Peste de los équidos

Peste de los équidos.

Peste de los équidos. Se da el nombre de peste de los équidos a un enfermedad infecciosa de los solípedos del África, caracterizada por tumefacciones edematosas del tejido subcutáneo y hemorragias en los órganos internos y causada por un virus.

Historia

La enfermedad, según se dice, observada ya en 1569 por MONCLARO en el África oriental y conocida desde 1789 en la del Sur, fue confundida en otro tiempo con el carbunco y con la babesiosis. Ambas ideas fueron abandonadas desde que, primero FADYEAN (1900) y, después, NOCARD (1901), demostraron que el virus atravesaba los filtros de arcilla. En el esclarecimiento de a enfermedad se distinguieron singularmente THEILER y EDINGTON, y en el de a inmunización, además de ellos, KOCH, RICKMANN y DU TOIT y sus colaboradores.

Ubicación

La enfermedad se suele presentar en el África central y del Sur todos los años, durante los meses calurosos y lluviosos, sobre todo en comarcas húmedas, causando grandes pérdidas en caballos y mulos. En cambio, suele respetar las alturas secas. Los primeros casos de la enfermedad aparecen de 2 a 3 semanas después de comenzar la época de las lluvias. Según ALEXANDER (1948) y GOOR (1952), la epizootia se ha extendido desde el Sudán hasta el Cairo, a lo largo del Nilo, e incluso a Israel.

Etiología

El agente de la enfermedad es un virus, que se encuentra, además de en la sangre, en los exudados y en las secreciones bronquiales, y, muchas veces, también en la orina. En cambio, la infecciosidad de las heces es todavía problemática. Hasta hoy no se ha logrado descubrir ni cultivar el virus. Según POLSON (1941), su diámetro oscila alrededor de las 50 mu. Acerca de la pluralidad del virus.

La infección natural

Se produce al aire libre y durante la noche; en cambio, la permanencia en los mismos puntos durante el día, desde que se seca el rocío hasta la puesta del sol, no es peligrosa. La infección se transmite por alguna especie de insectos chupadores de sangre y, según DU TOIT (1944), por los de la familia culicoides. Pero abona dicho modo de transmisión el hecho de reinar la infección durante las épocas de las lluvias, que facilitan la proliferación de ciertas especies de insectos, y la experiencia de que no la padecen los caballos en cuyas inmediaciones se produce humo y los instalados en cuadras protegidas contra los mosquitos durante la noche. No se transmite directamente de unos a otros solípedos.

Los animales curados de la enfermedad pueden albergar en la sangre la materia infecciosa durante 90 días (THEILER). Pero lo que se ignora todavía es dónde se encuentra el reservorio en que permanecen los virus alojados durante el invierno, los potros de las yeguas que han sufrido la dolencia no suelen enfermar porque, según ALEXANDEH y MASON (1941), se inmunizan pasivamente por la ingestión de leche calostral hasta la edad aproximada de 6 meses.

Alteraciones anatómicas

La necropsia descubre una infiltración gelatiniforme del tejido conjuntivo subcutáneo e intermuscular, cuya intensidad varía según los casos, intensa tumefacción catarral de la mucosa en el estómago y en la porción anterior del intestino delgado, más rara vez también en el grueso, en ocasiones con hemorragias y úlceras, y, en dos terceras partes de los casos, aproximadamente, intenso edema pulmonar agudo; además, con frecuencia, existen pleuritis y pericarditis serofibrinosas y hemorragias debajo de las serosas. El bazo no está aumentado, el hígado está hiperémico, y en los riñones también se halla, en ocasiones, una inflamación aguda con pequeñas hemorragias. Los ganglios linfáticos ofrecen infarto agudo.

Síntomas

Tras una incubación de 6 a 7 días, por término medio, y excepcionalmente de 15 (THEILER), la peste de los équidos se suele desarrollar en diversas formas.

En los casos agudos (Dunkop-Paardenziekte, Dun-Perdeziekte, forma pulmonar), la temperatura asciende a 40 y a 42° en pocos días; al mismo tiempo, los animales dan señales de malestar. En casos raros, ya del cuarto al sexto días de enfermedad, se agrava ésta con gran rapidez y, con temperatura subnormal, sobreviene la muerte en pocas horas, a causa de la insuficiencia cardiaca (forma sobreaguda). Pero generalmente la enfermedad sólo alcanza su culminación hacia el fin de la primera semana. Los pacientes están muy abatidos, el pulso es frecuente y pequeño el corazón late tumultuosamente, y la respiración es acelerada y difícil. A menudo se observa coloración rojoamarilla o rojosucia de las conjuntivas, fotofobia y lagrimeo. En caso excepcional, el proceso mejora poco a poco en el curso de la segunda semana y acaba por la curación completa; sin embargo, con frecuencia se desarrollan entonces, 1-2 días antes de la muerte, manifestaciones tumultuosas de edema pulmonar que pronto ponen fin a la vida. Se observan, además, tumefacción de los ganglios linfáticos superficiales y, con frecuencia, también síntomas de nefritis.

En la forma subaguda (Dikkop-Paardenziekte, Dikkopziekte, forma edematosa o cardiaca) la enfermedad se desarrolla de modo análogo, aunque mucho más lentamente, pero cuando la fiebre se halla en el acmé o algo más tarde, se hinchan edernatosamente las fosas orbitarias y sus inmediaciones, en algunos casos también la parte anterior de la cabeza y, además, el cuello, pecho, vientre, dorso, miembros y, a veces, mucho la lengua. Entretanto se observa en los animales notable debilidad muscular, pero al fin acontece la curación, de modo paulatino, en la mayoría de los casos.

Además de estas dos formas, que también se manifiestan, en casos excepcionales, de modo simultáneo y sucesivo (forma mixta), la enfermedad se puede manifestar simplemente por un estado febril moderado que dura unas dos semanas. En el asno solamente se observa esta forma relativamente benigna.

La mortalidad, según la marcha de la epizootia, oscila entre 25 y 90 %, y es algo menor en los mulos que en los caballos.

Diagnóstico

El padecimiento se distingue del carbunco, de la babesiosis y de la tripanosomiasis, principalmente por la falta de la tumefacción del bazo y reinar sólo en ciertas estaciones del año. Además, estas enfermedades difieren de la peste por la presencia de sus respectivos agentes patógenos. En cambio, es difícil diferenciar la peste de la influenza.

Tratamiento

Como quiera que no existe un procedimiento especifico, la terapéutica se limita a la administración de estimulantes y a los debidos cuidados de los animales. Los que enferman de forma benigna necesitan descanso, y durante su convalecencia recibirán la atención necesaria.

Profilaxis

Para evitar la infección, suelen llevarse los équidos receptivos a prados de alturas, conocidos como no peligrosos, durante los veranos, pero, en los prados sospechosos, únicamente se les deja pacer durante las horas diurnas.

Las lociones cutáneas con productos repelentes (combinaciones de ácido ftálico o una mezcla de piretro y aceite de parafina corriente) mantienen alejados los insectos transmisores del virus. La aplicación de este método cada día, por las tardes, deberá complementarse, cuando sea posible, por el mantenimiento de los animales en establos protegidos con mosquitero durante la noche. La inmunización artificial se ha logrado gracias a los métodos de vacunación. Considerando la pluralidad del agente patógeno, se emplean, tanto para la preparación de vacunas como de inmunosueros, varias cepas de virus con diferentes características inmunológicas. Por ahora, el procedimiento más importante, desde el punto de vista práctico, es la inoculación con virus de pasaje, ya que el método empleado anteriormente, a base de la inoculación simultánea, aunque bueno, ha caído en desuso.

Inmunización

El haber padecido la enfermedad lleva consigo el desarrollo de inmunidad, pero no siempre, pues el virus ofrece variedades diversas que no producen inmunidad recíproca (pluralidad del agente patógeno).

Fuente

• Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico (Pág 164) por: Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mócsy