Antiparkinsonianos
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Medicamentos antiparkinsonianos. Son fármacos que alivian o curan la enfermedad de Parkinson, la cual es provocada por las alteraciones de los centros situados en la base del cerebro, que controlan la motilidad semivoluntaria o automática.
Sumario
- 1 Antiparkinsonianos
- 2 Características generales
- 3 Mecanismos farmacológicos esenciales
- 4 Estructuras fundamentales
- 5 Efectos
- 6 Indicaciones fundamentales
- 7 Contraindicaciones
- 8 Toxicidad y efectos colaterales
- 9 Interacciones farmacologicas
- 10 Clasificación de los medicamentos antiparkinsonianos
- 11 Fuente
Antiparkinsonianos
Las causas que originan el síndrome de Parkinson son varias (idiopáticas, tóxicas, farmacológicas u otras). Su etiología no se conoce pero se sabe que hay una alteración neuroquímica caracterizada por un déficit de dopamina relacionado con una degeneración de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales, que se acompaña de la alteración de otros neurotransmisores GABA, serotonina, sustancia P, histamina y fundamentalmente acetilcolina, lo que provoca un aumento relativo de la actividad colinérgica del sistema motor extrapiramidal. El tratamiento de la enfermedad de Parkinson se dirige a reestablecer el equilibrio entre el sistema dopaminérgico (deficitario) y el colinérgico (exceso). El objetivo del tratamiento consiste en mejorar las limitaciones funcionales con las menores dosis de fármacos posibles.
Características generales
Son fármacos que actúan combatiendo las manifestaciones típicas de la enfermedad de Parkinson. Tienen significativos efectos vagolíticos, dopaminérgicos y alucinóticos, por lo que poseen elevado riesgo adictivo que los convierten en fármacos de potencial abusivo y deben solo usarse si resultan imprescindibles.
Mecanismos farmacológicos esenciales
Su acción está determinada por la estimulación dopaminérgica y por los efectos vagolíticos centrales.
Estructuras fundamentales
Las Estructuras fundamentales del sistema nervioso en que ejercen su acción son: estos fármacos se acumulan en las estructuras extrapiramidales del tronco cerebral y diencéfalo, sobre todo en la formación reticular, sustancia negra y cuerpo estriado.
Efectos
Efectos sobre manifestaciones psicopatológicas
Aunque no son propiamente psicofármacos, ejercen determinada acción antidepresiva, que se considera provocada por su efecto vagolítico y el incremento consecuente de la actividad dopaminérgica. En dosis elevadas se comportan como psicodislépticos.
En relación con sus efectos específicos como antiparkinsonianos, los derivados piperidínicos y de la L-dopa, asi como la amantadina tienen efectos preferentes sobre la hipertonía muscular y la bradicinesia, mientras que las etanolaminas antihistamínicas, la orfenadrina, la dexetimida y las tropinas actúan fundamentalmente sobre el temblor.
Efectos sobre el nivel de vigilia
Casi neutro en dosis adecuadas.
Efectos vegetativos
De tipo vagolítico.
Efectos extrapiramidales
No tienen.
Efectos sobre el umbral convulsivo
Tienden a bajarlo.
Riesgo de habituación
Ha sido descrito como consecuencia de su discreto efecto euforizante y por afectar la conciencia cuando se administran elevadas dosis. El de mayor riesgo adictógeno es el trihexifenidilo y el de menor, la benzotropina (cogentín).
Indicaciones fundamentales
Enfermedad de Parkinson y manifestaciones extrapiramidales inducidas por fármacos.
Contraindicaciones
Glaucoma de ángulo estrecho, embarazo en el primer trimestre, adenoma prostático y cuadros confusionales del anciano.
Toxicidad y efectos colaterales
Se derivan fundamentalmente de sus potentes efectos vagolíticos. Los efectos adversos más frecuentes son: constipación, xerostomía o asialia, trastornos de acomodación, retención de orina, disfunciones sexuales, confusión mental, cuadros maniformes y taquicardia.
Interacciones farmacologicas
Valorados los diferentes grupos psicofarmacológicos creemos indispensable el abordaje de este aspecto, cuyo relativo desconocimiento o descuido a escala mundial ha sido causa de una importante proporción de cuadros psicoorgánicos en todos los grupos etáreos, pero con mayor frecuencia en personas de la tercera edad, cuyas especificidades farmacocinéticas relacionadas con su menor proporción de agua corporal y albúmina, exceso relativo de grasas, déficits renales y hepáticos, reducción de la motilidad y absorción intestinal, sensibilidad a los vagolíticos y meyopragias cardiovasculares; los hacen un grupo de elevado riesgo para presentar todo tipo de efectos indeseables vinculados con el tratamiento farmacológico.
Estas realidades clinicofármacoepidemiológicas han conducido tanto al uso cauteloso de las asociaciones de medicamentos, como a la profundización del conocimiento de sus riesgos y mecanismos subyacentes, acusándose en ese campo el importante avance de constatar la diferente actividad individual y genérica del citocromo P 450 (CYP), factor de primer rango en la metabolización o biotransformación de los medicamentos psicofármacos o no en el cuerpo humano.
Esta ancestral enzima oxidadora, desde la etapa filogenética]del salto de lo vegetal a lo animal, cuyo papel ha sido valorado en una proporción todavía baja de sustancias que pueden actuar como sustrato, o como inductoras e inhibidoras de su actividad, integra el grupo de los factores que se toman en cuenta antes de decidir una asociación farmacológica, junto con los conceptos de agonismo parcial y total, antagonismo por desplazamiento o por acción farmacodinámica, interacción tóxica y sumación de efectos.
