Diferencia entre revisiones de «Cetoacidosis diabética»
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| + | La cetoacidosis diabética es debida a un déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). La ausencia de concentraciones adecuadas de insulina producirá hiperglicemia, pero generalmente no desencadena cetoacidosis. | ||
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| + | El déficit de insulina provoca alteraciones a distintos niveles. En el metabolismo de los hidratos de carbono existe aumento de la producción hepática de glucosa por incremento de la gluconeogénesis (a partir de lactato, piruvato, glicerol y alanina) y de la glucogenólisis, así como disminución de la glucosa a nivel periférico, lo que conduce a hiperglicemia importante. | ||
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| + | Existe disminución de la utilización de cuerpos cetónicos a nivel periférico. Cuando se sobrepasa la capacidad cetogénica del hígado, aumenta la síntesis hepática de triglicéridos y puede aparecer hipertrigliceridemia e hígado graso. Existe un aumento de catabolismo principal a nivel muscular, lo que da lugar a un incremento de aminoácidos circulantes, especialmente alanina, que será utilizada como sustrato para neoglucogénesis. <br> | ||
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| + | Teniendo en cuenta que la insulina promueve el transporte entre células de [[potasio]] y [[fósforo]] en situación de déficit estos electrólitos tienden a salir al espacio extracelular, lo que favorece su duplicación por pérdidas urinarias, además, por el efecto antinatriurético de la insulina a nivel renal, por eso, en su carencia aumentan las pérdidas urinarias de sodio. | ||
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| + | Es frecuente que en la cetoacidosis diabética (CAD) haya un factor de estrés que favorezca un aumento de estas hormonas, pero se ha demostrado que la propia hipovolemia, consecuencia de la diuresis osmótica aumenta la secreción de glucagón, catecolaminas y el resto de las hormonas de estrés, aunque también la disminución del flujo renal reduce la degradación de glucagón por el [[riñón]]. | ||
| − | + | El glucagón y las catecolaminas actúan más rápido que el cortisol y la GH. Específicamente con el glucagón existe un aumento hasta del 300% lo que influye decisivamente sobre la gluconeogénesis y cetogénesis, también sobre glucogénesis y lipólisis y podría limitar la utilización periférica de cetonas. | |
| − | + | Las catecolaminas influyen a distintos niveles. Aumenta la lipólisis, cetogénesis y glucogenólisis, antagoniza la acción de la insulina, disminuye su sensibilidad, tanto a nivel hepático como periférico, así como inhibe su secreción al actuar sobre el receptor adrenérgico de la célula b. El cortisol aumenta el catabolismo proteico, la gluconeogénesis, glucogénesis, liposis y cetogénesis, y disminuye la utilización periférica de glucosa y cetonas. | |
| − | + | Se ha demostrado que contribuye más a su desarrollo que a su inicio. La hormona de crecimiento en la cetoacidosis incrementa la lipólisis y por tanto induce cetosis. Igualmente disminuye la utilización periférica de glucosa y probablemente de cetonas. Las principales alteraciones metabólicas que se observan son hiperglicemia. cetogénesis, deshidratación y acidosis. Aunque también pérdida de electrólitos, sodio, potasio, cloro, fosfato, magnesio y calcio, como consecuencia aumenta la osmolaridad plasmática y como mecanismo compensador, hay un trasiego de [[agua]] y electrólitos desde el interior celular al espacio extracelular, lo que produce deshidratación intracelular, de esta manera, el volumen intravascular se mantiene a expensas del espacio intracelular hasta que en el estadio final aparece deshidratación de todos los compartimientos con hipotensión, shock hipovolémico e insuficiencia renal funcional que en casos de no remediarse pueden llevar a una necrosis tubular aguda. | |
| − | + | La acumulación de cuerpos cetónicos (aceto acetato y betahidroxibutarato) deriva de la liposis, del aumento de su producción en el hígado y de la disminución de su aclaramiento. En este episodio se dan circunstancias necesarias para que haya aumento del sustrato para la cetogénesis; disminución de malonil CoA que inhibe la oxidación de los ácidos grasos y aumento de la carnitina disponible, por acción del glucagón y probablemente debido al aumento de su captación hepática. | |
| + | Estos 2 factores junto con el aumento del glucagón y el déficit de insulina incrementan la acción de las transferasas mitocondriales, y por tanto, de beta oxidación, tras la oxidación se forma el acetil CoA que por vía del ciclo de Krebs se transforma en ATP, la gran producción de acetil CoA, junto al déficit de insulina superan la capacidad de oxidación por esta vía y se desvía a la producción de cuerpos cetónicos, los cuales son ácidos moderadamente fuertes y se combinan con el bicarbonato plasmático, lo que da lugar a una rápida disminución de la concentración plasmática del mismo. | ||
| − | + | Como mecanismo compensador de la acidosis se produce taquipnea, y se elimina mayor cantidad de CO2 por la respiración, pero de este modo se agrava también la deshidratación, al eliminarse también mayor cantidad de agua. La acidosis promueve la salida al espacio extracelular de cationes intracelulares, lo que facilita su eliminación por vía urinaria. | |
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| − | + | El cuadro clínico suele ser similar al del adulto, pero en el niño la deshidratación habitualmente es más intensa y precoz, es frecuente el dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo. También pueden ocurrir equivocaciones diagnósticas con neumopatía aguda, síndrome obstructivo bronquial, meningoencefalitis y hasta sepsis en los niños más pequeños. | |
| − | + | Hay que enfatizar que siempre es necesario un interrogatorio cuidadoso para descubrir en etapas anteriores al cuadro clínico los síntomas clásicos iniciales de la enfermedad (poliuria, polidipsia, pérdida de peso y astenia), así como la posibilidad de factores desencadenantes (infecciones concomitantes, etc.). | |
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*Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas. | *Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas. | ||
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*Punta de costado ( neumopatía inflamatoria aguda). | *Punta de costado ( neumopatía inflamatoria aguda). | ||
*Pancreatitis aguda. | *Pancreatitis aguda. | ||
| − | *Otras acidosis metabólicas. | + | *Otras acidosis metabólicas. |
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*Observación clínica estrecha. | *Observación clínica estrecha. | ||
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*Antihistamínicos anti H2, como la cimetidina, ámpulas 300 mg: 1 ámpula EV cada 8 h, o la ranitidina 50 mg: 1 ámpula EV cada 12 h. | *Antihistamínicos anti H2, como la cimetidina, ámpulas 300 mg: 1 ámpula EV cada 8 h, o la ranitidina 50 mg: 1 ámpula EV cada 12 h. | ||
| − | *Prevención de las complicaciones tromboembólicas: heparina sódica 50 mg EV cada 4 h en pacientes con cuadro de hiperosmolaridad o en coma. | + | *Prevención de las complicaciones tromboembólicas: heparina sódica 50 mg EV cada 4 h en pacientes con cuadro de hiperosmolaridad o en coma. |
| − | == Información a pacientes y familiares | + | == Información a pacientes y familiares == |
| − | + | *Informar a los familiares del estado de los pacientes con una frecuencia de dos veces por día. | |
| + | *Incluir en la medida de lo posible en estas entrevistas, criterios pronósticos sobre cada caso en cuestión. | ||
| + | *Cuando se considere pertinente se le ofrecerá una información adecuada al paciente en cuestión. | ||
| + | *En caso de algún proceder que ponga potencialmente en peligro la vida del paciente, será empleada la carta de consentimiento informado confeccionada al efecto. | ||
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Revisión del 15:51 21 jun 2011
La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado de severo desequilibrio metabólico causado por un déficit insulínico, absoluto o relativo, asociado a una elevación de los niveles plasmáticos de glucagon y aparece habitualmente como complicación de la diabetes mellitus tipo 1, aunque puede presentarse también, menos frecuente, complicando la tipo 2.
Dada su gravedad y potencial letalidad (constituye 9% de las admisiones hospitalaria por diabetes, representa entre 5 y 19% de sus complicaciones agudas en algunas series y hasta 10% de las muertes asociadas a esta enfermedad); la cetoacidosis diabética constituye una entidad tratada habitualmente en las unidades de cuidados intensivos y para un correcto enfoque terapéutico del trastorno, la colaboración interdisciplinaria es en muchas ocasiones fundamental para el diagnóstico, abordaje y tratamiento, tanto de la cetoacidosis diabética en si misma, como de sus factores precipitantes o de sus ulteriores complicaciones durante la hospitalización.
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Sumario
Definición
La cetoacidosis diabética es el estado de descompensación metabólica que se caracteriza por hiperglicemia, generalmente menos de 14 mmol/L (250 mg/dL), acidosis metabólica (pH sanguíneo menos de 7,3 y bicarbonato menos de 15 mmol/L) y aumento en la concentración de cuerpos cetónicos (cetonemia menos de 5 mmol y cetonuria) y que es secundaria a una deficiencia relativa o absoluta de insulina con aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, epinefrina y hormona de crecimiento).
Factores desencadenantes
En general son similares a los del diabético adulto, pero en este grupo de edad los más frecuentes son:
- Inicio de la diabetes mellitus
- Mala educación diabetológica.
- Omisión de la administración de insulina.
- Dosis insuficiente de insulina.
- Situaciones de tensión emocional mantenida.
- Infecciones, en especial vulvovaginitis en la niña y balanitis en el varón.
- Vómitos y diarreas.
- Trasgresiones dietéticas mantenidas. Habitualmente asociadas a estrés emocional o infeccioso.
- Resistencia a la insulina (rara).
Fisiopatología
La cetoacidosis diabética es debida a un déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). La ausencia de concentraciones adecuadas de insulina producirá hiperglicemia, pero generalmente no desencadena cetoacidosis.
El déficit de insulina provoca alteraciones a distintos niveles. En el metabolismo de los hidratos de carbono existe aumento de la producción hepática de glucosa por incremento de la gluconeogénesis (a partir de lactato, piruvato, glicerol y alanina) y de la glucogenólisis, así como disminución de la glucosa a nivel periférico, lo que conduce a hiperglicemia importante.
En el metabolismo de los lípidos se observa aumento de la lipólisis, mediante la cual los triglicéridos de depósito se desdoblan en ácidos grasos libres y glicerol, el aumento de oferta de los primeros al hígado condiciona aumento de la betaoxidación con producción final de cuerpos cetónicos, situación metabólica mediada, además, por el exceso de glucagón circulante.
Existe disminución de la utilización de cuerpos cetónicos a nivel periférico. Cuando se sobrepasa la capacidad cetogénica del hígado, aumenta la síntesis hepática de triglicéridos y puede aparecer hipertrigliceridemia e hígado graso. Existe un aumento de catabolismo principal a nivel muscular, lo que da lugar a un incremento de aminoácidos circulantes, especialmente alanina, que será utilizada como sustrato para neoglucogénesis.
Teniendo en cuenta que la insulina promueve el transporte entre células de potasio y fósforo en situación de déficit estos electrólitos tienden a salir al espacio extracelular, lo que favorece su duplicación por pérdidas urinarias, además, por el efecto antinatriurético de la insulina a nivel renal, por eso, en su carencia aumentan las pérdidas urinarias de sodio.
Es frecuente que en la cetoacidosis diabética (CAD) haya un factor de estrés que favorezca un aumento de estas hormonas, pero se ha demostrado que la propia hipovolemia, consecuencia de la diuresis osmótica aumenta la secreción de glucagón, catecolaminas y el resto de las hormonas de estrés, aunque también la disminución del flujo renal reduce la degradación de glucagón por el riñón.
El glucagón y las catecolaminas actúan más rápido que el cortisol y la GH. Específicamente con el glucagón existe un aumento hasta del 300% lo que influye decisivamente sobre la gluconeogénesis y cetogénesis, también sobre glucogénesis y lipólisis y podría limitar la utilización periférica de cetonas.
Las catecolaminas influyen a distintos niveles. Aumenta la lipólisis, cetogénesis y glucogenólisis, antagoniza la acción de la insulina, disminuye su sensibilidad, tanto a nivel hepático como periférico, así como inhibe su secreción al actuar sobre el receptor adrenérgico de la célula b. El cortisol aumenta el catabolismo proteico, la gluconeogénesis, glucogénesis, liposis y cetogénesis, y disminuye la utilización periférica de glucosa y cetonas.
Se ha demostrado que contribuye más a su desarrollo que a su inicio. La hormona de crecimiento en la cetoacidosis incrementa la lipólisis y por tanto induce cetosis. Igualmente disminuye la utilización periférica de glucosa y probablemente de cetonas. Las principales alteraciones metabólicas que se observan son hiperglicemia. cetogénesis, deshidratación y acidosis. Aunque también pérdida de electrólitos, sodio, potasio, cloro, fosfato, magnesio y calcio, como consecuencia aumenta la osmolaridad plasmática y como mecanismo compensador, hay un trasiego de agua y electrólitos desde el interior celular al espacio extracelular, lo que produce deshidratación intracelular, de esta manera, el volumen intravascular se mantiene a expensas del espacio intracelular hasta que en el estadio final aparece deshidratación de todos los compartimientos con hipotensión, shock hipovolémico e insuficiencia renal funcional que en casos de no remediarse pueden llevar a una necrosis tubular aguda.
La acumulación de cuerpos cetónicos (aceto acetato y betahidroxibutarato) deriva de la liposis, del aumento de su producción en el hígado y de la disminución de su aclaramiento. En este episodio se dan circunstancias necesarias para que haya aumento del sustrato para la cetogénesis; disminución de malonil CoA que inhibe la oxidación de los ácidos grasos y aumento de la carnitina disponible, por acción del glucagón y probablemente debido al aumento de su captación hepática. Estos 2 factores junto con el aumento del glucagón y el déficit de insulina incrementan la acción de las transferasas mitocondriales, y por tanto, de beta oxidación, tras la oxidación se forma el acetil CoA que por vía del ciclo de Krebs se transforma en ATP, la gran producción de acetil CoA, junto al déficit de insulina superan la capacidad de oxidación por esta vía y se desvía a la producción de cuerpos cetónicos, los cuales son ácidos moderadamente fuertes y se combinan con el bicarbonato plasmático, lo que da lugar a una rápida disminución de la concentración plasmática del mismo.
Como mecanismo compensador de la acidosis se produce taquipnea, y se elimina mayor cantidad de CO2 por la respiración, pero de este modo se agrava también la deshidratación, al eliminarse también mayor cantidad de agua. La acidosis promueve la salida al espacio extracelular de cationes intracelulares, lo que facilita su eliminación por vía urinaria.
Diagnóstico
El cuadro clínico suele ser similar al del adulto, pero en el niño la deshidratación habitualmente es más intensa y precoz, es frecuente el dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo. También pueden ocurrir equivocaciones diagnósticas con neumopatía aguda, síndrome obstructivo bronquial, meningoencefalitis y hasta sepsis en los niños más pequeños.
Hay que enfatizar que siempre es necesario un interrogatorio cuidadoso para descubrir en etapas anteriores al cuadro clínico los síntomas clásicos iniciales de la enfermedad (poliuria, polidipsia, pérdida de peso y astenia), así como la posibilidad de factores desencadenantes (infecciones concomitantes, etc.).
Diagnóstico diferencial
- Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas.
- Coma hiperosmolar.
- Acidosis láctica.
- Glucosuria renal verdadera con cetonuria.
- Cuadro de abdomen agudo (médico o quirúrgico).
- Punta de costado ( neumopatía inflamatoria aguda).
- Pancreatitis aguda.
- Otras acidosis metabólicas.
Tratamiento
Medidas generales
- Observación clínica estrecha.
- Signos vitales horarios.
- Balance hidromineral de 24 horas con sub balances cada 4 u 8 horas.
- Canalización de una vena preferentemente profunda.
- Oxígeno suplementario por catéter nasal o máscara a razón de 3 L/ min.
- En casos de evidencias de fallo respiratorio acompañando al cuadro metabólico o toma profunda de conciencia con riesgo de bronco aspiración, se procederá a la intubación orotraqueal, toilette de la vía aérea y si fuera necesario, ventilación mecánica (ver protocolo de ventilación mecánica).
- Colocar sonda vesical de acuerdo a criterio médico. Se le realizará medición horaria del volumen urinario.
- Suspender vía oral y colocar sonda nasogástrica (de acuerdo a prescripción facultativa); aspirar cada 3 horas. Dejar abierta a frasco colector de manera continua, con aspiraciones intermitentes.
- Monitorización continua cardiovascular.
- Medición de la saturación de O2 en sangre capilar (oximetría).
- En caso de hipertermia por encima de 38ºC se procederá a su control con dipirona, ámpulas de 600 mg, 2 ámpulas EV y de ser necesario con la aplicación de medios físicos para lograr el descenso de la temperatura.
- Antihistamínicos anti H2, como la cimetidina, ámpulas 300 mg: 1 ámpula EV cada 8 h, o la ranitidina 50 mg: 1 ámpula EV cada 12 h.
- Prevención de las complicaciones tromboembólicas: heparina sódica 50 mg EV cada 4 h en pacientes con cuadro de hiperosmolaridad o en coma.
Información a pacientes y familiares
- Informar a los familiares del estado de los pacientes con una frecuencia de dos veces por día.
- Incluir en la medida de lo posible en estas entrevistas, criterios pronósticos sobre cada caso en cuestión.
- Cuando se considere pertinente se le ofrecerá una información adecuada al paciente en cuestión.
- En caso de algún proceder que ponga potencialmente en peligro la vida del paciente, será empleada la carta de consentimiento informado confeccionada al efecto.
Fuentes
- Colectivo de Autores. Hospital Hermanos Ameijeiras. Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Clínicas. Cetoacidosis Diabética. 1ª
Edición. pag. 172- 175. 2002. - Lovesio C. Cetoacidosis Diabética. Texto de Medicina Intensiva. 5ª Ed. 2000.pag. 1041-49. 3. MINSAP. Anuario Estadístico. Año 2004.
- Shoemaker L. W: Critical Care Medicine.3erd ed. text Book of Critical Care. Philadelphia Saunders.2000 (71):783-85
- Caballero López A. et al. Terapia Intensiva. Cetoacidosis Diabética. pag. 4081.
- Clinical Practice Recomendations, Diabetes Care, 2003; pag. 109 – 115
