Diferencia entre revisiones de «Anemia»
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| − | + | ==Fisiopatología y cuadro clínico== | |
| + | El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hi-poxia hística, la causa y la patogenia de la misma. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o aminorar los efectos de la anoxia hística. Aunque los glóbulos rojos también transportan el dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen estar afectados en el paciente anémico, en el que permanecen normales. La hipoxia hística ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para proporcionar sufi ciente oxígeno para las necesida-des metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml/O/min. | ||
| + | Debido a que se pueden transportar 200 ml de O2por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de 5000 ml/min, 1000 ml/min están disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fi siológica adicional a las necesidades basales de 750 ml/min.Hay diversos mecanismos compensadores que se ponen en marcha en el paciente anémico, entre ellos una disminu-ción del consumo de oxígeno por cambios metabólicos (efecto Pasteur), lo que puede no suceder en pacientes con cáncer (efecto Warburg); la reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina por el oxígeno, manifestado por la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno de la he-moglobina; el incremento en el riego tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiogénesis; un aumento en el gasto cardiaco, el cual en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la hemoglobina cae por debajo de los7 g/dl; aumento en la función pulmonar; producción aumen-tada de eritrocitos, al doble o triple en los cuadros de hemorra-gia aguda, y de cuatro a seis veces y en ocasiones hasta en 10 veces, en los casos crónicos; este último efecto es mediado por el aumento en la eritropoyetina, hormona cuya síntesis es in-versamente proporcional a la concentración de hemoglobina. | ||
| + | La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, en la que el común denominador es la falta de eritrocitos circulantes, lo que se debe a uno de tres factores: | ||
| + | • Deficiente producción. | ||
| + | • Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre. | ||
| + | • Combinación de los factores anteriores. | ||
| + | La falta de eritrocitos circulantes impide la entrega su-ficiente de oxígeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, mareos, astenia, palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos graves, el paciente presenta lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina de pecho e insufi ciencia cardiaca. A los síntomas generales pueden agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis;esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia, caída de ca-bello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas y anemia aplásica, entre otros.Cuando la anemia es de instalación lenta o crónica, los síntomas son más sutiles y de aparición gradual, ya que el or-ganismo pone en funcionamiento una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación. Por otra parte, cuando la anemia es aguda, un descenso moderado en la he-moglobina produce síntomas con rapidez, como hemólisis o hemorragia aguda. | ||
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| − | + | ===Clasificación === | |
| + | La anemia se puede clasificar desde el punto de vista del tamaño y la cantidad de hemoglobina que contiene cada eritrocito, caso en el que se trata de una clasificación morfológica; también es posible clasifi carla desde el punto de vista de la causa que la produce, en cuyo caso se habla de una clasificación causal. | ||
| + | ===Clasificación morfológica=== | ||
| + | Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de hemoglobina globular (CMHG). Según estos valores, las anemias pueden ser: | ||
| + | Normocítica normocrómica ( VGM y HCM normales) | ||
| + | En este grupo se encuentra la anemia por hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por falla de la médula ósea. | ||
| + | Microcítica hipocrómica ( VGM, HCM y CMHG bajos) | ||
| + | La anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo se inclu-yen en este grupo. | ||
| + | Macrocítica normocrómica ( VGM alto y HCM o CMHG normal) | ||
| + | El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios. | ||
| − | + | ==Estudios especiales en pacientes con anemia== | |
| + | Como resulta obvio, el estudio inicial del enfermo incluyeuna biometría hemática, también conocida como citometría o citología hemática. La biometría indica la cantidad de he-moglobina, eritrocitos y hematócrito, así como los índices de eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de plaquetas. | ||
| + | El estudio de la morfología de la sangre periférica (frotis o extensión de sangre periférica) permite conocer el recuento diferencial de leucocitos y observar la forma de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. | ||
| + | En algunos casos, la biometría es suficiente para llegar al diagnóstico o bien acercarse al mismo con gran certeza. Por ejemplo, la presencia de anemia microcítica e hipocrómica, leucocitos normales y plaquetas poco altas en un paciente con hemorragia crónica por hemorroides confirma práctica-mente que se trata de una anemia por deficiencia de hierro. Por otra parte, en un paciente grave con fiebre, ictericia y alteraciones neurológicas, la presencia de anemia, eritroci-tos destruidos (esquistocitos, cascocitos) y trombocitopenia importante sugiere mucho el diagnóstico de púrpura trom-bocitopénica trombótica. Como es posible apreciar, la bio-metría hemática es el estudio más importante para iniciar la búsqueda de la causa de una anemia. | ||
| + | Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes que se carac-terizan por una red o malla formada por filamentos de RNA, restos de las fases nucleadas, lo que indica su producción reciente por la médula ósea. No se observan en un estudio sistemático como la biometría, ya que se necesita una tinción especial con azul de cresilo brillante para que sean evidentes. | ||
| + | La cifra normal se expresa como porcentaje y se halla entre 0.5 y 1.5%. El incremento de reticulocitos indica un aumento de la producción de eritrocitos por la médula ósea. El au-mento más importante se produce en el caso de las anemias hemolíticas, ya que la destrucción de los eritrocitos y la hipoxia hística por la anemia estimulan una serie de factores, como eritropoyetina, interleucinas, etc., que obligan a la médula ósea normal a aumentar su producción de manera notable. Con esto, debe quedar claro que, al medir el porcentaje de reticu-locitos, es posible apreciar de manera aproximada cuánto es la producción diaria de eritrocitos, e indica o complemen-ta la idea del origen de la anemia. En el caso de daño a la médula ósea, por ejemplo, en la anemia aplásica, la cifra de reticulocitos se encuentra disminuida; por el contrario, en un paciente con deficiencia de hierro y reticulocitos bajos al inicio o al momento del diagnóstico, la aplicación de hierro oral o parenteral debe relacionarse con aumento en la cifra de reticulocitos (una semana después, aproximadamente), lo que confirma que el diagnóstico fue correcto. | ||
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==Tratamiento de la anemia== | ==Tratamiento de la anemia== | ||
El tratamiento de la anemia depende de la causa que la provoca. Sea cual sea, el objetivo será incrementar el nivel de oxígeno que la sangre es capaz de transportar, ya sea mediante el aumento de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. Por supuesto, habrá que tratar también la causa o enfermedad que pueda haber provocado la anemia. | El tratamiento de la anemia depende de la causa que la provoca. Sea cual sea, el objetivo será incrementar el nivel de oxígeno que la sangre es capaz de transportar, ya sea mediante el aumento de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. Por supuesto, habrá que tratar también la causa o enfermedad que pueda haber provocado la anemia. | ||
Revisión del 11:41 6 jun 2016
|nombre= Anemia |imagen=Hemoglobina2.jpg |tamaño=
|Definición=Es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito, y/o el número de glóbulos rojos, por debajo de los valores considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se habita. Se puede definir desde el punto de vista funcional como la presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en falta de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia como la disminución en la concentración de la hemoglobina (Hb) estimada en gramos por decilitro de sangre.
Sumario
Fisiopatología y cuadro clínico
El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hi-poxia hística, la causa y la patogenia de la misma. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o aminorar los efectos de la anoxia hística. Aunque los glóbulos rojos también transportan el dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen estar afectados en el paciente anémico, en el que permanecen normales. La hipoxia hística ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares es demasiado baja para proporcionar sufi ciente oxígeno para las necesida-des metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml/O/min. Debido a que se pueden transportar 200 ml de O2por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un adulto de 70 kg es de 5000 ml/min, 1000 ml/min están disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fi siológica adicional a las necesidades basales de 750 ml/min.Hay diversos mecanismos compensadores que se ponen en marcha en el paciente anémico, entre ellos una disminu-ción del consumo de oxígeno por cambios metabólicos (efecto Pasteur), lo que puede no suceder en pacientes con cáncer (efecto Warburg); la reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina por el oxígeno, manifestado por la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno de la he-moglobina; el incremento en el riego tisular por cambios en la actividad vasomotora y la angiogénesis; un aumento en el gasto cardiaco, el cual en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la hemoglobina cae por debajo de los7 g/dl; aumento en la función pulmonar; producción aumen-tada de eritrocitos, al doble o triple en los cuadros de hemorra-gia aguda, y de cuatro a seis veces y en ocasiones hasta en 10 veces, en los casos crónicos; este último efecto es mediado por el aumento en la eritropoyetina, hormona cuya síntesis es in-versamente proporcional a la concentración de hemoglobina. La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, en la que el común denominador es la falta de eritrocitos circulantes, lo que se debe a uno de tres factores: • Deficiente producción. • Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre. • Combinación de los factores anteriores. La falta de eritrocitos circulantes impide la entrega su-ficiente de oxígeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, mareos, astenia, palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos graves, el paciente presenta lipotimia, estado de choque, hipotensión, angina de pecho e insufi ciencia cardiaca. A los síntomas generales pueden agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis;esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia, caída de ca-bello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas y anemia aplásica, entre otros.Cuando la anemia es de instalación lenta o crónica, los síntomas son más sutiles y de aparición gradual, ya que el or-ganismo pone en funcionamiento una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación. Por otra parte, cuando la anemia es aguda, un descenso moderado en la he-moglobina produce síntomas con rapidez, como hemólisis o hemorragia aguda.
Valores orientativos de hemoglobina
Normalidad (g/L Límite inferior
Recién nacidos (a término)
160 ± 30 140
Niños 3 meses
150 ± 20 95
Niños de 1 año
120 ± 10 110
Niños entre 1 y 12 años
130 ± 10 120
Mujeres (no embarazadas)
140 ± 20 120
Varones
150 ± 20 130
Clasificación
La anemia se puede clasificar desde el punto de vista del tamaño y la cantidad de hemoglobina que contiene cada eritrocito, caso en el que se trata de una clasificación morfológica; también es posible clasifi carla desde el punto de vista de la causa que la produce, en cuyo caso se habla de una clasificación causal.
Clasificación morfológica
Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de hemoglobina globular (CMHG). Según estos valores, las anemias pueden ser: Normocítica normocrómica ( VGM y HCM normales) En este grupo se encuentra la anemia por hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por falla de la médula ósea. Microcítica hipocrómica ( VGM, HCM y CMHG bajos) La anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo se inclu-yen en este grupo. Macrocítica normocrómica ( VGM alto y HCM o CMHG normal) El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios.
Estudios especiales en pacientes con anemia
Como resulta obvio, el estudio inicial del enfermo incluyeuna biometría hemática, también conocida como citometría o citología hemática. La biometría indica la cantidad de he-moglobina, eritrocitos y hematócrito, así como los índices de eritrocitos, la cifra de leucocitos y el recuento de plaquetas. El estudio de la morfología de la sangre periférica (frotis o extensión de sangre periférica) permite conocer el recuento diferencial de leucocitos y observar la forma de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. En algunos casos, la biometría es suficiente para llegar al diagnóstico o bien acercarse al mismo con gran certeza. Por ejemplo, la presencia de anemia microcítica e hipocrómica, leucocitos normales y plaquetas poco altas en un paciente con hemorragia crónica por hemorroides confirma práctica-mente que se trata de una anemia por deficiencia de hierro. Por otra parte, en un paciente grave con fiebre, ictericia y alteraciones neurológicas, la presencia de anemia, eritroci-tos destruidos (esquistocitos, cascocitos) y trombocitopenia importante sugiere mucho el diagnóstico de púrpura trom-bocitopénica trombótica. Como es posible apreciar, la bio-metría hemática es el estudio más importante para iniciar la búsqueda de la causa de una anemia. Los reticulocitos son glóbulos rojos jóvenes que se carac-terizan por una red o malla formada por filamentos de RNA, restos de las fases nucleadas, lo que indica su producción reciente por la médula ósea. No se observan en un estudio sistemático como la biometría, ya que se necesita una tinción especial con azul de cresilo brillante para que sean evidentes. La cifra normal se expresa como porcentaje y se halla entre 0.5 y 1.5%. El incremento de reticulocitos indica un aumento de la producción de eritrocitos por la médula ósea. El au-mento más importante se produce en el caso de las anemias hemolíticas, ya que la destrucción de los eritrocitos y la hipoxia hística por la anemia estimulan una serie de factores, como eritropoyetina, interleucinas, etc., que obligan a la médula ósea normal a aumentar su producción de manera notable. Con esto, debe quedar claro que, al medir el porcentaje de reticu-locitos, es posible apreciar de manera aproximada cuánto es la producción diaria de eritrocitos, e indica o complemen-ta la idea del origen de la anemia. En el caso de daño a la médula ósea, por ejemplo, en la anemia aplásica, la cifra de reticulocitos se encuentra disminuida; por el contrario, en un paciente con deficiencia de hierro y reticulocitos bajos al inicio o al momento del diagnóstico, la aplicación de hierro oral o parenteral debe relacionarse con aumento en la cifra de reticulocitos (una semana después, aproximadamente), lo que confirma que el diagnóstico fue correcto.
Tratamiento de la anemia
El tratamiento de la anemia depende de la causa que la provoca. Sea cual sea, el objetivo será incrementar el nivel de oxígeno que la sangre es capaz de transportar, ya sea mediante el aumento de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. Por supuesto, habrá que tratar también la causa o enfermedad que pueda haber provocado la anemia.
En general bastará con la reposición de hierro por vía oral en casos de anemia ferropénica; o de vitamina B12 y ácido fólico en casos de anemia megaloblástica.
Cuando se deba a pérdidas importantes de sangre se realizará una transfusión de sangre. Y en casos más específicos (como síndromes hereditarios) puede plantearse el trasplante de médula ósea. En todo caso es necesario consultar con el médico especialista para que te indique el tratamiento de la anemia más adecuado para tu caso.
Factores de riesgo
La anemia es una enfermedad frecuente. Se presenta a cualquier edad y en todos los grupos raciales y étnicos. Tanto los hombres como las mujeres pueden tener anemia. Sin embargo, las mujeres en edad de procrear corren más riesgo de sufrirla debido a que pierden sangre en la menstruación.
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico (folato), y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.
Durante el primer año de vida, algunos bebés corren el riesgo de tener anemia por deficiencia de hierro. Entre ellos se cuentan los que nacen antes de tiempo y los bebés que reciben solo leche materna o leche artificial que no está enriquecida con hierro. Estos bebés pueden presentar deficiencia de hierro hacia los 6 meses de edad.
Los niños entre 1 y 2 años también corren el riesgo de sufrir anemia. Es posible que no reciban suficiente hierro en la alimentación, especialmente si toman mucha leche de vaca. La leche de vaca no contiene todo el hierro que se necesita para el crecimiento.
Si un bebé o un niño pequeño toma leche de vaca en exceso, tal vez no coma suficientes alimentos ricos en hierro o no absorba suficiente hierro de los alimentos.
Los adultos de edad avanzada también corren más riesgo de sufrir anemia. Los investigadores siguen estudiando las formas en que la enfermedad afecta a estas personas. Muchas de ellas también tienen otros problemas de salud.
Nutrición y anemia
Nutrición y anemia
El hierro es un mineral ampliamente distribuido por el organismo y de vital importancia, ya que forma parte esencial de proteínas como la hemoglobina o la mioglobina, responsables del transporte y almacenamiento del oxígeno.
Este mineral lo incorporamos a nuestras células a través de los alimentos, de forma que una baja ingesta de alimentos ricos en hierro puede dar lugar a una de las deficiencias nutricionales de mayor prevalencia en el mundo: la anemia ferropénica.
El hierro en los alimentos
Este mineral se encuentra distribuido en numerosos alimentos, sin embargo, no todo el hierro presente en los alimentos es igualmente biodisponible, es decir, no todo el hierro se absorbe de igual manera. De hecho, se estima que sólo un 10-15% del hierro presente en la dieta es absorbido por el intestino.
Existe dos tipos de hierro: Hierro hemo: es el presente en los alimentos de origen animal, ya que es el que se encuentra en la hemoglobina y mioglobina principalmente. Tiene una alta biodisponibilidad, representando más de un tercio del hierro absorbido.
Se encuentra en los alimentos de origen vegetal y en los alimentos enriquecidos con hierro, y representa la mayor parte del hierro de la dieta. Sin embargo, su biodisponibilidad es muy baja, ya que se encuentra en una forma que hace que pueda interactuar con otros componentes de los alimentos afectando a su absorción.
Por otro lado, los alimentos contienen componentes que pueden activar o inhibir la absorción del hierro, influyendo así en los niveles de este mineral en el organismo. De hecho, la presencia de estos activadores o inhibidores puede afectar hasta 10 veces a la absorción del hierro no hemo.
Algunos de ellos son: Activadores de la absorción de hierro: ácidos de las frutas, como el cítrico, ascórbico o málico y la proteína de los tejidos animales (carne, pescado, aves). Inhibidores de la absorción del hierro: algunos minerales como el calcio, manganeso, algunas proteínas del huevo, fitatos (presentes en legumbres, cereales integrales), oxalatos (en espinacas) y taninos del café, té, cacao y algunos vegetales.
Alimentos ricos en hierro
El mito de la espinaca. Desde siempre hemos oído decir que las espinacas son muy ricas en hierro. No en vano, Popeye fomentaba el consumo de esta versátil verdura de hoja verde entre los niños. Sin embargo, la fama de la espinaca se debe a un error de cálculo, que ha hecho que durante años este vegetal gozase de una fama desmesurada que, sin ánimo de menospreciarlo, no se merecía. Lo cierto es que existen otros alimentos con mucha mayor cantidad de hierro que la espinaca, por ello es mejor incorporarlos en la alimentación cuando sea necesario incrementar su aporte.
Estos son los principales alimentos ricos en hierro:
- Carnes rojas magras: ternera, buey.
- Mariscos de concha: sobretodo berberechos, almejas y mejillones.
- Hígado.
- Frutos secos: nueces, pistachos, almendra tostada.
- Sésamo.
- Verduras de hoja verde: berros, acelgas, espinacas...
- Legumbres: lentejas, garbanzos, guisantes, germinado de lenteja.
- Productos integrales: trigo, pan, arroz, pan de avena…
Alimentos a evitar. Durante el consumo de alimentos ricos en hierro es preferible que te abstengas de tomar los siguientes productos:
- Café.
- Té.
- Yema de huevo.
- Leche.
- Fibra (suplementos).
- Proteína de soja.
Otros factores de riesgo
Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar anemia están:
- Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales
- Pérdida de sangre por una cirugía o lesión
- Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal, cáncer, diabetes, artritis reumatoide, infección por el VIH, sida, enfermedades intestinales inflamatorias (incluso la enfermedad de Crohn), enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca y enfermedades de la tiroides
Infecciones prolongadas
- Antecedentes familiares de anemia hereditaria, como la anemia de células falciformes o las talasemias
