Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética es una forma característica de presentación de la diabetes mellitus (DM) en la niñez y en el 20-40 % de los pacientes que comienzan con ella lo hacen en este periodo. Es un hecho frecuente, especialmente en los 2 primeros años de evolución de la enfermedad, puede presentarse como complicación en el diabético conocido por estrés infeccioso o emocional en el 50 %, errores en el tratamiento, en el 25 % o sin causa definida, en el 25 %. 

Concepto

La cetoacidosis diabética es el estado de descompensación metabólica que se caracteriza por hiperglicemia, generalmente menos de 14 mmol/L (250 mg/dL), acidosis metabólica (pH sanguíneo menos de  7,3 y bicarbonato menos de 15 mmol/L) y aumento en la concentración de cuerpos cetónicos (cetonemia menos de 5 mmol y cetonuria) y que es secundaria a una deficiencia relativa o absoluta de insulina con aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, epinefrina y hormona de crecimiento).

Factores desencadenantes

En general son similares a los del diabético adulto, pero en este grupo de edad los más frecuentes son:

1. Inicio de la diabetes mellitus
2. Mala educación diabetológica.
3. Omisión de la administración de insulina.
4. Dosis insuficiente de insulina.
5. Situaciones de tensión emocional mantenida.
6. Infecciones, en especial vulvovaginitis en la niña y balanitis en el varón.
7. Vómitos y diarreas.
8. Trasgresiones dietéticas mantenidas. Habitualmente asociadas a estrés emocional o infeccioso.
9. Resistencia a la insulina (rara).
   

Fisiopatología

La cetoacidosis diabética es debida a un déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). La ausencia de concentraciones adecuadas de insulina producirá hiperglicemia, pero generalmente no desencadena cetoacidosis. El déficit de insulina provoca alteraciones a distintos niveles. En el metabolismo de los hidratos de carbono existe aumento de la producción hepática de glucosa por incremento de la gluconeogénesis (a partir de lactato, piruvato, glicerol y alanina) y de la glucogenólisis, así como disminución de la glucosa a nivel periférico, lo que conduce a hiperglicemia importante.

En el metabolismo de los lípidos observamos aumento de la lipólisis, mediante la cual los triglicéridos de depósito se desdoblan en ácidos grasos libres y glicerol, el aumento de oferta de los primeros al hígado condiciona aumento de la betaoxidación con producción final de cuerpos cetónicos, situación metabólica mediada, además, por el exceso de glucagón circulante. Existe disminución de la utilización de cuerpos cetónicos a nivel periférico. Cuando se sobrepasa la capacidad cetogénica del hígado, aumenta la síntesis hepática de triglicéridos y puede aparecer hipertrigliceridemia e hígado graso. Existe un aumento de catabolismo principal a nivel muscular, lo que da lugar a un incremento de aminoácidos circulantes, especialmente alanina, que será utilizada como sustrato para neoglucogénesis.

Teniendo en cuenta que la insulina promueve el transporte entre células de potasio (K) y fósforo (P) en situación de déficit estos electrólitos tienden a salir al espacio extracelular, lo que favorece su duplicación por pérdidas urinarias, además, por el efecto antinatriurético de la insulina a nivel renal, por eso, en su carencia aumentan las pérdidas urinarias de sodio.

Es frecuente que en la cetoacidosis diabética (CAD) haya un factor de estrés que favorezca un aumento de estas hormonas, pero se ha demostrado que la propia hipovolemia, consecuencia de la diuresis osmótica aumenta la secreción de glucagón, catecolaminas y el resto de las hormonas de estrés, aunque también la disminución del flujo renal reduce la degradación de glucagón por el riñón. El glucagón y las catecolaminas actúan más rápido que el cortisol y la GH. Específicamente con el glucagón existe un aumento hasta del 300 % lo que influye decisivamente sobre la gluconeogénesis y cetogénesis, también sobre glucogénesis y lipólisis y podría limitar la utilización periférica de cetonas. Las catecolaminas influyen a distintos niveles. Aumenta la lipólisis, cetogénesis y glucogenólisis, antagoniza la acción de la insulina, disminuye su sensibilidad, tanto a nivel hepático como periférico, así como inhibe su secreción al actuar sobre el receptor adrenérgico de la célula b. El cortisol aumenta el catabolismo proteico, la gluconeogénesis, glucogénesis, liposis y cetogénesis, y disminuye la utilización periférica de glucosa y cetonas. Se ha demostrado que contribuye más a su desarrollo que a su inicio. La hormona de crecimiento en la cetoacidosis incrementa la lipólisis y por tanto induce cetosis. Igualmente disminuye la utilización periférica de glucosa y probablemente de cetonas. Las principales alteraciones metabólicas que se observan son hiperglicemia. cetogénesis, deshidratación y acidosis. Aunque también pérdida de electrólitos, sodio, potasio, cloro, fosfato, magnesio y calcio, como consecuencia aumenta la osmolaridad plasmática y como mecanismo compensador, hay un trasiego de agua y electrólitos desde el interior celular al espacio extracelular, lo que produce deshidratación intracelular, de esta manera, el volumen intravascular se mantiene a expensas del espacio intracelular hasta que en el estadio final aparece deshidratación de todos los compartimientos con hipotensión, shock hipovolémico e insuficiencia renal funcional que en casos de no remediarse pueden llevar a una necrosis tubular aguda.

La acumulación de cuerpos cetónicos (aceto acetato y betahidroxibutarato) deriva de la liposis, del aumento de su producción en el hígado y de la disminución de su aclaramiento. En este episodio se dan circunstancias necesarias para que haya aumento del sustrato para la cetogénesis; disminución de malonil CoA que inhibe la oxidación de los ácidos grasos y aumento de la carnitina disponible, por acción del glucagón y probablemente debido al aumento de su captación hepática. Estos 2 factores junto con el aumento del glucagón y el déficit de insulina incrementan la acción de las transferasas mitocondriales, y por tanto, de beta oxidación, tras la oxidación se forma el acetil CoA que por vía del ciclo de Krebs se transforma en ATP, la gran producción de acetil CoA, junto al déficit de insulina superan la capacidad de oxidación por esta vía y se desvía a la producción de cuerpos cetónicos, los cuales son ácidos moderadamente fuertes y se combinan con el bicarbonato plasmático, lo que da lugar a una rápida disminución de la concentración plasmática del mismo. Como mecanismo compensador de la acidosis se produce taquipnea, y se elimina mayor cantidad de CO2 por la respiración, pero de este modo se agrava también la deshidratación, al eliminarse también mayor cantidad de agua. La acidosis promueve la salida al espacio extracelular de cationes intracelulares, lo que facilita su eliminación por vía urinaria.

Diagnóstico

El cuadro clínico suele ser similar al del adulto, pero en el niño la deshidratación habitualmente es más intensa y precoz, es frecuente el dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo. También pueden ocurrir equivocaciones diagnósticas con neumopatía aguda, síndrome obstructivo bronquial, meningoencefalitis y hasta sepsis en los niños más pequeños. Hay que enfatizar que siempre es necesario un interrogatorio cuidadoso para descubrir en etapas anteriores al cuadro clínico los síntomas clásicos iniciales de la enfermedad (poliuria, polidipsia, pérdida de peso y astenia), así como la posibilidad de factores desencadenantes (infecciones concomitantes, etc.).

Diagnóstico diferencial

• Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas.
• Coma hiperosmolar.
• Acidosis láctica.
• Glucosuria renal verdadera con cetonuria.
• Cuadro de abdomen agudo (médico o quirúrgico).
• Punta de costado ( neumopatía inflamatoria aguda).
• Pancreatitis aguda.
• Otras acidosis metabólicas.
  

Fuentes

• Enciciclopedia médica digital