Enfermedad viral hemorrágica del conejo
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Sumario
Epidemiología
Transmisión
Además es de destacar, el importante papel que tiene el hombre como vector mecánico del virus de la EHVC, las vías principales de transmisión son: Oral Conjuntival Respiratoria Fecal / oral
EHVC. El virus se excreta en heces de los animales recuperados durante varias semanas, transformándose en portadores asintomáticos.También el virus puede ser vehiculizado por objetos contaminados como por ejemplo, jaulas,comederos y ropa.
Etiología
Borja y Ortega, han demostrado que el proceso de elaboración de alimento concentrado para conejo, por medio de vapor (80°C durante 3 a 5 seg.) es suficiente para eliminar la infecciosidad de l03 DL 50/ml del virus de la EHVC, con las que previamente habían sido contaminados los ingredientes del alimento. Sin embargo, en otro experimento, en el que contaminaron costales de papel y de plástico que contenían alimento comercial para conejo,contaminados experimentalmente en su exterior con el mismo virus, mostraron que el gas formaldehído aplicado durante 24 horas en cámara cerrada es suficiente para eliminar la ínfecciosidad en el alimento de los costales de plástico, pero no en los de papel. Los mismos autores, al exponer al sol durante ocho días, con movimiento frecuente, alfalfa contaminada con virus de la EHVC, encontraron que ésta retenía su poder infectante.
Signología
a) Sobreaguda.
- Común cuando la enfermedad ingresa por primera vez a una explotación, en la que produce muertes sin signología dentro de las primeras doce horas, pudiéndose observar hipertermia (41º C) entre las seis y ocho horas, ocasionalmente relajamiento de esfínteres, salida de heces con mucosidad blanquecina, que queda pegada alrededor del ano, así como aborto en algunas hembras gestantes.
b) Aguda.
- Los animales aparecen apáticos, presentan hipertermia (41 C), pelo hirsuto y sin brillo, polidipsia, disnea y muerte entre las doce y treinta y seis horas. Durante la fase agónica, los animales yacen en decúbito lateral, presentando opistótonos,y chillido final. A la muerte se observa cianosis en labios y ollares, así como salida de un líquido espumoso sanguinolento de los ollares de algunos animales. Como en la forma sobreaguda, pueden observarse abortos y la presencia de heces con mucosidad blanquecina, pegada alrededor del ano. Los signos más frecuentes observados fueron: postración, anorexia, disnea, ortopnea, respiración abdominal, congestión de los párpados y poco antes de la muerte, excitación, chillidos y convulsiones, seguidos de rápido colapso y muerte, pudiendo observarse en algunos casos, congestión en conjuntiva, belfos y orejas y en otros salida de líquido espumoso sanguinolento por los ollares.
c) Subaguda.
- Común en casos experimentales o en explotaciones en las que se encuentran animales parcialmente inmunes. En el primer caso los signos son comparables a los de la forma aguda, aunque por lo general más benignos, presentándose, entre las treinta y cuarenta y ocho horas post inoculación.
En ocasiones los animales únicamente muestran postración y anorexia, seguida de muerte en dos o tres días, aun cuando algunos animales pueden sobrevivir. En Europa, múltiples autores han descrito el padecimiento como de tipo agudo, caracterizado por postración, depresión, anorexia, congestión conjuntival, edema palpebral, convulsiones, ataxia y parálisis en algunos casos, así como taquicardia, taquipnea, respiración abdominal y muerte, que en los casos experimentales se produce entre las treinta y seis y setenta y dos horas post inoculación, acompañada de convulsiones, chillidos, y epistaxis en muchos de los cadáveres.
Patogénesis
Aun cuando son escasos los trabajos sobre la patogénesis de la EHVC, y el de Ossa A.; resultando este último, al presente, tal vez el mas completo sobre el tema. Ossa A. en un resumen de su trabajo, señala lo siguiente: “Cuarenta y ocho conejos adultos fueron inoculados por vía aerógena con un macerado de órganos de conejos infectados naturalmente con el agente de la EHVC, sacrificándose dos conejos cada tres horas a partir de su inoculación. Antes del sacrificio se realizaron estudios clínicos, tomándose constantes fisiológicas, sangre para biometría hemática y química sanguínea, así como orina. Durante las necropsias, se tomaron diferentes órganos para histopatología, microscopía electrónica e inmunofluorescencia. Los signos clínicos más significativos fueron: depresión y disnea, desde las doce horas postinoculación; heces blandas a partir de las veinticuatro horas, estornudos a partir de las treinta y tres horas y secreción nasal sanguinolenta severa, desde las cincuenta y tres horas. Se observaron dos picos de hipertermia, a las dieciocho y a las cincuenta y un horas. Los cambios macroscópicos observados fueron cuadros congestivos y hemorrágicos en el hígado, riñón,pulmón y tráquea entre otros, desde las doce horas post infección; esplenomegalia y hepatomegalia a partir de las dieciocho horas. El estudio microscópico mostró linfonecrosis en bazo, desde las nueve horas, acompañada de infiltración linfoide; cambios vasculares, como hemorragias, congestión y trombosis en órganos parenquimatosos, principalmente en riñón,pulmón y tráquea. Desde las doce horas post inoculación, necrosis hepática, inicialmente focal y en horas avanzadas difusa. Los cambios sanguíneos predominantes fueron: linfopenia, a las cuarenta y dos horas posteriores a la infección, aumento marcado de las transaminasas,fosfatasa alcalina, creatinina y urea. Los estudios microscópicos, ultramicroscópicos y de inmunofluorescencia permiten suponer que el virus se replica inicialmente en tejido linfoide y posteriormente se difunde a otros órganos, especialmente el hígado, causando severa necrosis que trae como consecuencia alteración de los mecanismos de coagulación, trombosis y alteraciones vasculares en el resto del organismo.
Patología
Hallazgos a la necropsia:
Debido al curso rápido del cuadro clínico, las condiciones del cadáver son usualmente buenas, aún cuando el pelo puede encontrarse hirsuto y sin brillo, pudiéndose observar en algunos casos, diversos grados de epistaxis o bien la presencia de un líquido espumoso sanguinolento en los ollares. Al exponer las cavidades del animal, por lo general las principales lesiones observables se limitan, a congestión del tracto respiratorio y el hígado, pudiéndose encontrar escasas cantidades de líquido hemorrágico en las cavidades pleural y peritoneal. El tracto respiratorio aparece como él más afectado, mostrando intensa congestión en pulmones y tráquea, pudiendo estar, esta última, llena de líquido espumoso a veces teñido con sangre. El timo aparece comúnmente hemorrágico, siendo comunes también, la congestión y la hemorragia en el hígado, los riñones y el bazo. El hígado muestra en la mayoría de los casos áreas bien definidas de necrosis, que aparecen como zonas decoloradas de tono café amarillento, pudiendo observarse hepatomegalia y una consistencia friable del bazo. La vesícula biliar normalmente esta distendida y pletórica. Es común observar una marcada distensión por gases en las partes bajas del tracto digestivo, así como un estómago y primera porción del intestino pletórico de alimento. Otras lesiones observables incluyen hiperplasia del timo, adenomegalia y esplenomegalia. La congestión meníngea ha sido reportada por algunos autores.
Diagnóstico
De campo. La presentación de una enfermedad de curso agudo y elevada mortalidad para conejos adultos, que no afecta gazapos menores de dos meses de edad, altamente difusible y con pocos signos clínicos observables, debe ser asociada de inmediato con la EHVC.
Diagnóstico diferencial:
Tal y como fue señalado con anterioridad, una de las causas principales que deben ser descartadas en casos asociados a elevada mortalidad de conejos, cuando se sospecha la presencia de la EHVC, son las intoxicaciones, especialmente por órgano fosforados. Sin embargo, es probable que un cuidadoso análisis epidemiológico descarte en poco tiempo esta posibilidad, sobre todo cuando la comúnmente amplia y rápida difusión de la enfermedad, afecte a un buen número de granjas en una amplia zona, sin que se pueda establecer una relación directa entre las fuentes de alimentación o agua de bebida utilizados entre ellos, asociación epidemiológica común en ese tipo de intoxicaciones. Otro aspecto importante lo representan las infecciones bacterianas, especialmente las producidas por Pasteurella multocida y P. haemolytica, que comúnmente actúan como agentes asociados a la EHVC. Sin embargo, la leucopenia observable entre las cuarenta y dos y setenta y dos horas postinfección con el virus de la EHVC, así como las pruebas de HA y HI, y Test de ELISA permitirán confirmar o descartar la presencia de la enfermedad.En países en los cuales la mixomatosis es enzoótica, se requerirá descartar esta enfermedad viral como la causa de un brote. En la mixomatosis, en contraste con la EHVC, el cuadro clínico es más prolongado y la mortalidad progresiva y lenta en su avance, no resultando de tipo explosivo, como en el caso de la EHVC.Otras enfermedades que deben ser tomadas en cuenta dentro del diagnóstico diferencial incluyen salmonelosis, coccidiosis y las enterotoxemias producidas por Clostridium spp.
Prevención
En explotaciones cunícolas A nivel de granja, la aplicación de medidas de bioseguridad, incluidas las de higiene y desinfección, han sido utilizados con éxito para evitar el ingreso de la EHVC. Estas, que son aplicables en cualquier tipo de enfermedad infectocontagiosa, incluyen:
a) No permitir el ingreso de conejos a la granja y si esto es indispensable, tener el cuidado de que los animales procedan de zonas libres del padecimiento y que hayan sido probados como serológicamente negativos al virus de la EHVC.
b) La granja cunícola debe contar con una zona cuarentenaria, aislada del resto de las instalaciones y atendida por personal que trabaje exclusivamente en ellas. Los animales de nuevo ingreso deberán permanecer en esa zona durante treinta días, en estrecho contacto con dos o tres animales sanos de la misma granja. Si después de este tiempo ninguno de los animales centinelas enferma, se permitirá la incorporación de los nuevos animales a la explotación.
c) Evitar la visita a otras granjas o instalaciones por parte del personal o empleados de la granja, especialmente si en las primeras se han presentado casos sospechosos de EHVC. Especial cuidado se debe tener para evitar el contacto a través de perros, gatos, pájaros, roedores o animales silvestres procedentes de otras granjas. De ser posible, se procurará que los trabajadores no tengan conejos en sus casas, lo que se puede fomentar proporcionándoles canales de conejo, producidas en la granja, a precio de costos. Todo el personal que ingrese a las instalaciones donde se encuentran los conejos debe despojarse de su ropa y calzado de calle, debiendo tomar un baño para posteriormente vestirse con ropa y botas de uso exclusivo para las instalaciones.
d) No se deberá permitir el ingreso a la granja de personas extrañas, ni de vehículos, debiendo contarse con una zona de recepción de animales y equipo, con puerta al exterior del predio y con una zona de embarque de conejos o de entrega de canales y pieles, igualmente comunicada directamente con el exterior. Las precauciones anteriores evitan que proveedores o compradores, tengan que entrar a las instalaciones. Igual cuidado deberá tenerse con otro tipo de personas, como proveedores de alimento, combustibles entre otros o personal de mantenimiento.
e) No utilizar alimento, jaulas o equipo que hayan estado en contacto con animales enfermos durante un brote.
f) Los animales enfermos deberán separarse de los sanos y, en caso de muertes repentinas y/o elevada mortalidad, reportar al SENASA
g) El uso de tapetes sanitarios, utilizando soluciones de formol al 1% o soluciones de yodo, son aconsejables para que sean colocados a la entrada de las instalaciones o entre los diferentes locales donde se tengan los conejos.