Núcleo basal

Encéfalo: Núcleo basal
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Imagen núcleos.jpg
Corte horizontal en el que se observan los núcleos basales.
Núcleos2.jpg
Corte horizontal de los hemisferios cerebrales.
LatínNuclei basales
TAHemisferios cerebrales
ComponentesSustancia gris
SistemaSistema Nervioso Central
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MeSHNúcleos basales

Núcleos basales. El término núcleo o ganglio basal proviene del griego ganglion, conglomerado, nudo, tumor; y se refiere a componentes del sistema de control y ejecución de los movimientos, son acúmulos de sustancia gris parte de la estructura microscópica del Sistema Nervioso Central. Sin embargo desde el punto de vista funcional relacionado con la actividad motora puede considerarse que son un conjunto de núcleos grises que se encuentran en la profundidad de los hemisferios cerebrales, el diencéfalo y el mesencéfalo.

Entre ellos se destacan: el caudado y putamen que son conocidos como cuerpo estriado, las dos porciones del globo pálido conocidas como globo pálido lateral y globo pálido medial. El núcleo subtalámico, ubicado en el diencéfalo, por debajo del tálamo, de ahí su nombre y la sustancia negra, ubicada en el mesencéfalo, que tiene dos porciones: la reticulada y la compacta.


Función y circuitos

Este sistema está vinculado a la capacidad del cerebro de seleccionar sólo programas o conjunto de órdenes motoras que estén relacionadas con el movimiento que intencionalmente queremos realizar y habitualmente no permite que se expresen los que no son necesarios. También participa en el aprendizaje motor, en procesos cognitivos y emocionales. En la actualidad, se conoce más de la función que estos núcleos realizan cuando están alterados que de su funcionamiento en estado normal.

De la observación clínica de personas con daños en estas estructuras se ha podido deducir que cuando se dañan aparecen diferentes síntomas motores que tienen una amplia gama que va desde la escasez de movimiento y temblor con alteraciones posturales de la enfermedad de Parkinson hasta los movimientos involuntarios propios de la enfermedad de Huntington, de las distonías o los balismos. También se han observado alteraciones en los movimientos oculares así como alteraciones en el campo de la cognición incluso signos de demencia como ocurre en la enfermedad de Huntington. Son variados los trastornos que se originan cuando se lesionan estas estructuras, lo que está provocado porque en ellos se procesa información proveniente de prácticamente todas las áreas de corteza cerebral y del sistema límbico, las cuales envían simultáneamente información a los ganglios basales a través de circuitos paralelos que procesan dicha información y retroalimentan a la corteza[1].

Circuitos

Se han definido un conjunto de estos circuitos que son los siguientes:

  • Circuito esqueleto motor: cuyas fibras nacen y terminan en la corteza premotora, el área motora suplementaria y la corteza motora.
  • Circuitos prefrontales: originados en la corteza prefrontal dorsolateral y orbitofrontal lateral. Con función cognitiva.
  • Circuito límbico: originado en el área cingulada anterior y la corteza orbitofrontal interna. Con función en el control emocional.
  • Circuito visceral originado en la corteza orbitofrontal inferior. Con función en el control motor visceral autonómico.
  • Circuito oculomotor: originado en los campos oculares frontal y suplementario.

Neurotrasmisores

Para comprender el funcionamiento de los ganglios basales, ha sido de gran importancia precisar que tipo de neurotransmisores utilizan las neuronas que forman los distintos núcleos. El neurotransmisor mas utilizado es el GABA, aunque las neuronas del núcleo subtalámico utilizan glutamato y las de la sustancia negra compacta dopamina. Muchas de estas neuronas, además, coexpresan neuropéptidos que se liberan en las sinapsis y tienen un efecto modulador[2].

El efecto de un neurotransmisor depende de la interacción con sus receptores. El GABA en general ejerce un efecto inhibidor. El glutamato tiene un efecto excitador, mientras que la dopamina tiene un efecto dual que depende del tipo de receptor sobre el que actúa. Así cuando la dopamina se une a receptores de tipo D1 tiene un efecto excitador pero al unirse a un receptor D2 tiene un efecto inhibidor. Para el control de la actividad motora, la corteza cerebral envía conexiones a la médula espinal, a los ganglios basales y a otras estructuras como es el núcleo subtalámico, el cerebelo y la formación reticular.

Caudado y putamen

Circuito del putamen.

El núcleo caudado y el putamen son los núcleos de aferencia de los ganglios basales, es decir, a través de los cuales se recibe información. Las neuronas más abundantes en estos núcleos de entrada utilizan como neurotransmisor fundamental el GABA. Las neuronas estriatales que proyectan directamente el Globo Pálido medial constituyen la vía directa y expresan además de GABA los neuropéptidos sustancia P y dinorfina y tienen receptores D1. Por otro lado, las neuronas estriatales que proyectan directamente el globo pálido lateral constituyen la vía indirecta y expresan además de GABA los neuropéptidos encefalina y neurotensina y tienen receptores D2. La vía indirecta adquiere su nombre porque para conectar los núcleos de entrada con los de salida de los ganglios basales que son: el globo pálido medial y la sustancia negra reticulada[3], sus conexiones transitan a través del globo pálido lateral y el núcleo subtalámico.



Globo pálido medial y sustancia negra

Sustancia negra.

El globo pálido medial y la sustancia negra reticulada son los núcleos de eferencia o salida del sistema de los ganglios basales y envían conexiones gabaérgicas a núcleos del tálamo y a algunos núcleos del tallo cerebral. La sustancia negra compacta utiliza como neurotransmisor la dopamina y se relaciona con varios de los núcleos basales, principalmente el núcleo caudado y el putamen. Por último para cerrar el asa o circuito de los ganglios basales a la corteza, el tálamo envía proyecciones, de naturaleza glutamatérgica, a las zonas corticales de donde se recibieron las aferencias. La vía directa esta relacionada con los programas de movimientos que deben ejecutarse. Mientras que la vía indirecta a través de la no inhibición del núcleo subtalámico esta relacionada con la inhibición de movimientos que no deben ejecutarse . Sobre esta base de razonamiento se han construido modelos de funcionamiento de los gánglios basales que aunque imperfectos han servido de base para el desarrollo de la cirugía funcional en los trastornos del movimiento.

Daños en los núcleos basales

Enfermedad de Parkinson

Tomografía que facilita el diagnóstico del Parkinson.

Cuando se destruye la sustancia negra compacta la falta de dopamina altera el funcionamiento de los ganglios basales, produciéndose una depresión de la actividad de la vía directa y un incremento del funcionamiento de la vía indirecta que, consecuentemente, libera el núcleo subtalámico lo que produce una hiperactividad de los núcleos de salida de los ganglios basales con la correspondiente inhibición de los núcleos talámicos motores y pobreza de movimientos o acinesia que es uno de los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson, llamada así, en honor al médico James Parkinson, pues este realizó una exquisita descripción de sus síntomas a finales del sigo XIX. El conocimiento posterior sobre la fisiopatología de esta enfermedad permitió demostrar como la ausencia de un neurotransmisor específico, la dopamina, podía ser responsable de un conjunto de síntomas y signos. Este concepto revolucionó las neurociencias y permitió desarrollar nuevos tipos de tratamiento en particular suministrar un metabolito precursor de la dopamina que es permeable a las membranas de los vasos sanguíneos cerebrales conocido como LDOPA.


Técnica quirúrgica

El modelo anteriormente explicado permite comprender como al modificar el régimen de funcionamiento de los núcleos de salida de los gánglios basales, estos liberan al tálamo y por ende a la corteza motora. Por medio de una técnica conocida como neurocirugía estereotáctica se realiza una parte del proceso quirúrgico de localización del núcleo subtalámico. Este método permite con el auxilio de computadoras y un marco fijado al cráneo, localizar estructuras en el interior del cerebro con una precisión inferior al milímetro. Tras localizar las comisuras cerebrales se procede a penetrar a un punto elegido en el que se supone que esta ubicado el núcleo con un electrodo de exploración.

Con este electrodo se va registrando la actividad de las neuronas en distintos puntos a lo largo de la trayectoria del mismo lo que permite distinguir si la punta del electrodo está en un área de sustancia blanca con baja actividad eléctrica o en un área de sustancia gris con alta actividad eléctrica y cuál es esta área de sustancia gris. La computadora nos reporta la grafica de la actividad eléctrica integrada en función de la posición del electrodo en el interior del cerebro lo que permite con gran seguridad conocer donde están los bordes de la estructura. Con esta información se diseñan las lesiones que se producirán. Las cuales son definitivamente comprobadas con resonancia magnética nuclear de alta resolución posteriormente. Un paciente con grave enfermedad de Parkinson se opera lesionándosele bilateralmente los núcleos subtalámicos .

Corea de Huntington

Área dañada en paciente con Huntington.

La enfermedad de Huntington es una enfermedad hereditarioautonómica dominante en la que un gen del cromosoma 4 que codifica para la síntesis de una proteína cuya función no se conoce y que se le ha llamado Huntingtina (3), por lo que su acumulación en el citoplasma e interacción con el núcleo daña e incluso produce la muerte de algunos tipos de neuronas en el cerebro de los pacientes fundamentalmente en las cabezas de los núcleos caudados. En la corea o enfermedad de Huntington ocurre la destrucción de las neuronas espinosas gabaérgicas del cuerpo estriado y con ello se pierde la capacidad de inhibir los programas motores innecesarios cuando se trata de ejecutar un movimiento, por lo que aparece en los pacientes ese exceso de movimientos involuntarios al intentar realizar una acción.


Importancia

Los núcleos de la base, tienen funciones de planeación, funciones cognitivas, a través de diferentes circuitos, entre ellos, el circuito del putamen, participa en el control motor. En los circuitos de los núcleos de la base, existen gran variedad de neurotransmisores, que pueden provocar trastornos en su funcionamiento si se producen afectaciones de los mismos. Las alteraciones incluyen movimientos involuntarios, trastornos del tono muscular, acinesia o bradicinesia.

Los gánglios basales son estructuras que participan en circuitos auxiliares de la corteza cerebral que tienen diversas funciones como son escoger de entre muchos programas motores o conjuntos de ordenes motoras necesarias para hacer una función e incluir o permitir la ejecución solo de las necesarias, además participa en su correcta concatenación y programación del comienzo de unas al final de otras. Estas funciones se realizan internamente entre las vías que facilitan procesos y las que detienen los procesos indeseados. Sobre la base del conocimiento del funcionamiento de estos circuitos se ha podido: explicar distintos síntomas de algunas de estas enfermedades, diseñar fármacos relacionadas con estas estructuras y desarrollar tratamientos quirúrgicos para algunas de ellas.

Referencias

  1. Ganong W.F. Fisiología médica. Editorial: Manual moderno. México, Santa Fe
  2. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, undécima edición. Editorial Científico-Técnica. La Habana, 1984.
  3. Nomencaltura anatómica ilustrada. Editorial Salvat. Barcelona, 1998.

Fuentes

  • Guyton A. C., Hall J. E. Tratado de Fisiología Médica III. Editorial Interamericana McGraw-Hill, Nueva York, 1998. ISBN 970-10-1339-9
  • Rosell Puig W, Dovale Borjas C, Álvarez Torres I. Morfología Humana II. Editorial Ciencias Médicas. La Habana 2002.
  • Arana I. R, Rebollo M. A. Neuroanatomía, tercera edición. Ediciones Revolucionarias. La Habana, 1966.
  • R. D. Sinelnikov. Atlas de Anatomía Humana III. Editorial Mir, URSS, 1986.
  • Llanio Navarro R, Perdomo González G y coautores. Propedéutica clínica y semiología médica. Tomo 2. Editorial Ciencias Médica. La Habana. 2005. ISBN 959-7132-87-7 (Obra completa) ISBN 959-7132-89-3 (Tomo 2)
  • M. Prives, N. Lisenkov, V. Bushkovich. Anatomía Humana III. Editorial Mir, URSS, 1984. ISBN 5-03-000891-8
  • Barraquer-Bordas L. Neurología fundamental. Instituto Cubano del Libro. La Habana, 1967.