Glomerulopatías de comienzo insidioso
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Sumario
Síndrome nefrótico
Clásicamente el síndrome nefrótico ha sido considerado como un cuadro clínicohumoral caracterizado por edemas, proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipemia, consecutivo a mñultiples enfermedades y de patogenia incierta, pero en la que factores inmunológicos que actúan aumentando la permeabilidad de la membrana basal glomerular para las proteínas plasmáticas, tienen un papel importante. en general, el síndrome nefrótico debe plantearse siempre que exista una proteinuria mayor de 3g en orina de 24h y una seroalbúmina inferior a 2,5g%, aun en ausencia de los otros componentes ciásicos del cuadro.
Historia
A principios de este siglo, Friedrich Muller denominó nefroisis a los trastornos renales caracterizados por gran edema y proteinuria masiva, que él estimó de naturaleza degenerativa, en oposición a las nefritis o procesos inflamatorios que había descrito Bright. Munk creyó confirmar la naturaleza degenerativa de estos trastornos por el hallazgo de lipoides birrefrigentes en la orina, y los denominó nefrosis lipoidea. Bell fue uno de los primeros en demostrar que el sustrato de todos estos cuadros nefríticos y nefróticos era una lesión glomerular y no tubular, y que la proteinuria se debía exclusivamente a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glmerular para las proteínas plasmáticas.
Etilogía
Como se expuso al principio, son las glumeropatías de comienzo insidioso (primarias o secundarias) las causas habituales de este síndrome:
- Glomerupatías primarias:
- Glomerupatía por daño mínimo.
- Proliferación difusa de las células mesangiales.
- Glomerupatía membranosa.
- Glomerulonefritis proliferativa de comienzo insidioso.
- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Glomerulosclerosis focal.
- Nefropatía con medialunas epiteliales.
- Nefrosis congétita.
- Síndrome de Alport
- Glomerupatías secundarias:
- Diabetes mellitus.
- Lupus eritematoso diseminado.
- Amiloidosis.
- Nefritis de la purpura de Shonlein-He-noch.
- Sífilis.
- Malaria.
- Poliarteritis nudosa.
- Trombosis de la vena renal.
- Drepanocitemia.
- Hiperantigenemia B.
- Agentes nefróticos (tridiona, penicilina, sales de oro).
- Neoplasia (leucemia, enfermedad de Hogkin).
En la práctica, el 80% de las glomerulopatías que causan el síndrome nefrótico son primarias. Pueden aparecer a cualquier edad, pero a partir de la cuarta década de la vida deben sospecharse otras posibilidades etilógicas.
Fisiopatología
El elemento primario que desencadena todas las manifestaciones del síndrome nefrótico es sin lugar a dudas la permeabilidad de la membrana basal del glomérulo a las grandes moléculas. el origen del daño de la membrana basal del glomérulo guarda relación con la causa del síndrome nefrótico; así, por ejemplo, en los casos de glomerupatía lúpica se debe a los depósitos de complejos inmunes, mientras que en la glumoropatía diabética está en relación con alteraciones estructurales de esta.
Cuadro clinicohumoral
El cuadro clínico del síndrome nefrótico, independientemente de la causa de la afección, se limita a síntomas generales (astenia, anorexia, náuseas acasionales, diarreas y falta de aire), síntoma urinarios (oliguria) y edema, que tiene todas las características del edema renal: blanco, blando, frío, indoloro, de fácil godet, con predilección por los tejidos laxos, como el escroto y los párpados, y las regiones declives.
Pronósticos
El pronóstico del síndrome nefrótico esta influido por una serie de factores, cuya presencia indica que su evolución no es favorables. estos son:
- Hipertensión arterial.
- Hematuria significativa.
- Anemia.
- Elevación de los azoados.
- Colesterol sérico bajo.
- Proteinuria no selectiva.
- Síndrome nefrótico que aparece en pacientes viejos.
- Duración del síndrome nefrótico por más de 6 meses.
Realmente, cuando en la práctica hemos encontrado alguna de las manifestaciones clínicas y de laboratorios mencionados, los resultados de la biopsia renal han sido poco alentadores.
Complicaciones
Si nos limitamos exclusivamente a las complicaciones del síndrome nefrótico propiamente dicho, y no a las que dependen de su causa-evolución de una glomerulonefritis hacia la insuficiencia renal y la hipertensión arterial-o a las complicaciones del tratamiento con corticosteroides y ciclofosfamida, citaremos solamente las siguientes:
- Trombosis venenosa.
- Complicaciones infecciosas, favorecidas sin dudas por la pérdida urinaria de inmunoglubulinas (piodermitis, neumonías, peritonitis, septicemias).
- crisis dolorosas abdominales del síndrome nefrótico, accidente clásico pero excepcional actualmente y de naturaleza e individualidad incierta.
Fuente
Dr. Roca Goderich, Reynaldo, y coautores Temas de Medicina Interna. Colaboración: Luis Enríque González Frómeta Editorial Pueblo y Educación 1986 [Category:Enfermedades]]
