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Polyomavirus

Estructura y composición

La estructura y composición de los polyomavirus se basa principalmente en las características de los virus SV40 y polyoma que son los más caracterizados dentro de este grupo viral por su pequeño genoma y su habilidad de causar transformaciones celulares malignas. Los polyomavirus son virus pequeños, no envueltos con cápside icosaédrica de aproximadamente 45 nm. El peso molecular del virión es alrededor de 27x106 con 72 capsómeros que incluyen 60 hexonas y 12 pentonas. El mismo se encuentra formado por tres proteínas estructurales llamadas VP1, VP2 y VP3, siendo VP1 la proteína mayoritaria de la cápside con un peso que oscila entre 39 y 44 KD. Las proteínas VP2 y VP3 tienen un peso de 35 y 25 KD respectivamente. Estos virus presentan genoma circular de ácido desoxirribonucleico (ADN) superhelicoidal de doble cadena covalentemente cerrado con una talla de aproximadamente 5 000 pares de bases (5 kb) con un peso molecular de 3,2x106. El ADN genómico constituye aproximadamente el 12 % de la masa total del virión y se encuentra asociado a histonas celulares H2A, H2B, H3 y H4 para constituir una estructura en forma de cromatina que resulta indistinguible del ADN celular. Las partículas virales pueden tener tres formas de presentación: virus infeccioso, los cuales contienen ADN viral; cápsides virales vacías, en las cuales el ADN viral se pierde y pseudoviriones, los cuales contienen fragmentos de ADN viral. Los viriones y las cápsides de los polyomavirus difieren en las especies de VP1 que contengan, así como en su unión a la célula.

Clasificación

Los polyomavirus integran la subfamilia Polyomavirinae dentro de la familia de los Papovavirus.

Los polyomavirus son virus pequeños, presentan cápside icosaédrica de aproximadamente 45 nm de diámetro la cual está formada por tres proteínas estructurales. Presentan un genoma de ADN de doble cadena circular cerrado covalentemente con una talla de 5 kb. Estos virus infectan gran cantidad de especies, incluyendo aves, roedores, conejos y primates. El rango de hospederos es relativamente estrecho y la infección entre especies no relacionadas genéticamente es ineficiente. Los polyomavirus no causan tumores en sus hospederos naturales, sin embargo, muchos de ellos inducen transformación en células de cultivo de tejidos y causan tumores cuando son inoculados en animales de experimentación. Los polyomavirus fueron descubiertos por Ludwik Gross, en 1953, mientras estudiaba la transmisión de la leucemia en ratones y notó que estos desarrollaban tumores en las glándulas salivales. Luego de esta observación llamó polyoma al agente causal del tumor por su capacidad de producir tumores en múltiples sitios. El virus 40 de los simios o Simian virus 40 (SV40) fue descubierto por Sweet y Hilleman, en 1960, como un contaminante de vacunas de poliovirus preparadas a partir de cultivos celulares de riñones de monos rhesus. Este virus fue considerado la causa de tumores cuando fue inoculado en hámsteres recién nacidos. Otros dos polyomavirus fueron descubiertos en 1971 y se conocen con el nombre de virus BK (BKV) y virus JC (JCV), ambos están genéticamente relacionados con el SV40 según estudios realizados para comparar sus secuencias nucleotídicas. El BKV fue aislado a partir de la orina de un receptor de transplante renal bajo terapia inmunosupresiva, mientras que el JCV fue aislado a partir de tejido cerebral de un paciente que padecía leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). El BKV infecta a los humanos durante la infancia, presentando una amplia distribución mundial en la mayoría de la población. Este agente persiste en los riñones de forma latente sin causar enfermedad aparente. El JCV también infecta a los humanos durante la infancia y se presenta en la mayoría de la población mundial. Este virus es considerado el agente causal de la LMP. Esta fue la primera enfermedad humana asociada a polyomavirus y es considerado un síndrome raro que causa trastornos fatales del sistema nervioso central debido a la desmielinización progresiva y que además está comúnmente asociada a un estado de depresión inmunológica. En los últimos años la LMP causada por el JCV ha sido considerada como una importante complicación en los pacientes que sufren del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) debido al estado inmunológico de estos pacientes. Las infecciones producidas por el BKV han sido asociadas con cistitis hemorrágica, estenosis uretral y otras enfermedades del tracto urinario además de que se han podido aislar secuencias genómicas de este virus a partir de tumores cerebrales y pancreáticos. La mayor parte de los polyomavirus se cultivan adecuadamente en cultivos celulares de fibroblastos humanos o en cultivos de células epiteliales provenientes de sus hospederos naturales, sin embargo, el papovavirus linfotrópico (LPV) crece solamente en cultivos de linfocitos B en división. Este agente fue aislado de una línea celular linfoblástica tipo B obtenida del mono verde africano. Las encuestas serológicas realizadas sugieren que los polyomavirus linfotrópicos antigénicamente relacionados están ampliamente distribuidos en todos los primates, incluyendo los humanos. El papovavirus de hámster (HapV) fue aislado a partir de epiteliomas de piel que surgieron espontáneamente en hámsteres sirios, este virus está genéticamente relacionado con los polyomavirus y ambos son capaces de inducir leucemias y linfomas en hámsteres recién nacidos. La propiedad leucogénica del HapV es exclusiva de este virus en la subfamilia Polyomavirinae. El primer polyomavirus descrito que no afecta a los mamíferos es el virus causante de la enfermedad de Budgerigar fledging que produce una infección contagiosa aguda en aves. Su clasificación como polyomavirus se basa en la morfología, las reacciones de hibridación de ADN, la reacción con anticuerpos dirigidos contra la cápside viral y su capacidad de provocar la transformación celular. El polyoma de ratón y el SV40 de los simios son los polyomavirus mejor caracterizados, ellos han sido ampliamente estudiados por presentar un genoma de talla pequeña y por su capacidad de producir transformación maligna en las células infectadas.