Carcinoma espinocelular
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El carcinoma espinocelular es el segundo tumor cutáneo maligno más frecuente. Origen multifactorial dependiendo de factores extrínsecos (factoresmedioambientales) e intrínsecos (factores del huésped o genéticos).
Sumario
Etiopatogenia
El daño solar continuado es el factor ambiental más importante, dando lugar a mutaciones del gen supresor P53. También se consideran factores extrínsecos el arsénico, el alquitrán y los hidrocarburos, las radiaciones ionizantes, úlceras crónicas y cicatrices post-quemadura, la infección por el virus del papiloma humano, principalmente el VPH-16 y la inmunodepresión, principalmente en pacientes transplantados. Entre los factores genéticos se pueden considerar el fototipo (I y II) y síndromes hereditarios (Xeroderma pigmentosum, albinismo, epidermodisplasia verruciforme, poroqueratosis actínica, epidermolisis ampollosa distrófica recesiva…).
Clínica
Clínicamente los carcinomas espinocelulares se pueden clasificar en:
- Intraepidérmicos (enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat).
- Invasivos localizados (cuerno cutáneo, ulcerado, cupuliforme, ulcero-vegetante y verrucoso).
- Penetrantes y destructores. La enfermedad de Bowen es un carcinoma espinocelular «in situ» con capacidad para un crecimiento invasivo. Se presenta como una mácula o placa eritematosa bien delimitada y asintomática de crecimiento lento y centrífugo. La localización más usual es la cabeza y el cuello. Puede aparecer en mucosas. Cuando localiza en el glande recibe el nombre de eritroplasia de Queyrat.
Histopatología
Microscópicamente, en el carcinoma espinocelular se advierten varios subtipos histológicos:
- Convencional: se caracteriza por la proliferación de células epiteliales escamosas con núcleos alargados y pleomórficos y mitosis (a veces atípicas) en cantidad variable. Se inicia en la epidermis con crecimiento hacia la dermis, con frecuentes globos córneos y ocasionales imágenes de invasión perineural.
- Fusocelular: está constituido por células atípicas, fusiformes, eosinofílicas, con núcleos pleomórficos y vesiculares, y con mayor actividad mitótica que el tipo convencional; se desarrolla a partir de la epidermis y tiene un crecimiento dérmico, entre los haces de colágeno, rodeándose de un estroma mixoide Este subtipo suele asociarse a traumas previos y/o radioterapia. Frecuentemente existe ulceración.
- Acantolítico o adenoacantoma o pseudoglandular en el que se advierten estructuras tubulares y alveolares formadas por células poligonales, con frecuentes células disqueratósicas y ocasionales células en anillo de sello. Suelen aparecer en cabeza y cuello, como un nódulo ulcerado.
- Verruciforme: se caracteriza por marcada papilomatosis y acantosis, siendo la porción superficial semejante a la de una verruga vulgar. Presenta escasa atipia citológica, poca disqueratosis y actividad mitósica baja; la reacción fibrosa y la inflamación es menos marcada que en las otras formas, siendo inusual la invasión vascular y/o perineural.
- Productor de mucina, en el que las células neoplásicas son idénticas a las del tipo convencional, pero de mayor tamaño y citoplasma más pálido, con positividad al PAS y al mucicarmín. Ocasionalmente forman estructuras glandulares, remedando a ductos ecrinos. Representa una variante anatomoclínica, por su mayor agresividad.
Diagnóstico diferencial
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El diagnóstico diferencial clínico de la enfermedad de Bowen hay que realizarlo con la psoriasis, la dermatitis seborreica, la queratosis actínica, el carcinoma espinocelular, el carcinoma basocelular superficial y la enfermedad de Paget. En las formas invasivas localizadas debe realizarse con la queratosis actínica, el carcinoma basocelular, las verrugas vulgares, la queratosis seborreica, el melanoma maligno amelanótico, el tumor de Merkel, la hiperplasia pseudoepiteliomatosa, el fibrosarcoma y el fibroxantoma atípico. El diagnóstico diferencial histológico hay que establecerlo, en el caso del carcinoma convencional con la hiperplasia pseudocarcinomatosa, donde se observan hileras de células escamosas invadiendo la dermis, pero donde faltan la desdiferenciación celular y las mitosis; verrugas irritadas y queratosis seborreicas irritadas, entidades en las que no se observa el hipercromatismo nuclear, propio del carcinoma escamoso, y con el carcinoma basocelular con diferenciación metatípico, que posee características intermedias entre el carcinoma escamoso y el basocelular. Además, hay que efectuar el diagnóstico diferencial con otras neoplasias en el caso de variantes microscópicas bien definidas del carcinoma espinocelular:
- En la fusocelular, con el melanoma fusocelular y el fibroxantoma atípico, especialmente.
- En la acantolítica, con las dermatosis acantolíticas.
- En la verruciforme, con las verrugas vulgares y condiloma acuminado.
- En la mucinosa y con células “en anillo de sello”, con las metástasis de tumores productores de mucina y con células “en anillo de sello” (carcinoma colónico, gástrico...).
Tratamiento
El tratamiento de elección de cualquier forma de carcinoma espinocelular es la reesección quirúrgica. También se emplea la electrocoagulación, la radioterapia, la crioterapia, el láser, los inmunomoduladores y la quimioterapia local.
Enlaces relacionados
Fuentes
- Giménez AM., Riambau V., Escudero JR. Lesiones cutáneas asociadas al pie diabético.
- Carcinoma espinocelular. Dres. E. Herrera, A. Tejera y M.V. Ortega.
- Boulton AJ. Pressure and the diabetic foot: clinical science and offloading techniques. Am J Surg. 2004; 187(5A): 17S-24S.
- Freeman DB. Corns and calluses resulting from mechanical hyperkeratosis. Am Fam Physician. 2002; 65(11): 2277-2280.
- Información ofrecida por Lic. González Pérez, Oleydis. Instructora Joven Club Puerto Padre V. 2011.
