Pielonefritis aguda

Pielonefritis Aguda

Pielonefritis Aguda (PA). Es la lesión que resulta de la colonización bacteriana del parénquima renal, cálices y pelvis.

Etiología

Hay que considerar dos factores: el huésped y los gérmenes infectantes.

Huésped Los lactantes y en especial los del sexo femenino, desarrollan con alguna frecuencia brotes de pielonefritis; parece que la contaminación de los genitales con las heces fecales favorece el desarrollo de las infecciones urinarias en estos casos.

Entre los 20 y 40 años de edad la frecuencia de la enfermedad en el hombre y la mujer es de 1:10, lo cual se explica por la cortedad de la uretra femenina, los traumatismos que esta sufre durante el coito y el parto, la estasis urinaria que se produce durante el embarazo y la fácil contaminación por las heces y las secreciones vulvovaginales.

Las obstrucciones de las vías urinarias a cualquier nivel que ocurran, sean mecánicas o funcionales, constituyen un factor importantísimo de desarrollo y paso a la recurrencia y cronicidad de una pielonefritis. La estrechez uretral, la fibrosis periuretral, la próstata adenomatosa y el reflujo vesicoureteral son procesos que provocan estasis urinaria y favorecen la colonización de los gérmenes en las vías urinarias.

Existen otros factores del huésped que normalmente son mecanismos de defensa contra la colonización bacteriana del tractus urinario, que de estar alterados incrementan la susceptibilidad de éste a las infecciones, como son: flora normal periuretral (inhibe el crecimiento y adherencia de los gérmenes); el mecanismo de vaciamiento vesical frecuente que impide la multiplicación bacteriana; la presencia de la proteína Tamm-Horsfall, que previene contra la adherencia de las bacterias; el pH ácido en la orina y la vagina, y la integridad de la mucosa vesical.

Gérmenes La mayoría de las infecciones del tractus urinario son causadas por bacilos aerobios gramnegativos, que constituyen parte de la flora microbiana normal del intestino. El microrgamismo más frecuente es Escherichia coli, que representa alrededor del 80 % o más de las infecciones urinarias; Klebsiella pneumoniae, diferentes especies de proteus y los entero- cocos siguen en orden de frecuencia. Los organismos grampositivos, estreptococos y estafilococos piógenos son menos usuales. En pacientes hospitalizados la proporción de E. coli desciende a un 40 o 50 % y aumenta la de enterobacter, serratia, Morganella morgani, pseudomonas, acinetobacter y levaduras (la más frecuente es la Candida albicans).

Si el enfermo está inmunosuprimido, gérmenes como las aeromonas, corynebacterium, mycobacterium y hongos pueden ser responsables de la infección.

Está ampliamente demostrado que no todas las bacterias tienen igual capacidad para producir una infección del tractus urinario, y que la virulencia del germen es un factor importante en la patogénesis de la infección, pero la ocurrencia de ésta estará determinada por la confrontación entre los mecanismos de defensa del huésped y los factores que facilitan la virulencia del germen; entre estos últimos casos se encuentran:

1. La producción de ureasa, que promueve la formación de los cálculos.
2. La presencia de fimbrias P que contiene la E. coli, las cuales permiten su adherencia al uroepitelio a través de los receptores de naturaleza lipoproteica.
3. La existencia de antígeno O en las cepas lisas de E. coli, que la hacen más resistentes a la fagocitosis.
4. La producción de adhesinas y hemolisinas por las bacterias, que incrementa la persistencia de éstas con un mayor índice de adherencia y daño de las células del epitelio del tractus urinario.

Patogenia

En la patogénesis de la PA se han propuesto dos vías fundamentales, la hematógena, con afectación del riñón durante el curso de una bacteriemia hematógena; es responsable de menos del 3 % de las pielonefritis y los organismos que reconocen esta vía son: Staphylococcus aureus, diversas especies de salmonellas, Pseudomona aeruginosa y las especies de cándidas.

Más del 95 % de las infecciones urinarias ocurren siguiendo la vía ascendente, sin duda alguna la más aceptada por los investigadores. Los gérmenes llegan al riñón provenientes de la vejiga infectada, la que a su vez recibió las bacterias desde la uretra y vías genitourinarias en la mujer, y desde la próstata y uretra en el hombre.

El hecho de que los gérmenes encontrados en esta afección residan habitualmente en el intestino, la mayor incidencia en la mujer, cuya uretra es más corta que la del hombre, así como una serie de trabajos en que se pone de manifiesto la importancia de la higiene meticulosa genital femenina en el control de las infecciones urinarias, son elementos que apuntan a favor de la vía ascendente como responsable de la mayoría de los casos de pielonefritis. Escherichia coli. Principalmente los serotipos 04 y 06 son el patógeno más común del tractus urinario; esta bacteria posee factores de virulencia que incluyen los antígenos H, O y K, y fimbrias mediadoras de la adherencia a las células uroteliales. Las fimbrias o pilis son filamentos proteicos que reconocen receptores específicos en las células uroteliales y están presentes en más del 90 % de los colibacilos que causan pielonefritis; luego, las endotoxinas por ella producidas disminuyen la motilidad uretral y contribuyen con el proceso morboso. Una vez el germen en el riñón, encuentra otros factores propicios para su desarrollo; el tejido renal, particularmente la médula, presenta mayor susceptibilidad a las infecciones por su pobreza en riego sanguíneo y tejido reticuloendotelial; la movilización de los granulocitos en la médula no es muy rápida y hay una actividad anticomplemento debido a factores físicoquímicos locales, como la hiperosmolaridad medular, que inhibe el poder bactericida del suero y crea condiciones favorables para el crecimiento bacteriano.

Anatomía patológica

Aspecto macroscópico

La PA no complicada no causa la muerte. En casos examinados y experimentos en animales se ha encontrado congestión venosa e inflamación de los cálices y pelvis, la cual contenía orina purulenta y a veces teñida de sangre; en las zonas de inflamación aguda se pueden hallar pequeños abscesos que rara vez se rompen hacia el área perinefrítica, diseminados por la zona cortical, y otros de forma lineal situados en la médula; se encuentran, además, abscesos en cuña con la base dirigida hacia la corteza y el vértice hacia la médula.

Aspectos microscópico

Se observan microabscesos en el parénquima renal, con acumulación de polimorfonucleares que pueden estar dentro y fuera de la luz tubular en toda su longitud y alrededor del glomérulo. Este último muestra los cambios de una glomerulitis; el proceso tiende a permanecer limitado dentro del segmento de tejido renal afectado originalmente.

Cuadro clínico

Los síntomas en general se presentan con suma rapidez en unas cuantas horas o en un día y son bastante característicos: escalofríos con temblores, fiebre elevada de 39 a 4 1°C, seguida de sudoración profusa unas horas después de instalada o mantenida con escasa remitencia. La cefalea con fotofobia muy molesta está presente en la mayoría de los casos. El dolor dorsal o en ambas fosas lumbares es de intensidad variable, sordo, mantenido (con sensibilidad exquisita a la percusión del ángulo costo vertebral), debido ala distensión de la cápsula renal causada por el edema intersticial producido por la infección; se alivia poco con el reposo. Algunos pacientes aquejan también dolor en la región suprapúbica.

Fuentes

• Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002
• http://www.aibarra.org/Guias/7-10.htm