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Es una enfermedad neurológica conocida hace cientos de años antes de que se identificase el agente responsable. En '''1884''', '''Carte y Ryttoue''' ya pusieron de manifiesto la estrecha relación entre el tétanos y la existencia de heridas, y pocos años después, en '''1887''', '''Kitasato''' consiguió el primer cultivo puro del ''clostridio''.
 
Es una enfermedad neurológica conocida hace cientos de años antes de que se identificase el agente responsable. En '''1884''', '''Carte y Ryttoue''' ya pusieron de manifiesto la estrecha relación entre el tétanos y la existencia de heridas, y pocos años después, en '''1887''', '''Kitasato''' consiguió el primer cultivo puro del ''clostridio''.
 
 
  
 
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El suelo es una fuente natural de esporas, especialmente los suelos ricos en estiércol. Las células vegetativas y las esporas se encuentran también de forma normal en el aparato digestivo de muchos animales.
 
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La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad motora clara, adoptando los animales una postura típica '''empalada''' con la columna vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como '''de puntillas''', con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida.
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*La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad motora clara, adoptando los animales una postura típica '''empalada''' con la columna vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como '''de puntillas''', con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida.
  
 
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*Si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde, el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis . Cuanto más cerca esté la lesión inicial de la cabeza, más rápido acaecerá la muerte.
Normalmente el proceso se suele poder relacionar, bien con una lesión, en algunos casos pequeña y accidental, bien con una cirugía o una actuación obstétrica previa.
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==Diagnóstico==
 
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Revisión del 15:49 24 sep 2014

Tétano en bovinos
Información sobre la plantilla
Tétano bovino.jpg
El Tétano en bovinoes una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico, parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares.
Agente transmisor:Bacteria Clostridium tetani
Región de origen:Mundial
Forma de propagación:Varias

El Tétanos en bovinos es una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico, parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares, así como por una exagerada respuesta ante los estímulos externos.

Se origina como consecuencia de la acción de una potente toxina, la toxina tetánica, sintetizada por la especie Clostridium tetani. Produce comúnmente la muerte por agotamiento, fallo respiratorio o colapso circulatorio.

Historia

Es una enfermedad neurológica conocida hace cientos de años antes de que se identificase el agente responsable. En 1884, Carte y Ryttoue ya pusieron de manifiesto la estrecha relación entre el tétanos y la existencia de heridas, y pocos años después, en 1887, Kitasato consiguió el primer cultivo puro del clostridio.

Distribución

Es de distribución mundial, pudiendo afectar a prácticamente todas las especies animales de mamíferos, aunque existe una susceptibilidad determinada por la especie. A este respecto hay que resaltar que es una patología muy común en caballos y menos frecuente en otros herbívoros, infectándose sólo de forma ocasional cerdos y carnívoros. El ganado bovino puede desarrollar tétanos como resultado del crecimiento de C. tetani en el rumen.

Etiología

Clostridium tetani
ColoniaClostridium tetani

Clostridium tetani (antiguamente Bacillus tetani) es una bacteria Gram positiva, con morfología bacilar, alargada y fina (0,4-0,6 x 2-5 µm), móvil con flagelos peritricos y que carece de cápsula.

Es anaerobio obligado y forma esporas con posición terminal que deforman la célula vegetativa, por lo que extensiones de Gram de un tejido contaminado con Clostridium tetani muestran bacilos cortos con forma de palillo de tambor se definen como antígenos H específicos de tipo; únicamente en el tipo VI faltan antígenos flagelares. El suero antitóxico contra el tétanos neutraliza con la misma fuerza las toxinas de todos los tipos, es decir, existe reacción cruzada entre los distintos tipos de C. tetani.

Las esporas son extraordinariamente resistentes. En un ambiente seco son capaces de resistir más de 10 años, según del tipo de C. tetani que provengan. Permanecen activas durante el calentamiento a 100ºC hasta 1-3 horas. Para inactivar estas esporas con formalina se requiere una concentración al 5% actuando durante al menos 15 minutos. Concentraciones de formol al 3%, eficaces para otras toxinas, inactivan la toxina tetánica sólo al cabo de 24 horas de acción. La esterilización en autoclave durante 15 minutos a 121ºC es el método más utilizado para la eliminación de esporas de C. tetani.

Clostridium. tetani produce las siguientes toxinas:

  • Neurotoxina (TeNT), denominada también tetanospasmina
  • Toxina tetánica (fibrinolisina). Es bastante inestable a las condiciones ambientales y tiene una escasa importancia en la presentación del tétanos.
  • Tetanolisina, una hemolisina muy sensible a las condiciones ambientales y de laboratorio.

Mecanismo de acción

Las esporas de Clostridium tetani se introducen en el hospedador normalmente tras una herida donde germinan produciendo una neurotoxina responsable de la mayoría de los síntomas del tétanos.

El suelo es una fuente natural de esporas, especialmente los suelos ricos en estiércol. Las células vegetativas y las esporas se encuentran también de forma normal en el aparato digestivo de muchos animales.

Sintomatología

  • Tras el periodo de incubación se observa una rigidez leve en determinadas partes del cuerpo o en todo el animal.
  • Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y deglución.
  • La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad motora clara, adoptando los animales una postura típica empalada con la columna vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como de puntillas, con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida.
  • Los animales no se tumban,en la cabeza se observa además, que las orejas se encuentran levantadas, proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra posición recuperan inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados.
  • En fases más terminales se puede observar enoftalmos, prolapso del tercer párpado así como midriasis y estrabismo convergente bilateral.
  • El espasmo de los músculos masticadores (trismus mandibular) con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o pasiva y en algunos casos bruxismo son considerados como constantes.
  • Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo de agua aparece deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo.
  • En sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa sérica.
  • La temperatura corporal en momentos de espasmo puede alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así una vez muerto.
  • Finalmente el animal adopta el decubito lateral, con las extremidades totalmente estiradas y el cuello en contracción opistona y esplicita. Cuando se intenta incorporar al animal, o se le ayuda para adoptar el decubito esternal se siente una consistencia como de tabla de madera.
  • Si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde, el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis . Cuanto más cerca esté la lesión inicial de la cabeza, más rápido acaecerá la muerte.

Diagnóstico

  • En base a la presencia de los síntomas.
  • Aislamiento y cultivo de la bacteria en el laboratorio.

Tratamiento

  • El toxoide tetánico permite la inmunización activa se debe colocar a animalesque han sufrido heridas o procesos quirurgicos.
  • En caso de presentarse la enfermedad colocar la antitoxina tetánica cada 12 horas.
  • Aplicar antibióticos de amplio espectro y tratamiento de soporte.

Fuente