Fisiología del potasio
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Fisiología del potasio. El potasio es el principal catión intracelular.
Introducción al potacio
El transporte activo mediado por la Na+/K+ AT pasa de las membranas celulares mantiene una concentración intracelular cuarenta veces más alta que la extracelular y es un determinante principal del volumen de la célula, de su osmolaridad y su potencial, además de ser un importante cofactor de diversos procesos metabólicos. El potasio extracelular, aun siendo una pequeña fracción del total, posee una gran influencia sobre la función neuromuscular.
Regulación del potacio
La concentración sérica de potasio se mantiene dentro de márgenes muy estrechos (3,5 - 5 mmol/l) gracias a dos sistemas principales: recambio intra-extracelular (regulación rápida) y excreción renal de potasio (regulación lenta). Dado que la concentración extracelular de potasio es baja, pequeñas variaciones en dicha concentración indican grandes variaciones en el potasio intracelular. Excepto en las alteraciones ácido-base, en la mayoría de los casos el K+ extracelular y el intracelular se modifican en la misma dirección. Regulación rápida.
- Relación pH y potasio. La acidosis tiende a desplazar el potasio fuera de las células, mientras que en la alcalosis sucede lo contrario.
Por lo tanto, es preciso tener en cuenta que al corregir una acidosis o alcalosis el K+ también nos variará y es necesario preverlo para evitar problemas.
- Hormonas, aminas y potasio. La insulina (que también favorece la entrada de fosfato y glucosa) y las catecolaminas beta adrenérgicas (efecto beta2) promueven el paso al interior de las células. Los agonistas beta1 y alfa no poseen este efecto, de ahí que no se altere el potasio en el feocromocitoma.
- Osmolaridad sanguínea: la hipertonicidad aguda del VEC produce un encogimiento celular y salida de K+ . Regulación lenta o renal.
Prácticamente toda la regulación del potasio renal y del equilibrio de la caliemia total ocurre en la nefrona distal. Entre los factores que influyen en la excreción renal de K+ se encuentran:
- Concentración del K+ plasmático: ya que facilita un incremento de K+ en las células tubulares.
- Relación entre mineralocorticoides y potasio: la aldosterona, actuando en el túbulo contorneado distal, produce un aumento
de la reabsorción de Na+ y de la secreción de K+. Su efecto es por tanto hipernatremiante e hipokalemiante. El aumento de K+ es un potente activador de la aldosterona.
- Gradiente transtubular de K+ (TTKG): es una forma rápida y simple para evaluar la secreción neta de K+, independientemente del
aclaramiento osmolar, ya que refleja el potencial transtubular electronegativo que arrastra al K+ a la luz. Se calcula mediante la siguiente fórmula: TTKG: (K+u x Osmp) / (K+p x Osmu) Su significado sólo puede interpretarse cuando existe una osmolaridad urinaria mayor que la plasmática. Permite conocer si existe actividad mineralocorticoide distal (TTKG< 4 implica ausencia de mineralocorticoides).
- Amoniogénesis: el aumento de la síntesis y excreción de amonio para eliminar orinas ácidas disminuye la excreción de K+ y viceversa (a efectos prácticos es como si la excreción de H+ y K+ compitiesen entre sí en el túbulo distal) .
- Volumen de diuresis: porque la [K+]o es relativamente independiente de la cantidad de orina, y así en la poliuria aumenta la
excreción total de K+ y en la oliguria disminuye.
- Oferta distal de Na+: resultado de la combinación del aumento del volumen de diuresis en túbulo distal y de la cantidad de Na+
disponible para el intercambio por K+.
Teniendo en cuenta todos estos factores es comprensible por qué los diuréticos del asa (aumentan la diuresis y la oferta de Na+ distal), la alcalosis (disminuye la amoniogénesis), el exceso de sales sódicas o aniones no reabsorbibles en segmentos distales (aumentan el potencial electronegativo) favorecen la eliminación de K+.
Fuente
- Farmacología General. Francisco J. Morón Rodríguez (y otros). La Habana. Edición Ciencias Médicas; 2012 ISBN:959-212-070-6
