usados eficientemente en remplazo como alternos son los medios de contraste y el litio (300 mg cada 6h).
Bloqueo de la acción periférica de las hormonas; el factor etiológico mayor es el aumento de sensibilidad de los receptores a las catecolaminas, de ahí que sea básico el uso de betabloqueadores tipo propanolol como principal bastión en el tratamiento. Dosis de 60-120 mg cada 6 h (0.5-1.0 mg IV cada 15 min.). También la inhibición de la conversión periférica de las hormonas con los agentes yodados y los esteroides contribuyen a esta causa.
Fase de soporte: uso de esteroides, hidrocortisona 100 mg IV cada 6-8h con el doble propósito de estabilizar membranas y prevenir insuficiencia suprarrenal y además bloquear conversión hormonal. Otras medidas no menos importantes son el control de las infecciones, el uso de medios físicos para bajar temperatura, etc.
EL tomar muestra de plasma antes para medir cortisol y ACTH es recomendable.
Fuentes
- Documento: Tirotoxicosis. Disponible en: "ww.aspame.net". Consultado: 18 de noviembre del 2011.
- Artículo: Tormenta tiroidea. Disponible en: "www.nlm.nih.gov". Consultado: 18 de noviembre del 2011.
- Artículo: Glandula Tiroidea, Hipotiroidismo - Hipertiroidismo. Disponible en: "www.taringa.net". Consultado: 18 de noviembre del 2011.
