Poliomielitis
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La poliomielitis (del griego πολιός, poliós: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula espinal), es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis infantil, afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. Se dispersa de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral. La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) via la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.
El poliovirus es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.
El 24 de octubre se celebra el Día Mundial contra la Poliomielitis.
Sumario
Historia
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Matias Catonni Piccinini en 1840. Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad. Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.
En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna de Salk ésta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.
En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998.
En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. “Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños”, informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: “En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año”. La polio ya solo está activa en menos de diez países, pero se necesitarán más fondos para erradicarla por completo.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendo China). En 2002 se declaró a la Región Europea.
La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue será la segunda enfermedad eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela.
Transmisión
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona. En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana. La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días. Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral, un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune, la desnutrición, la amigdalectomía, la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, y el embarazo. A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis. Además, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de vida
Etiología
La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.
Patogenia
Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la célula. El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas—específicamente el de células foliculares dendríticas que residen en los centros germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentéricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo.
El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial poliomielítico. Puede progresar lentamente hasta por diez años.
La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfáticos durante largos períodos, a veces hasta las 17 semanas, En un pequeño porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda, tejidos retículoendoteliales y musculares, Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia, y conduce a la aparición de síntomas catarrales. Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus, y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal. Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de la edad, sexo o posición socioeconómica de la persona
Cuadro clínico
En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales, pre y paralítica.
Poliomielitis abortiva
Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas.
Poliomielitis pre-paralítica
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo.
Poliomielitis paralítica
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años, debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. Años o décadas después de la infección se produce, el síndrome post-polio tardío. Sus síntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como aquellas previamente afectadas.
Diagnóstico
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.
Referencias
- [http://www.ferato.com/wiki/index.php/Poliomielitis La poliomielitis
]
