Linfoadenitis equina
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Linfadenitis equina. Enfermedad infecciosa de curso generalmente agudo que se caracteriza por procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas y absedación de los ganglios linfáticos regionales.
Sumario
Sinonimias
Se le conoce también como moquillo y romadizo.
Distribución
Se encuentra en todo el mundo. En nuestro país tiene una frecuencia moderada en todo el país.
Importancia Económica
La enfermedad tiene importancia sobre todo en grandes recrías de equinos donde puede afectar entre un 10 — 80% de los animales. La mortalidad puede no sobrepasar 1—2% si se aplican tratamientos adecuados. Las pérdidas están dadas por el relativo alto número de animales afectados, así como las medidas contraepizoóticas de cuarentena, desinfección y el tratamiento de los animales afectados, además de las muertes que pueden producirse.
Etiología
El agente productor de la enfermedad es el Streptococus equi, bacteria gran positiva y B hemolítica. La inmunogenicidad del mismo es bastante baja por lo que el uso de vacunas ha sido siempre limitado a parte de que parecen producir reacciones indeseables de tipo alérgico.
El agente es relativamente resistente a las condiciones ambientales:
- Aguas estancadas .......................... 6—9 días
- Polvo .............................................20— 25 días
- Piel de los equinos.................... …20 días
- Heces fecales................................ 14 días
Epizootiología
Las especies susceptibles están dadas por los équidos de los cuales son más susceptibles los caballos principalmente los jóvenes. La enfermedad ha sido reportada también en los burros en los cuales la enfermedad transcurre con un curso crónico debilitante. Puede hacer su aparición en cualquier época del año, pero la mayoría de los brotes se registra en los meses fríos y húmedos. Su aparición coincide por regla general después de transportaciones largas, enfriamientos, fatiga por trabajo excesivo y hacinamiento lo que unido a una mala higiene y a las características biológicas del agente, el cual puede encontrarse en forma latente en las vías respiratorias de animales clínicamente sanos pueden dar lugar a la aparición de la enfermedad.
Los équidos enfermos, así como los recuperados eliminan el agente durante más de cuatro semanas después de su recuperación clínica a través de sus excreciones y secreciones las cuales contaminan los alimentos, agua de bebida, así como las instalaciones las que se constituyen en fuentes importantes de infección y en vías de transmisión en la propagación de la enfermedad, la cual puede transmitirse y propagarse también a través del aire, por la ubre de yeguas paridas a los potros lactantes y durante las cubriciones.
La enfermedad en áreas enzoóticas tiene por regla general una baja morbilidad que no sobrepasa el 10—15%, pero al introducirse en rebaños de animales jóvenes puede alcanzar el 80—90% de los efectivos del rebaño, la mortalidad es relativamente baja 1—2% si la atención que se brinda al rebaño afectado es buena, en caso contrario puede alcanzar niveles relativamente altos sobre todo cuando se produce septicemia.
Patogenia
Una vez que el agente penetra a través de los alimentos o por vía aérea se localiza en la mucosa nasal o en el arco naso—faringeo donde comienza a multiplicarse dando lugar a una rinitis y/o faringitis, propagándose de aquí a los ganglios linfáticos regionales los cuales se absedan y dan paso a la genera1izacin del proceso por vía linfohmática (septicemia) localizándose y produciendo lesiones en pulmones, riñones, hígado,bazo, articulaciones y vainas tendinosas.
Curso clínico
El período de incubación de la enfermedad oscila entre 4 — 8 días.Las primeras manifestaciones suelen estar dadas por anorexia, fiebre de 39,5 — 40,5°C, así como secreción nasal serosa que se intensifica a medida que el proceso se desarrolla y se torna mucopurulenta. En muchos casos se produce una faringitis intensa que en ocasiones no permite la deglución de los alimentos y el agua de bebida los que son regurgitados a través de las fosas nasales. Se puede apreciar tos débil, húmeda, que ocasiona dolor aparente y que puede ser estimulada por opresión de la faringe, en esta fase los animales se encuentran con la cabeza extendida para aliviar el dolor de la garganta. También es posible apreciar conjuntivitis en algunos animales.
Es posible apreciar también el aumento de los ganglios linfáticos regionales fundamentalmente los superficiales los cuales se tornan calientes y dolorosos. A medida que el proceso se desarrolla, la secreción nasal purulenta se intensifica pudiendo obstruir la respiración deglución. Los ganglios alcanzan el máximo de inflamación a los 3—4 días de iniciado el proceso rompiéndose de forma espontánea alrededor de los 8—lo dias dejando escapar un pus cremoso de color amarillento. Por regla general se ven afectados los ganglios parotideos, submaxilares, faringeos y retrofaringeos. También se pueden apreciar abcesos en la cara y las extremidades, estos últimos pueden presentar los vasos linfáticos muy aumentados por edema—obstructivo.
Con frecuencia suelen verse afectada la bolsa gutural lo cual puede dar lugar a trastornos del equilibrio al verse afectada la trompa de Eustaquio. En caso de curso grave el proceso puede generalizarse viéndose comprometidos órganos internos tales como pulmones (neumona), la presencia de abcesos en el hígado, bazo y ganglios linfáticos mesentéricos los cuales al romperse conducen a la peritonitis y muerte de los animales.
En ciertos casos se puede producir meningitis purulenta con signos nerviosos que termina también con la muerte de los animales. La artritis y tendinitis suele ser también observadas. En alguno de los animales recuperados de la enfermedad suele aparecer como secuela al cabo de 6 — 8 meses púrpura hemorrágica, la cual se supone tiene un origen alérgico producto del Str. equi.
Lesiones anatomopatológicas
Las lesiones fundamentales se encuentran a nivel de los ganglios los cuales estarán aumentados de tamaño, con abcesos que contienen un pus cremoso y de color amarillento. En la necropsia de los animales que mueran se apreciaran las lesiones en los órganos y tejidos (bazo, riñones, pulmones, pleura, peritoneo y vasos linfáticos) los ganglios mesentéricos también se encontraran afectados.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se corresponderá con el cuadro anteriormente expuesto así como el lesional. El diagnóstico microbiológico se puede realizar fácilmente a partir de siembras de hisopos nasales y contenido de los abcesos que pongan de manifiesto la presencia del Str. equi, además deben realizarse antibiogramas para conocer la sensibilidad de los mismos a los antibióticos disponibles. El diagnóstico epizootiológico diferencial desempeña un importante papel dado el alto número de enfermedades que presentan un cuadro similar con la Linfoadenitis equina.
En las primeras fases de la enfermedad es posible confundirla con la Rinoneumonitis, Neumonía infecciosa y Arteritis viral equina, sin embargo en estos el aumento de los ganglios linfáticos no es tan marcado y los miemos nunca llegan a formar abcesos. En fases más avanzadas la enfermedad puede confundirse con el Muerno, Linfangitis epizo tica, Lingangitis ulceratjya y Botriomicosis de las cuales se debe diferenciar.
Medidas de prevención
Las medidas preventivas deben estar encaminadas a evitar la introducción de animales que provengan de areas afectadas en los últimos dos meses entes del traslado, así como alimentos, agua de bebida, instrumentos, equipos y transportes en los cuales se pueda vehiculizar el agente.
Por otro lado se deben evitar todos aquellos factores predisponentes que puedan dar origen a la aparición de la enfermedad tales como transportaciones largas, enfriamientos, fatiga por trabajo excesivo y hacinamiento. También la higiene debe desempeñar un importante papel en la prevención de la enfermedad.
La vacunación preventiva ha sido utilizada contra la Linfoadenitis equina, sin embargo la mayoría de los autores señalan toda una serie de efectos secundarios negativos en la rnisma dados fundamentalmente, por la formación de abcesos y la presentación de purpura hemorrágica en una par te de los animales vacunados, por lo que se recomienda utilizarla solamente en rebaños donde la enfermedad tiene carácter enzoótico.
Las vacunas más utilizadas son inactivadas y adsorbidas en gel de hidróxido de aluminio recomendándose su aplicación en yeguas 30 — 40 días antes del parto y en potrillos mayores de 3 meses, en estos ultimos se deben aplicar 3 dosis a intervalos de 14 días.
Medidas de recuperación
- Los animales afectados deben ser separados del resto del grupo y aislados, las instalaciones deben ser desinfectadas (Sosa 2% — 80°C) y elimina das las camas.
- Los arreos, cepillos, mantas, etcétera deben ser sometidos también a la desinfección con Hipoclorito de Sodio en soliciones que contengan 4000 ppm.
- La vacunación puede ser aplicada a los animales no afectados, así como la vacunación de las hembras que se encuentran al final de la gestación.
- El tratamiento de los animales afectados suele ser efectivo sobre todo cuando el mismo se realiza en los estadíos iniciales de la enfermedad por lo que el diagnóstico precoz tiene una gran importancia.
- Se pueden emplear para el tratamiento antibiótico como la penicilina en dosis de 1.1—22000 UI/kg de peso, la utilización de sulfas han brindado también buenos resultados tanto por vía oral como parenteral pudiéndose siministrar a equinos jóvenes entre 2—5 g cada 8 horas y en adultos 15 — 20 g. Otros antibióticos como la tetraciclina y el cloranfenicol han brindado también buenos resultados.El tratamiento quirúrgico de los ganglios abcesados constituye una medida adecuada.
