Prednisona
| ||||||||
Prednisona. Es un fármaco perteneciente a la familia de los corticosteroides que ejerce su acción en el organismo después de ser metabolizado a prednisolona, que es su metabolito activo.
Sumario
Composición
Cada tableta contiene 20 mg de prednisona
Farmacología
La prednisona es un corticosteroide que ejerce su acción en el organismo después de ser metabolizado a prednisolona, que es su metabolito activo. Mecanismo de acción: Los corticosteroides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Luego estos complejos penetran en el núcleo de la célula y se unen al ADN y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables, en última instancia de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos; sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARNm en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
Antiinflamatorio esteroideo: Los glucocorticoides disminuyen o previenen las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo así la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente, inhiben la acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhiben la fagocitosis, la liberación de enzimas liposomales y la síntesis y/o liberación de diversos mediadores químicos de la inflamación.
Aunque no se conoce por completo el mecanismo exacto, las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los macrófagos, provocando la inhibición de la localización macrófaga. También incluyen la reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición, tanto de la migración de leucocitos como de la formación de edema.
También aumentan la síntesis de lipomodulina (macrocortina), inhibidor de la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediado por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis de mediadores de la inflamación.
La acción de la prednisona como inmunosupresor puede implicar la prevención o la supresión de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten a la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos T), monolitos y eosinófilos. También disminuyen la unión de las inmunoglobulinas a los receptores celulares de superficie e inhiben la síntesis y/o liberación de las interleukinas, disminuyendo así la blastogénesis de los linfocitos T y reduciendo la importancia de la respuesta inmune primar.
Los glucocorticoides también pueden disminuir el paso de los complejos inmunes a través de las membranas basales y dismi-nuyen las concentraciones de los componentes del complemento y de las inmunoglobulinas. Los glucocorticoides estimulan el catabolismo proteico e inducen las enzimas responsables del metabolismo de los aminoácidos. También aumentan la disponibilidad de glucosa mediante la inducción de las enzimas hepáticas implicadas en la gluconeogénesis, estimulando el catabolismo proteico y disminuyendo la utilización periférica de glucosa.
Estas acciones provocan un aumento de las reservas hepáticas de glucógeno, aumento de las concentraciones de glucosa en sangre y resistencia a la insulina; aumentan también la lipólisis y movilizan los ácidos grasos desde el tejido adiposo ocasionando un aumento de las concentraciones plasmáticas en ácidos grasos. Los glucocorticoides disminuyen la formación del hueso y aumentan su resorción. Reduce las concentraciones plasmáticas de calcio, provocando hiperparatiroidismo secundario y la subsiguiente estimulación de los osteoblastos, inhibiendo directamente a los osteoblastos.
Indicaciones
Los corticosteroides están indicados (en dosis fisiológicas) como terapia sustitutiva en el tratamiento de los estados de insuficiencia adrenal.
- Desórdenes endocrinos: Insuficiencia adrenocortical primaria crónica, hiperplasia adrenal congénita.
- Reumatismo: Artritis psoriática, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, bursitis, artritis gotosa, sinovitis de la osteoartritis, epicondilitis.
- Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico, polimiositis, carditis reumática aguda.
- Enfermedades dermatológicas: Pénfigo, dermatitis herpetiforme bulosa, eritema multiforme severo, dermatitis exfoliativa, micosis fungoides, psoriasis, dermatitis seborreica.
- Estados alérgicos: Rinitis alérgica perenne, asma bronquial, dermatitis por contacto, enfermedad del suero, reacción de [[hipersensibilidad\\ a los medicamentos.
- Enfermedades oftálmicas: Coriorretinitis, coroiditis posterior difusa, conjuntivitis alérgica, queratitis, herpes zoster, iridociclitis, neuritis óptica, oftalmía simpática, uveítis posterior difusa.
- Enfermedades respiratorias: Beriliosis, síndrome de Loeffler, neumonitis por aspiración, sarcoidosis sintomática, tuberculosis pulmonar diseminada o fulminante.
- Enfermedades hematológicas: Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia secundaria en adultos, anemia hemolítica adquirida, eritroblastopenia, anemia hipoplásica congénita.
- Enfermedad neoplásica: Leucemia y linfomas en adultos, leucemia aguda en niños.
- Enfermedades gastrointestinales: Colitis ulcerativa, enteritis regional, necrosis hepática subaguda, hepatitis crónica, insuficiencia hepática aguda. Exacerbación aguda de esclerosis múltiple, meningitis tuberculosa, trichinosis con complicación neurológica o miocárdica.
- Enfermedades renales: Síndrome nefrótico atribuible a lupus eritematoso o glomerulonefritis.
Contraindicaciones
- Infecciones sistémicas producidas por hongos y conocida hipersensibilidad a los glucocorticoides.
- Úlcera péptica
- Osteoporosis
- Diabetes mellitus
- Desórdenes psicológicos o emocionales.
Precauciones
Embarazo/lactancia materna: Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio durante el embarazo y la lactancia puesto que: Durante el embarazo el uso de corticosteroides para el tratamiento de deficiencia adrenal materna, puede afectar de manera adversa al feto o al recién nacido, además puede aumentar el riesgo de insuficiencia placentaria, de disminución de peso del recién nacido o de parto con producto muerto.
Los niños nacidos de madres que han recibido dosis importantes de corticosteroides deben ser cuidadosamente observados para detectar síntomas de hipoadrenalismo. La prednisona debe administrarse con cuidado en madres durante la lactancia ya que altas dosis pueden causar efectos indeseables en el niño como supresión del crecimiento e inhibición de esteroides endógenos.
La administración de prednisona en ancianos puede ocasionar hipertensión y en las mujeres además osteoporosis inducida por glucocorticoides. El uso de prednisona en tuberculosis debe estar restringido a aquellos casos de tuberculosis fulminante en los cuales la prednisona es usada conjuntamente con un apropiado tratamiento anti-tuberculoso.
Evaluar la relación riesgo/beneficio en casos de: hipertensión, herpes simple ocular y administración de vacunas de virus vivos. Durante los tratamientos prolongados o a grandes dosis se recomienda un régimen de protección gástrica y antiácidos. Toda reducción de la dosis debe realizarse gradualmente.
Advertencias
Sustancia de uso delicado que debe ser administrada bajo estricta vigilancia médica. El uso prolongado o indiscriminado, así como su brusca suspensión pueden afectar la salud del paciente de forma severa.
Reacciones adversas
Durante la administración de prednisona y conjuntamente con otros medicamentos pueden ocurrir reacciones adversas tales como:
- Retención de sodio
- Retención de líquido
- Disfunción cardíaca congestiva
- Pérdida de potasio
- Hipocalemia
- Hipertensión
- Debilidad muscular
- Miopatía esferoidal
- Osteoporosis
- Fractura patológica de huesos largos
- Necrosis aséptica de las cabezas humeral y femoral
- Úlcera péptica
- Pancreatitis
- Distensión abdominal
- Esofagitis ulcerativa
- Afinamiento y fragilidad de la piel
- Petequias
- Eritema facial
- Incremento de la presión craneal
- Convulsiones
- Vértigo
- Dolor de cabeza
- Irregularidades menstruales
- Inhibición del crecimiento en los niños
- Disminución de la tolerancia de los carbohidratos
- Manifestación de diabetes mellitus latente
- Incremento de las necesidades de insulina en diabéticos
- Cataratas subcapsular posterior
- Incremento de la presión intraocular
- Glaucoma
- Exoftalmía
- Urticaria y otras reacciones alérgicas
- Anafilácticas o de hipersensibilidad
- Náusea
- Vómitos
- Euforia
- Insomnio
- Cambios en la personalidad
Posología
- Dosis inicial usual para adultos: De 5 a 60 mg al día como dosis únicas o fraccionadas en varias tomas dependiendo de la enfermedad específica que se esté tratando. Para exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple: 200 mg al día durante 1 semana, seguidos de 80 mg a días alternos durante 1 mes.
- Para el síndrome adrenogenital: De 5 a 10 mg al día como dosis única. Prescripción usual límite para adultos: Hasta 250 mg diarios. Dosis pediátricas usuales:
- Para la nefrosis: Niños de 18 meses a 4 años de edad: Inicialmente de 7,5 a 10 mg 4 veces al día. Niños de 4 a 10 años de edad: Inicialmente 15 mg 4 veces al día. Niños de 10 años o más: Inicialmente 20 mg 4 veces al día.
- Para la carditis reumática, leucemia, tumores: 0,5 mg/kg de peso corporal ó 15 mg/m² de superficie corporal, 4 veces al día durante 2 ó 3 semanas; después 0,375 mg/kg de peso corporal ó 11,25 mg/m² de superficie corporal 4 veces al día durante un período de 4 a 6 semanas.
- Para la tuberculosis (acompañada de la terapia antituberculosa): Oral 0,5 mg/kg de peso corporal ó 15 mg/m² de superficie corporal 4 veces al día durante 2 meses.
- Para el síndrome adrenogenital: 5 mg/m² de superficie corporal al día, fraccionada en 2 tomas. La dosificación para niños se determina atendiendo más a la severidad del estado y la respuesta del paciente que a la edad o al peso corporal. En niños que toman dosis diarias superiores a las requeridas para el tratamiento de sustitución se puede producir inhibición del crecimiento. Los efectos de retraso del crecimiento pueden disminuir con una terapia glucocorticoide oral de acción intermedia, por ejemplo, prednisona en días alternos.
Sobredosificación
Se cree que una sobredosis aguda de glucocorticoides, incluyendo la prednisona, no conduzca a una situación potencialmente fatal. Excepto a las posologías más extremas, unos pocos días de dosificación excesiva con glucocorticoides es raro que produzcan resultados lesivos en ausencia de contraindicaciones específicas, como ocurre en pacientes con diabetes mellitus, glaucoma o úlcera péptica activa, o en pacientes en tratamiento con fármacos como digital, anticoagulantes del tipo de la cumarina o diuréticos deplesores de potasio. Tratamiento: Debe inducirse el vómito inmediatamente o practicarse lavado gástrico. De lo contrario, las complicaciones resultantes de los efectos metabólicos de los corticosteroides o los efectos deletéreos de la enfermedad básica o concomitante o aquellos resultantes de interacciones entre drogas, deben ser manejados apropiadamente. Mantener la ingestión adecuada de líquidos y vigilar los electrólitos séricos y urinarios, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio.
